Реферат: Аскаридоз свиней 3

Одним из самых распространенных видов паразитов являются – аскариды, паразитирующие не только на животных, но и на людях. Аскарида – это круглый паразитический червь (нематода). В результате заражения аскаридами у животных возникает сильное истощение, происходит задержка физического развития, появляется отставание в росте молодняка, животные плохо набирают вес, нередко погибают. Глистные заболевания, как правило, содействуют возникновению различных инфекционных заболеваний. Зараженные паразитами животные, намного чаще страдают от заразных и незаразных болезней.

Паразитизм, образ жизни, при котором организм, принадлежащий к одному виду (паразит), живет внутри или на теле представителя другого вида (хозяина), используя его в качестве источника пищи. Явлению паразитизма присущи следующие общие черты:

1) та или иная степень опасности для хозяина;

2) более или менее постоянная связь между хозяином и паразитом;

3) полная зависимость паразита от пищи, получаемой от хозяина в виде либо переваренных продуктов, либо тканей его организма.

Целью данной работы является рассмотреть виды заболеваний, вызываемых аскаридами у различных видов животных, способы предупреждения и лечения животных от этих заболеваний.

Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:

- подробно рассмотреть заболевания, появляющиеся в результате заражения организма животного аскаридами;

- изучить симптоматику проявления заражения аскаридами;

- рассмотреть способы лечения животных, заразившихся паразитами и описать меры профилактики.

Объектом исследования является паразитирующий круглый червь – аскарида.

Предметом исследования являются заболевания, вызываемые данным видом паразитов.

Глава 1. Теоретические основы паразитологии

1.1. Пути циркуляции гельминтов в природе

Для сохранения вида все паразиты в процессе размножения покидают организм хозяина, переходя во внешнюю среду или организм нового хозяина. Круг возможных хозяев и механизм передачи паразита от одного хозяина другому (или от хозяина во внешнюю среду и далее) определяют пути циркуляции паразитов и вызываемые ими заболевания животных.

Важную роль в понимании путей играет понятие переносчик:

· механический — например членистоногие, в организме которых паразит не проходит цикла развития, а только перемещается на значительные расстояния (напр. на лапках комнатной мухи)

· специфический (промежуточный хозяин) — в организме которых паразит развивается на одном из циклов, например эхинококк рассматривает человека, как промежуточного хозяина, а волка «считает» окончательным.

По способу передачи:

· Контактные (возбудитель проникает через неповрежденную кожу и слизистые, например, анкилостома)

· Пищевые (заглатывание яиц или личинок, напр. с водой)

· Отдельно выделяют аскариду, поскольку свежие яйца этого паразита не инвазивны (они созревают в почве около месяца, однако храниться в почве могут до 3 лет, перенося отрицательные температуры и ультрафиолет)[1]

1.2. Классический цикл развития аскариды

В кишечнике человека самка аскариды откладывает ежедневно до 240000 яиц. Яйца покрыты тремя оболочками (наружная окрашена билирубином в цвет фекалий), очень устойчивы к внешним воздействиям. В почве при определённой температуре, влажности и доступе кислорода в яйце развивается личинка. Формирование её в яйце продолжается от 2 недель до нескольких месяцев (в зависимости от температуры окружающей среды). При попадании в кишечник человека зрелого яйца под действием пищеварительных соков личинка освобождается от оболочки и внедряется в кровеносные сосуды стенок кишечника. С током крови личинка начинает «путешествие» по кровеносной системе к различным органам тела, но активизируется только в капиллярах легочных альвеол (личинка аэроб, а взрослые формы анаэробны). Личинка, питаясь кровью, растёт (до 3—4 мм) и поднимается в бронхи, вызывая кашель (через 4—5 дней после первичной инвазии). Через откашливание и сглатывание личинка со слизью опять попадает в кишечник, где и развивается во взрослую особь. Взрослая аскарида живёт в кишечнике до года, непрерывно откладывая яйца, выходящие с калом. Вызываемые гельминтами заболевания носят название гельминтозов.

1.3. Представители круглых червей (нематод)

Аскариды — круглые черви , длиной 20—40 см, самец несколько меньше самки и отличается от неё загнутым в виде крючка задним концом тела. Взрослые формы населяют тонкий кишечник, могут активно ползать, продолжительность их жизни — около года; личиночные формы поражают органы дыхания. Аскаридоз — заболевание, характеризующееся интоксикацией, часто острой непроходимостью кишечника, иногда требующей экстренного хирургического вмешательства.[2]

Еще один представитель нематод — власоглав. Власоглавы — круглые черви , длиной около 2—5 см. Особенность заболевания трихоцефалеза в том, что своим передним волосовидным концом он нарушает целостность стенки кишечника, питаясь преимущественно кровью хозяина. Поскольку колонизирует червь толстый кишечник, то в месте повреждения присоединяется вторичная инфекция. В качестве характерных симптомов данного заболевания также отмечают интоксикацию и анемии.

1.3. Размножение и развитие

Чаще всего — гермафродиты, но бывают и раздельнополые (нематоды).

Развитие гельминтов происходит в несколько стадий, и в результате которых они меняют несколько хозяев (биогельминты) или развиваются без смены хозяев (геогельминты). Обычно незрелые яйца выделяются во внешнюю среду, где дозревают, попадают в промежуточного хозяина, образуют личинку, которая растёт и тем или иным путём попадает в основного хозяина, где и образует половозрелую особь. Некоторые виды могут сменить до четырёх хозяев. Созревание каждой стадии возможно только в подходящих организмах-носителях, так же как и половое размножение. То есть личинки гельминтов, имеющих хозяином копытных, при попадании в организм хищника или всеядного могут выжить, и развиться во взрослую особь, но не отложат яиц. Гельминты имеют иммунологические отношения с организмом-хозяином, то есть зависят от иммунитета хозяина, и сами влияют на него, в результате чего не могут жить или развиваться при другой иммунной среде.

Глава 2. Заболевания животных, вызываемые аскаридами.

2.2. Аскаридоз свиней

Возбудитель аскаридоза свиней — нематода Ascaris suum из сем. Ascacidae. Чаще аскариды паразитируют в тощей кишке, несколько реже — в подвздошной и 12-перстной кишках. Довольно часто наблюдается нетипичная локализация аскарид (в желчных протоках печени, поджелудочной железе, желудке).

Аскаридоз свиней — один из самых распространенных гельминтозов. Аскаридоз обостряет и усугубляет течение других болезней у свиней (ражи, чумы и др.).

Морфология возбудителя. Аскарида свиная — крупная нематода, самцы достигают 10—25 см, а самки — 20—35 см. У самцов имеется две равных спикулы. Вульва у самки располагается в передней трети тела. Яйца средней величины (0,056—0,087 X 0,046—0,057 мм), овальной формы, коричневого цвета с толстой бугристой оболочкой, выделяются во внешнюю среду незрелыми.[3]

Биология возбудителя. Самка свиной аскариды ежедневно выделяет 100—250 тысяч яиц, которые вместе с фекалиями больной свиньи попадают во внешнюю среду. Оплодотворенные яйца — округлой или овальной формы, а неоплодотворенные — эллипсоидной. Во внешней среде яйца развиваются до инвазионной стадии лишь при благоприятных условиях: наличии кислорода, влаги и соответствующей температуры (15— 35°). Наиболее благоприятная температура для развития яиц аскарид 24°.[4] В зависимости от условий внешней среды яйца свиной аскариды достигают инвазионной стадии через 10—30 дней. При температуре ниже 12 и выше 38° аскаридные яйца не развиваются. Заражение свиней аскаридозом происходит при проглатывании с кормом или водой инвазионных яиц аскарид. В кишечнике свиней из яиц появляются личинки, проникающие через слизистую оболочку в венозные сосуды, затем в легкие. Из кровеносных капилляров личинки попадают в альвеолы и последовательно проходят бронхиолы, бронхи, трахею, гортань, глотку и заглатываются. В кишечнике свиньи личинки через 1'/2—3 месяца превращаются в половозрелых аскарид (аскароидный тип развития).

Продолжительность жизни аскарид в кишечнике равна 3—7 месяцам. Личинки свиной аскариды способны мигрировать по крови у неспецифических хозяев.

Эпизоотологические данные. Поросята заражаются аскаридозом в подсосный период. Наиболее тяжело переболевает молодняк в возрасте 2—6 месяцев. У взрослых свиней отмечается небольшое поражение аскаридозом (до 15%) ввиду наличия у них возрастного иммунитета.

Наиболее благоприятная среда для развития, длительного сохранения и накопления яиц свиной аскариды почва выгульных дворов на свинофермах. При недостаточной минеральной подкормке поросята-сосуны с жадностью поедают грязь, заносимую матками на ногах и теле с выгульных двориков, а также людьми, заходящими в станки, и заражаются аскаридозом.

Регулярная уборка навоза, исправные полы в свинарниках препятствуют длительной задержке в станках яиц аскарид и достижению ими инвазионной стадии. Во внешней среде яйца свиной аскариды способны сохранять жизнеспособность до двух лет.[5]

Патогенез. Аскариды оказывают сильное патогенное воздействие на организм больных свиней на всех стадиях развития. В половозрелой стадии они нередко вызывают закупорку кишечника, желчных ходов печени иногда разрыв кишечной стенки. Аллергические реакции при аскаридозе, особенно у поросят-сосунов, клинически проявляющиеся нервными расстройствами (возбуждение, 192 клонйческие или тетанические судороги, парезы, параличи). Отмечают также изменение картины крови (эозинофилия, лейкоцитоз). В период миграции личинок аскарид значительные патологические изменения возникают в дыхательных путях (так называемая аскаридозная пневмония), а также в слизистой кишечника, кровеносных капиллярах. При прохождении через слизистую кишечника личинки аскарид открывают ворота инфекции. Основная роль в патогенезе аскаридоза принадлежит сенсибилизации организма свиней продуктами обмена и распада мигрирующих личинок аскарид.

Клинические признаки. Аскаридоз у свиней протекает в хронической форме. Инвазированный аскаридами молодняк отстает в росте и развитии. У больных свиней наблюдается исхудание, расстройство пищеварения (понос, сменяющийся запором, извращенный аппетит). При сильной степени инвазии отмечаются судороги, скрежетание зубами, парезы или параличи. Нередко болезнь у поросят заканчивается летальным исходом. В период миграции личинок развивается пневмония, сопровождающаяся кашлем, учащенным дыханием, повышением температуры тела. У поросят-сосунов и отъемышей иногда бывает рвота.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупов свиней в начальной стадии болезни заметны признаки пневмонии: пятнистый вид легких, в которых обнаруживаются в большом количестве личинки аскарид. Взрослые аскариды вызывают закупорку, иногда разрыв кишечника, а при локализации их в желчном протоке появляются различные осложнения в печени.

Диагноз. Основной метод прижизненной диагностики — исследование фекалий методами Фюллеборна, Калантарян или Дарлинга. Следует также учитывать эпизоотологические данные и клинические признаки заболевания. В последнее время предложен аллергический метод диагностики аскаридоза свиней. Антиген, приготовленный из свиных аскарид, вводят внутрикожно в области уха. При положительной реакции через 5 минут на месте введения появляется багрово-красный ободок, заметный в течение часа. Посмертный диагноз на аскаридоз устанавливается путем вскрытия трупов свиней и обнаружения аскарид. При исследовании кусочков пораженных легких и печени по методу Бермана — Орлова можно выявить личинок аскарид.

Лечение. Эффективные препараты при аскаридозе свиней — кремнефтористый натрий, пиперазин, гигромицин Б, а также фтористый натрий, сантонин и окись кадмия.

Кремнефгористый натрий, соответствующий ГОСТ 87—66, назначают методом группового скармливания в смеси с кормом по однодневному (с профилактической целью) или двухдневному (с лечебной целью) циклам. Смесь корма с препаратом готовят непосредственно перед раздачей. В дни дегельминтизации дневной рацион уменьшают на 25%, этот антгельминтик можно давать свиньям либо с полужидким кормом (10—150 голов в группе), либо в смеси с сухим дробленым зерном из самокормушек (300—600 голов в группе). Голодная диета и слабительные не назначаются, поение свиней вволю. Свиней перед дегельминтизацией подразделяют на группы от 10 до 600 голов, причем в каждую группу подбирают животных примерно одинакового возраста. Дозу препарата рассчитывают на группу подсвинков.

После скармливания смеси препарата корыта тщательно очищают.

Наблюдения показывают, что после назначения зараженным свиньям кремнефтористого натрия отхождение аскарид продолжается со второго дня до 7—8 дней; максимальное выделение отмечают на 3—4-й день после дегельминтизации.

Пиперазин обладает наиболее высокой эффективностью при аскаридозе свиней. Этот антгельминтик применяют в виде солей: пиперазин-сульфата, пиперазин-адипината и пиперазин-фосфата в дозах 0,3 на 1 кг веса животных двукратно (утром и вечером) или 0,6 однократно групповым методом.

В последние годы на комбикормовых заводах стали готовить лечебные корма для свиней из расчета 1 т комбикорма и 15 кг пиперазина. Такой корм скармливают свиньям всех возрастов в течение одного дня в количестве 40 г на 1 кг веса (не более 2 кг каждому животному). Периодическое применение лечебного комбикорма повышает привесы на 20%. [6]

Гигромицин Б — антибиотик, обладающий высокой эффективностью при аскаридозе свиней (на 1 тонну корма добавляется 30 г препарата). Назначают его поросятам старше 2'/2-месячного возраста ежедневно в течение 35 дней групповым методом.

Другие антгельминтики назначают свиньям индивидуально после предварительной 12-часовой голодной диеты двукратно с промежутками в две недели.

Фтористый натрий задают с небольшим количеством корма в дозе 0,1 на 1 кг веса для поросят и 0,05 на 1 кг веса для взрослых свиней. Чтобы предотвратить рвоту у поросят, до и после назначения препарата поение их не разрешается в течение нескольких часов.

Сантонин применяют свиньям в дозе 0,05 на 1 кг веса с каломелем (0,03 на 1 кг веса). Поение свиней не ограничивается. К недостаткам этого препарата относятся его дороговизна (1 кг стоит 80 руб.), слабая эффективность на молодых аскарид и необходимость дачи его индивидуально свиньям, поэтому он имеет ограниченное применение.

Окись кадмия можно назначать свиньям в дозе 0,01 на 1 кг веса три раза в день в течение трех дней подряд.

Некоторые кормовые средства (кормовой люпин, тыква) обладают также антгельминтным действием. Так, при длительном их скармливании наблюдается выделение аскарид из кишечника свиней.

Чтобы не рассеивать инвазионное начало во внешней среде, свиней не выпускают из станков в течение пяти дней после дачи антгельминтиков. Аскарид и фекалии свиней, выделенные за этот период, регулярно собирают и уничтожают, а станки дезинвазируют.

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по аскаридозу, плановые профилактические дегельминтизации проводят весной перед выгоном свиней в лагеря и осенью после постановки их на стойловое содержание. Предварительно проводят выборочные копрологические обследования всех групп свиней. Свиноматок аскаридоносителей дегельминтизируют за один месяц до опороса. В репродуктивных и племенных хозяйствах всех подрастающих поросят дегельминтизируют групповым методом с апреля по декабрь: первый раз — в 35—40-дневном возрасте, второй — в 50—55-дневном и третий в трехмесячном возрасте; с декабря по апрель — двукратно: в 50—55-дневном возрасте и в трехмесячном возрасте.

В теплый период года свиней следует переводить в лагеря, сменяя ежегодно участки. Летом свинарники и выгульные дворики свиноферм очищают и ремонтируют. Два раза в году их тщательно дезинвазируют. Свиноматок и поросят-сосунов выпасают на отдельных пастбищах, которые с осени перепахивают и засевают травами. В стойловый период свинарники ежедневно очищают от навоза и один раз в десять дней дезинвазируют негаше» ной известью или 5%-ным горячим раствором едкой щелочи, эмульсиями ортохлорфенола (3%-ной), карботиона (5%-ной), трихлорфенола (5%-ной), ксилонафта (5%-ной) и другими новыми средствами.

Навоз ежедневно вывозят с территории свинофермы и складывают для биотермического обеззараживания. Кормушки и корыта перед раздачей кормов и воды очищают, а через каждые десять дней их обрабатывают кипятком.

Там, где имеется возможность, целесообразно с мая по сентябрь организовать смену выпасных участков с таким расчетом, чтобы на одном участке летом свиньи выпасались не более десяти дней в году. Ранней весной и осенью срок пастьбы на -участках удлиняется от 15 до 30 дней. На всех свинофермах и в лагерях оборудуют гигиенично содержащиеся уборные, недоступные для подхода к ним животных. [7]

Кормовой рацион свиней должен быть полноценным в количественном и качественном отношениях. Целесообразно на прифермских участках выращивать необходимое количество тыквы для скармливания ее осенью в сыром виде свиньям, а в районах Полесья — кормовой люпин.

2.2. Параскаридоз лошадей

Возбудитель — Parascaris equorum, веретенообразной формы нематода длиной до 37 см. Локализуется паразит в тонких кишках. Болеют лошади (и их гибриды) всех возрастов, но особенно жеребята от 3 месяцев до года. Развивается без промежуточного хозяина. Больные животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями яйца паразита, где они при +25° через 7 дней дозревают и становятся инвазионными.

Заражение. Лошади проглатывают с кормом инвазионные яйца. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые мигрируют в легкие, откуда продвигаются в рот, проглатываются, вторично попадают в кишечник, где достигают половозрелой стадии. Для развития требуется 2—2,5 месяца. Зараженность достигает максимума в осенне-зимний период и снижается к весне.

Признаки параскаридоза лошадей. В период миграции личинок кашель, иногда с серозно-гнойным истечением из носа, повышение температуры, приступы нервного возбуждения. Жеребята худеют, увеличивается объем живота, поносы, запоры, колики; у взрослых лошадей снижается работоспособность.

Диагноз параскаридоза лошадей. Наличие самопроизвольно выходящих яиц и паразитов. Посмертно — на основании обнаружения в просвете кишечника параскарид при наличии гастрита; иногда закупорка желчных протоков, просвета кишечника, разрыв стенки кишечника, перитонит.

Биология развития. Цикл развития прямой – по аскаридному типу. Выделенные во внешнюю среду яйца параскарид при благоприятной температуре и достаточной влажности созревают за 7 – 8 дней. С загрязненным кормом яйца попадают в кишечник лошади, где выходят инвазионные личинки. Через слизистую кишечника они проникают в кровеносные сосуды, затем через печень и правое сердце – в легкие и некоторое время развиваются там, а потом уже мигрируют в альвеолы, бронхи, трахею, откуда откашливаются в ротовую полость. Из последней личинки вновь заглатываются и попадают вторично в кишечник лошади, где вырастают в половозрелые гельминты. Срок развития параскарид с момента заглатывания яиц до половой зрелости 2 – 2,5 мес. В кишечнике параскариды паразитируют до года.

Эпизоотологические данные. Преимущественно болеет параскариозом молодняк в возрасте до года. Со смертельным исходом протекает инвазия у жеребят – сосунов. Взрослые животные являются носителям параскарид, они заражены на 40 – 50%. Возбудителем параскариоза животные заражаются фактически круглый год как при стойловом содержании, так и на пастбищах. Пик инвазии приходится на осенне–зимние месяцы. Нерегулярная уборка денников, кормушек, предметы ухода – станки, кормушки, лопаты, кормление сеном с пола способствуют широкому распространению инвазии. Особенно. На яйца гельминтов губительно действует температура более 40 при низкой относительной влажности (ниже 70%) и ниже 10 о С.

Патогенез. Патогенное действие параскарид в основном зависит от интенсивности инвазии, возраста и общего состояния животного. Травматизация слизистой кишечника и капилляров легких во время миграции личинок вызывает энтериты и параскаридозную пневмонию.
Механическое раздражение взрослыми параскаридами приводит к катару кишечника, изъязвлению кишечных стенок, иногда прободению их с последующим кровотечением и развитием перитонита. При интенсивной инвазии параскариды, скапливаясь в клубок, могут вызвать закупорку и полную непроходимость кишечника. Отмечены случаи заползания параскарид через общий желчный проток в желчные ходы печени; в этом случае нарушается функция органа, возникают абсцессы. Личинки, мигрируя, открывают ворота патогенной микрофлоре, способствуя возникновению различных инфекционных заболеваний, которые у инвазированных лошадей протекают особенно тяжело.
Иммунитет. Проявляется в форме снижения восприимчивости к параскаридозу по мере увеличения возраста животных. Искусственный иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. Заболевание проявляется разнообразно, в значительной мере клиника зависит от возраста животных и интенсивности инвазии. У жеребят в начале заболевания – в период миграции личинок – отмечают энтериты и поносы (3 – 4 дня). После этого на 9 – 16 день развиваются признаки бронхопневмонии: кратковременное повышение температуры тела, кашель, серозно – слизистые истечения из носа. При высокой ИИ у жеребят наблюдаются нервные явления в виде эпилепсии, тетанических судорог, пареза зада и даже бурных припадков, симулирующих бешенство.

Хроническое течение инвазии характеризуется исхуданием больных животных, периодическими поносами и запорами. В крови устанавливают снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение СОЭ и эозинофилию.

Патологоанатомические исследования. При вскрытии отмечают местные механические повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника: очаги поверхностного разрушения эпителиального покрова, иногда кровоизлияния, изъязвления. Общие изменения характеризуются острым и хроническим катаральным, иногда фибринозным или геморрагическим воспалением с застойным отеком подслизистой и подсерозной оболочек толстого кишечника, слизистой дегенерацией эпителия и инфильтрацией лимфоидными клетками, эозинофилами, полиморфно – ядерными лейкоцитами и гистиоцитами.
При массовой миграции личинок в легких множественные точечные кровоизлияния, воспаления. Погибшие по пути миграции личинки образуют так называемые паразитарные узелки с очагами некроза в центре. Их чаще всего обнаруживают в печени и легких, реже – в лимфатических узлах, почках и др. С течением времени эти узелки облекаются соединительнотканой капсулой и затем обызвествляются.
В связи с общим токсическим процессом при параскаридозе резко раздражается ретикулоэндотелиальная система, что сопровождается гиперплазией лимфатических узлов, селезенки; отмечают набухание и пролиферацию кровеносных сосудов.[8]

Диагностика. Параскариоз, вызванный миграцией личинок, можно установить лишь после убоя путем исследования кусочков легкого по методу Бермана. В период, когда неполовозрелые параскариды обитают в кишечнике, рекомендуют проводить диагностическую дегельминтизацию. Хронический параскариоз выявляют с помощью гельминтокопрологических исследований по методу Фюллеборна. У жеребят по методу Фюллеборна фекалии исследуют не ранее, чем через 2 мес после рождения.

Лечение. Применяют соли пиперазина, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал), тетрамизол гранулят, мебендазол, тиабендазол.
Соли пиперазина (адипинат, сульфат и фосфат) и гексагидрат пиперазина назначают лошадям в дозе 0,05 г/кг (от 8 до 25 г на животное) групповым методом (10 – 15 лошадей) или индивидуально два дня подряд в смеси с 1 кг концентратов (на одну лошадь) после 7 -10 – часовой голодной диеты.
Фенбендазол (панакур) применяют один раз с концентратами. Животным от 6 мес до 4 лет гранулят дают в дозе 68 мг/кг (15 мг/кг по АДВ), старше 4 лет – 45 мг/кг(10 мг/кг по АДВ).

Фебантел (ринтал) выпускают в виде суспензии, гранулята, пасты и таблеток, содержащих от 0,6 до 10% ДВ фебантела. Вводят гранулят через рот однократно в дозе 60 мг/кг (6 мг/кг по ДВ).
Мебендазол применяют из расчета 6 8 мг/кг чистого вещества, или 6 – 8 г/100 кг в форме мебенвета. Тиабендазол выпускают в форме препарата эквизола, содержащего 33% ДВ; 30 г препарата содержат 10г тиабендазола. Вводят внутрь в дозе 100 мг/кг. Парбендазол дают внутрь в дозе 15 мг/кг. Эффективность достигает 100%. Нилверм испытан перорально в дозе 7,5 мг/кг у лошадей и ослов. Эффективность составила 100%. Тетрамизол применяется подкожно или перорально. Доза при пероральном введении 20 мг/кг.

Профилактика и меры борьбы. В хозяйствах, неблагополучных по параскариозу, проводят обязательные профилактические дегельминтизации лошадей. Жеребят текущего года рождения с целью профилактики первый раз дегельминтизируют в августе, второй – после отъема, молодняк 1 – 2 лет в марте – апреле и взрослых лошадей – в октябре – ноябре.
При табунном содержании жеребятам трехмесячного возраста ежемесячно скармливают два дня подряд по 10г пиперазина, а с августа до конца года – по 15 г на животное (групповым методом). Лошадей на ипподромах при необходимости дегельминтизирует во время карантина. С целью профилактики проводят обработку мебендазолом, тетрамизолом через каждые 2-3 мес. Лошадей для биологических предприятий дегельминтизируют в хозяйствах – поставщиках перед вывозом, а затем в карантине при поступлении на предприятие. При стойловом содержании лошадей конюшни подвергают дезинвазии; табунные лошади после обработки в течение 3 – 4 суток находятся на обособленном участке, подлежащем распашке.

Кроме дегельминтизации, в неблагополучных хозяйствах рекомендуют проводить своевременную уборку навоза, систематическую уборку помещений, кормушек, предметов ухода с последующей дезинвазией/

Параскаридоз лошадей проявляется бронхитом, бронхопневмонией, энтеритом и интоксикацией организма.

2.3. Неоаскаридоз телят

НЕОАСКАРИДОЗ (Neoascaridosis), гельминтоз жвачных, преим. молодняка, вызываемый нематодой Neoascaris vitulorum сем. Anisakidae. Распространён [Распространен] в странах с тёплым [теплым] и влажным климатом; на Кавказе, в юж. регионах России и на Украине.

Ротовое отверстие неоаскаридии окружено тремя губами с зубчиками и сосочками. Самцы дл. 110—189 мм; хвост конический, изогнутый, спикулы равные. Самки дл. 161—256 мм и шириной до 5,7 мм. Яйца 0,076—0,095 X 0,065—0,080 мм, с бугристой оболочкой. В организме стельных коров личинки выходят из яиц, совершают сложную миграцию (через лимфатическую и кровеносную системы) и попадают в околоплодные воды. При заглатывании этих вод плодом личинки проникают в кишечник телёнка [теленка], где после очередной линьки достигают половой зрелости. Взрослые паразиты живут в тонких кишках или реже желудке хозяина 2—5 мес. Пути заражения: для взрослых животных — алиментарный, для телят — через плацентарный барьер. Наиболее восприимчив к инвазии молодняк КРС, буйволов, зебу. В очагах инвазии встречается в течение всего года; максимальное заражение животных в мае — сентябре. У больных наблюдают потерю аппетита, понос, реже запор, специфический кислый запах изо рта, вздутие живота, кашель, субфебрильную или высокую температуру, учащённые [учащенные] пульс и дыхание, нервные расстройства. При интенсивной инвазии телята погибают. У стельных коров отмечают кровавый понос, истощение, аборты. Диагноз ставят по результатам гельминтоовоскопии кала, симптомам болезни и (посмертно) по обнаружению в кишечнике неоаскаридии.

Лечение: пиперазина адипинат в дозе (на 1 кг массы животного) 0,5 г однократно или 0,1—0,2 г на два раза в сутки в течение нескольких суток; натрия сульфат (на 1 кг массы животного) в дозе 3,0—4,0 г в 10%-ном разведении, после 10—12-часовой голодной диеты. Профилактика не разработана.

2.4. Гельминтозы птицы

Наиболее распространены у кур, индеек и цесарок аскаридоз и гетеракидоз.

Аскаридоз вызывают круглые черви длиной от 2,5 до 10 см, паразитирующее в тонком отделе кишечника. Особенно они поражают молодняк птицы в возрасте до 8 месяцев. Взрослое поголовье менее восприимчиво к гельминтозам.

При гетеракидозе круглые черви длиной от 6,5 до 11 мм паразитируют в слепых отростках кишечника. Заболевшие цыплята становятся вялыми, у них бледный гребень и взъерошенные перья. При заболевании воспаляется слизистая оболочка кишечника, нарушаются функции пищеварения, частые поносы. Все это приводит к истощению, а при сильной степени зараженности и к гибели птиц.

Источник заражения — больные куры, выделяющие с пометом большое количество яиц гельминтов, которые сохраняются более полугода. Птица чаще всего заражается гельминтозами в теплое время года в птичниках, особенно на выгульных площадках. Каждую осень рекомендуется проводить дегельминтизацию взрослого поголовья. Помет и подстилку необходимо собрать и поместить в компостные ямы. Молодняк выращивается отдельно от взрослых кур. Через каждые 10—20 дней место выгула меняется, а на прежнем месте вся растительность скашивается. Полы птичников застилают полиэтиленовой пленкой, на которую насыпают опилки, сухую измельченную солому, стружку.[9]

Для дезинвазии (трехчасовой) используется 3%-ный горячий (70—80 °С) раствор карболовой кислоты, водная эмульсию креолина или однохлористого йода в той лее концентрации. На 1 м2 площади требуется 1 л раствора. Полы птичников, гнезда, кормушки, предметы ухода ошпариваются кипятком. Чтобы предотвратить заражение глистами, птицу нужно содержать на сетчатках или планчатых полах.

Для дегельминтизации птицы требуются специальные препараты: пиперазин-адипинат и пиперазин-гексагидрат. При смешанной инвазии (аскаридоз и гетеракидоз) применяют пиперазин с фенотиазином. Препараты дают с кормом натощак два дня подряд: 0,25 г пиперазина и 0,5 г фенотиазина на 1 кг массы птицы. Эти мероприятия проводятся каждые два месяца, а при незначительном заражении — каждые три месяца.

Препараты пиперазина растворяют в теплой воде и тщательно перемешивают с кормом. Фенотиазин используют в сухом виде, также перемешивая с кормом.

Для профилактики и лечения гельминтозов используют и табачную пыль. Доза — 1 г на килограмм живой массы птицы. Дают ее с кормом один раз в сутки 2—3 дня подряд.

2.5. Оксиуроз лошадей

Возбудитель оксиуроза лошадей — нематода — шило-хвост Oxyuris equi из сем. Oxyuridae. Кроме лошадей, поражаются ослы, мулы, зебры. Локализуются паразиты в толстом кишечнике. Оксиуроз встречается повсеместно.

Морфология возбудителя. У оксиура пищевод в задней части снабжен бульбусом, в просвете которого находятся хитиновые пластинки. Самец 0,6—1,5 см длины, причем ширина тела почти одинаковой толщины в передней и задней частях тела. Он имеет одну тонкую спикулу, половые сосочки. Самка 2,4—15,7 см длины. Передний отдел тела короткий, толстый, задний — длинный и истонченный. Вульва открывается в передней части тела, и ее просвет меньше ширины яиц.

Яйца средней величины: 0,085—0,099 мм длины, 0,040—0,045 мм ширины, слегка асимметричные, покрыты скорлупой, состоящей из четырех оболочек. Наружная оболочка на одном полюсе истончена и образует ложную крышечку.

Биология возбудителя. Развитие паразита происхо-дит по оксиуроидному типу. Оплодотворенная самка ши» лохвоста, содержащая большое количество яиц, открепляется от слизистой оболочки кишечника и пассивно попадает в область ануса, где она нередко задерживается. Выделившиеся яйца вместе с клейкой массой приклеиваются к коже перианальной области лошади. В любое время года здесь температура тела 15—30°, в результате чего яйца быстро достигают инвазионной стадии (через 2—3 суток). По мере высыхания прочность прикрепления яиц оксиура уменьшается, поэтому при чесании они попадают в корм и подстилку. Заражение лошадей оксиурозом происходит при заглатывании инвазионных яиц паразита вместе с кормом или водой, иногда при расчесывании зубами области хвоста. Вылупившиеся из яиц личинки в просвет кишечника через Р/2 месяца достигают половозрелой стадии. Живут в кишечнике оксиуры не» долго.

Эпизоотологические данные. Оксиурозом чаще поражаются жеребята в возрасте от шести месяцев до одного года, а также старые лошади. Скармливание сена с пола и неполноценное кормление лошадей способствуют распространению и более тяжелому течению оксиуроза. Источник распространения заболевания — больные лошади, содержащиеся в одних помещениях со здоровыми. Максимальное число больных животных обнаруживают во второй половине зимы и первой половине весны. При плохих условиях содержания и кормления клиническое проявление оксиуроза у лошадей может быть во все периоды года.

Патогенез. Возбудитель оксиуроза оказывает механическое, а также антигенное действие на организм больных животных. В результате повреждения паразитом слизистой оболочки толстых кишок нередко развиваются проктиты. Присутствие самок и их яиц в складках анального отверстия и перианальной области является причиной сильного зуда и воспаления кожи.

Клинические признаки. Наиболее характерные клинические признаки при оксиурозе: облысение у корня хвоста - «зачесы хвоста», а также дерматиты и экземы в промежности и на бедрах. При сильной инвазии отмечают исхудание, бледность слизистых оболочек, проктиты. Во время дефекации выделяется несформированный кал, часто покрытый слизистыми пленками.

Диагноз при жизни ставят на основании клинической картины («зачесы хвоста»), эпизоотических данных и результатов исследования соскобов из области перианальных складок. Для получения соскоба пользуются небольшой деревянной палочкой, спичкой, смоченной в 50%-ном глицерине. Соскоб помещают на предметное стекло в каплю разбавленного глицерина или воды, покрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Посмертно оксиуроз диагностируют при вскрытии трупов лошадей и обнаружении оксиур в толстом кишечнике.[10]

Лечение. Наиболее эффективный препарат при оксиурозе — четыреххлористый углерод в дозе 10—40 мл на голову животного, который задают лошадям через носопищеводный зонд или в капсулах. Можно применять фенотиазин — 10,0—30,0 на одну лошадь с овлажненным овсом. Этот препарат одновременно действует и на личинок четвертой стадии оксиур, а также на стронгилят. Во избежание осложнений нельзя применять фенотиазин лошадям в стойловый период. Иногда назначают тимол в дозах 5,0—12,0 на каждое животное с овсом или в форме болюса.

Профилактика в основном сводится к следующему. Ежедневная уборка навоза и обеззараживание его в навозохранилищах; закрепление сбруи и предметов ухода (щеток, скребниц) за лошадьми; запрещение скармливания сена лошадям с пола; изоляция больных лошадей от здорового конепоголовья; ежедневное протирание у лошадей области перитонеальных складок влажными тряпками (с последующим погружением их в кипяток); периодическая дезинвазия горячим щелоком кормушек, яслей и побелка стен денников раствором извести. Уничтожение инвазионного начала во внешней среде предотвращает повторное заражение лошадей оксиурозом.

2.6. Токсаскаридоз и токсокароз собак и пушных зверей

Токсаскаридоз собак и пушных животных - заболевание, вызываемое круглыми гельминтами из семейства Ascaridae, которые паразитируют в тонком отделе кишечника.

Возбудитель - Toxascaris leonina - серо-желтого цвета, передний конец снабжен узкими (по сравнению с Т. cards) боковыми крыльями. Длина самок 6,5-10 см. Хвостовой конец самцов менее изогнут, имеются 2 спикулы равной величины. Яйца светло-серые, округлой формы с гладкой оболочкой (0,075-0,085 мм).

Биология развития. Болеют собаки, лисы, песцы, еноты и другие плотоядные. Личинки, вышедшие из яйца в кишечнике собаки, внедряются в подслизистый слой, где растут и развиваются до одного месяца, а затем возвращаются в полость кишечника, где развиваются до половозрелой стадии за 21-28 суток. Продолжительность жизни нематод составляет 7-8 месяцев.

Динамика развития токсаскаридоза находится в зависимости от возраста: наиболее подвержены инвазии собаки в возрасте 6-12 месяцев.

Заражение. Заболевание распространено почти повсеместно. Паразитирование личинок в подслизистой тонкого кишечника обусловливает гастроэнтериты, что приводит к нарушению пищеварения.

Симптомы. При интенсивной инвазии могут наблюдаться закупорка кишечника и разрывы его стенки. Иногда гельминты проникают в желчные ходы печени и поджелудочной железы. Больные животные худеют, отмечается анемия и нервные явления, нарушается функция пищеварения.

Диагноз, лечение, профилактика. Диагностируют, лечат и профилактируют так же, как токсокароз

Возбудитель у собак Тохосага canis. Гельминт серо-желтого цвета, длина самок 10-18 см (самцы меньше), на переднем конце тела имеются кутикулярные крылья, заметно выступающие полудугой. Хвостовой конец самца изогнут. Между пищеводом и кишечником находится "желудочек" - признак вида. Яйца темно-серые, округлые (0,068- 0,075 мм) с хорошо выраженной ячеистостью.

Биология развития. Яйца, выделенные наружу больными животными, достигают инвазионности при благоприятных условиях температуры и влажности за 8-15 суток. Личинка, освободившаяся из яйца, попавшего в кишечник животного, внедряется в подслизистую оболочку, где попадает в кровеносные сосуды и с током крови переносится в печень, затем в сердце и легкие. Из бронхов со слизью попадает в ротовую полость и заглатывается животным. В тонком отделе кишечника гельминт достигает половой зрелости за 20-21 сутки (завершается аскаридный тип развития). Однако некоторые личинки в период миграции в организме с кровью попадают в ткани печени, сердца, почек и мышцы, где инкапсулируются и сохраняют жизнеспособность больше года. В дальнейшем при наступлении беременности у сук и кошек часть этих личинок активизируется и мигрирует через плаценту в кровь, вызывая внутриутробное заражение плодов. Такой процесс может повторяться неоднократно. После рождения потомства личинки мигрируют из легких и печени в кишечник, достигают половой зрелости через 20-21 сутки.

Заражение. Собаки заражаются, поедая мясо лис, песцов. Продолжительность жизни гельминтов - 5 месяцев и более.
Заболевание распространено повсеместно, особенно в больших городах. Болеют в основном молодые животные, которые отстают в росте и развитии, причем иногда отмечают гибель животных. В городских условиях особо неблагополучны детские игровые площадки и выгульные площадки собак, места обитания бездомных кошек, где яйца в большом количестве сохраняются месяцами.

Симптомы. С возрастом зараженность собак и пушных зверей уменьшается (примерно от 76,5-85,0% до 8,0%). У более взрослых животных выраженных клинических признаков обнаружить не удается. У щенят и котят регистрируют понос, рвоту, извращение аппетита, метеоризм, нервные явления. Щенята и котята визжат без причин, кусаются, худеют. Нередко у них при рвоте клубками выбрасываются токсокары. Больные отстают в росте и развитии. Глубоко нарушается картина крови: уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, увеличиваются лейкоциты и эозинофилы.

Диагноз. Болезнь диагностируют комплексно, окончательный диагноз ставят путем исследования фекалий по методу Фюллеборна (на обнаружение яиц). У внутриутробно зараженных щенят яйца гельминта обнаруживают уже к 21-24 суткам после рождения.

Лечение и профилактика. «Дронтал Джуниор» - для щенков с 2-х недельного возраста, «Каниквантел Плюс», «Дронтал», «Дронтал плюс» - для собак и кошек. «Стронгхолд (Stronghold)» (пипетка) - препарат для нанесения на кожу животного, новое средство для борьбы с экто- и эндопаразитами.

Дозировка препарата и продолжительность приема назначаются лечащим ветеринарным врачом в зависимости от возраста, веса и состояния здоровья животного.

Для дегельминтизации можно использовать декарис или нилверм (тетрамизол). Препараты дают после 12-16-часовой голодной диеты в смеси с кормом (мясным фаршем) в дозах соответственно 0,002-0,003 и 0,015-0,02 г на 1 кг массы животного. Препараты одинаково эффективны против как взрослых, так и личиночных форм нематод.

Применяют также сантонин в дозе 0,02-0,025 г на 1 кг массы в смеси с небольшим количеством мясного фарша.

Перед дачей антгельминтика животных выдерживают на 12-18-часовой голодной диете и 2-3 ч после лечения животных не кормят. Через 1 ч после дегельминтизации собакам дают слабительное - каломель в дозе 0,1-0,2 г.

Высокой эффективностью обладает тиабендазол в дозе 0,05-0,15 г на 1 кг массы собаки. Назначают его с кормом в течение 3 дней подряд. Контрадифен (лопатол) дают с кормом однократно в дозе 0,1 г на 1 кг массы, тивидин - в дозе 0,015 г на 1 кг массы раз в день 2 дня подряд с кормом или в форме 1,5 %-ного водного раствора в дозе 1 мл на 1 кг массы из шприца с мягкой резиновой трубкой длиной 3-4 см. Морантела тартрат применяют в дозе 0,019 г на 1 кг массы по действующему веществу (ДВ) один раз в день 2 дня подряд с кормом или в форме 7,5 %-ного водного раствора в дозе 2 мл на 1 кг массы (раствор готовят, подогревая до 40-45 °С). Ринтал назначают в дозе 0,01 г на 1 кг массы до ДВ один раз в день с кормом 3 дня подряд, пирантела эмбонат (эмбовин) - в дозе 0,015 г на 1 кг массы по ДВ один раз в день 2 дня подряд с кормом. Высоким терапевтическим действием обладает ивермектин (ивомек), который вводят подкожно однократно в дозе 200-300 мкг на 1 кг массы животного. Хеноподиевое масло применяют лишь щенкам в возрасте от 20 дней до 3 мес. Препарат назначают в смеси с касторовым маслом (1 часть хеноподиевого масла и 29 частей касторового). Смесь задают в дозах: щенкам от 20 дней до 1,5 мес по 1 мл, от 1,5 до 3 мес по 1,5-3 мл.

Фекалии в течение 3-4 дней после дегельминтизации собирают и закапывают или сжигают. Контрольное исследование фекалий проводят через 5-6 дней после окончания лечения.

При проведении дегельминтизации собак следует строго соблюдать правила личной гигиены.

Ежеквартально в неблагополучных питомниках проводят поголовное копрологическое исследование с обязательной последующей дегельминтизацией пораженных токсокарозом собак. Щенков с целью профилактики токсокароза дегельминтизируют на 22-25-й день после рождения. Фекалии собак ежедневно собирают и вывозят в навозохранилище для биологического обезвреживания. В теплый период года не реже одного раза в 10 дней ошпаривают крутым кипятком или 6 %-ной эмульсией активированного ортохлорфенола (температура 28-30 °С) будки, предметы ухода (совки, лопаты, метла и др.), расходуя 1 л жидкости на 1 м2 площади. Постоянно ведут борьбу с мухами и грызунами, оберегают корма и воду от загрязнения навозом и землей.

2.7. Пaссaлурoз кроликов

Пaссaлурoз — гельминтoзнoе зaбoлевaние крoликoв и зaйцев, вызывaемoе немaтoдoй, хaрaктеризующееся хрoническим течением, сильным зудoм в oблaсти aнусa и рaстрoйствoм пищевaрения.

Вoзбудитель — немaтoдa Passalurus ambiguus (крoличья oстрицa), веретенooбрaзнoй фoрмы, кoтoрaя oкaнчивaется шилoвидным oтрoсткoм. Срoк рaзвития пaссaлурусoв oт нaчaлa зaрaжения дo пoлoвoй зрелoсти в тoлстых кишкaх сoстaвляет 18—26 сутoк, прoдoлжительнoсть их жизни дo 70 дней.

Эпизooтoлoгические дaнные. К дaннoму зaбoлевaнию вoсприимчивы крoлики в любoм вoзрaсте. Зaбoлевaние мoжет встречaться в течение всегo гoдa. Вoзмoжнo сaмoстoятельнoе перезaрaжение живoтных: бoльные крoлики, испытывaя зуд в oблaсти aнусa, рaсчесывaют егo, лижут языкoм, зaрaжaясь при этoм зрелыми яйцaми гельминтoв. Плoхие услoвия сoдержaния крoликoв, спoсoбствует рaспрoстрaнению этoгo зaбoлевaния.

Симптoмы. Вырaженнoсть клинических признaкoв зaвисит oт степени инвaзии. При сильнoй зaрaженнoсти у крoликoв нaблюдaют бледнoсть слизистых oбoлoчек, незнaчительнoе пoвышение темперaтуры телa, истoщение, пoнoс, зуд в oблaсти aнaльнoгo oтверстия. Живoтные беспoкoятся, принимaют сидячую пoзу, трутся oблaстью aнусa o пoл и стены клетки. Кoжa вoкруг aнaльнoгo oтверстия зaгрязняется, пoявляется oтечнoсть, рaсчесы, гиперемия, шерсть склеивaется. Крoльчaтa oтстaют в рoсте и рaзвитии.

Диaгнoз. Стaвят нa oснoвaнии эпизooтoлoгических дaнных клинических признaкoв и лaбoрaтoрных метoдoв исследoвaния ( прoвoдят гельминтooвoскoпию пo метoду Фюллебoрнa, Дaрлингa и при oбнaружении яиц в сoскoбе с приaнaльных склaдoк).

Лечение. Для дегельминтизaции крoликoв применяют сoль пиперaзинa (aдипинaт, фoсфaт, сульфaт) или фенoтиaзинoм. Тaкже рекoмендoвaнo применение пaнaкурa, мебенветa грaнулятa, тетрaмизoлa.

Прoфилaктикa. Живoтных oбеспечивaют пoлнoценными кoрмaми, ежедневнo прoвoдят oчистку клетoк oт нaвoзa и егo биoтермическoе oбеззaрaживaние, прoизвoдят дезинвaзию клетoк, дoмикoв, гнездoвых ящикoв и инвентaря кипяткoм, пaрoм, oгнем. Свoевременнo чистят кoрмушки и пoилки. Внoвь пoступaющее пoгoлoвье крoликoв пoдвергaют гельминтooвoскoпическoму oбследoвaнию. С целью прoфилaктики пaссaлурoзa мoлoдняку пoсле oтъемa дaют вoльным скaрмливaнием лечебные кoрмa с сoлями пиперaзинa. Неoбхoдимo прoвoдить пoгoлoвную дегельминтизaцию всех взрoслых крoликoв перед спaривaнием.

Заключение

Паразитическое существование, по меньшей мере, достаточно рискованно, и паразиты используют все доступные им способы, чтобы оставить как можно больше потомков, обеспечив тем самым продолжение вида.

Паразитический образ жизни оказывает очень сильное влияние на самого паразита. Строение тела и функции у всех паразитов сильно модифицированы. Как правило, для них характерны: 1) изменения формы тела; 2) развитие присосок и крючьев для прикрепления к хозяину; 3) утрата органов чувств; 4) утрата подвижности, особенно у взрослой формы; 5) отсутствие органов пищеварения и пищеварительных ферментов; 6) повышенная способность к размножению.

Присутствие паразитов всегда сопровождается различными изменениями химического состава и физических свойств крови хозяина. Некоторые из этих изменений связаны с мобилизацией защитных механизмов хозяина, в частности с образованием антител, таких, как агглютинины, преципитины и опсонины, тогда как другие отражают развитие заболеваний.

В данной работе были рассмотрены общие сведения о гельминтах, а также заболевания, вызываемые развитием в организме этих паразитов.

Аскаридоз и другие заболевания животных, вызываемые аскаридами по-прежнему остается ведущей инвазией в группе геогельминтозов. Для предупреждения заболеваний, вызываемых аскаридами, необходимо

- усилить контроль по обеспечению санитарно–гигиенических правил руководителями предприятий и организаций различного уровня и специализации;

- ужесточить контроль за методами, системой уничтожения и дезинфекции экскрементов и животных в учреждениях ветеринарии.

Предупреждение распространения аскарид – важная здоровьесберегающая проблема для всей страны в целом.

Список литературы

1. Жуленко В.Н. Общая и клиническая ветеринарная рецептура: Справочник// М. Колос, 2000.

2. Справочник ветеринарного врача/ Сост. и общ. ред. В.Г. Гавриша и И.И. Калюжного. 4-е изд. - Ростов н/Д: изд-во «Феникс», 2003

3. Рупперт Э. Э., Фокс Р. С., Барнс Р. Д. Зоология беспозвоночных: функциональные и эволюционные аспекты. Т. 4: Циклонейралии, Щупальцевые и Вторичноротые. — М.: Издательский центр «Академия», 2008. — 352 с.

4. Биология: медицинская биология, генетика и паразитология: учеб. Пехов А.П.-2010.-656с.

5. Акбаев М.Ш. и др. Паразитология и инвазионные болезни животных/ М.Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков и др. - М.: Колос, 2002.

6. Заяц Р.Г. Основы общей и медицинской паразитологии/ Р.Г. Заяц, И.В. Рачковская, И.А. Карпов.- Мн.: МГМУ, 2002.

7. Красочко П.А. Болезни сельскохозяйственных животных. – Мн.: ПЧУП «Бизнесофсет», 2005.

8. Якубовский М.В. Диагностика, терапия и профилактика паразитарных болезней животных/ М.В. Якубовский, Н.Ф. Карасев. - Мн.: Хата, 2001.

9. Ятусевич А.И. Ветеринарная и медицинская паразитология: Энциклопедический справочник / А.И. Ятусевич, И.В. Рачковская, В.М. Каплич. - М.:Медицинская литература, 2002.

10. Токмалаев А.К. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы, МИА, 2010, 432с

[1] Жуленко В.Н. Общая и клиническая ветеринарная рецептура: Справочник// М. Колос, 2000.

[2] Справочник ветеринарного врача/ Сост. и общ. ред. В.Г. Гавриша и И.И. Калюжного. 4-е изд. - Ростов н/Д: изд-во «Феникс», 2003

[3] Рупперт Э. Э., Фокс Р. С., Барнс Р. Д. Зоология беспозвоночных: функциональные и эволюционные аспекты. Т. 4: Циклонейралии, Щупальцевые и Вторичноротые. — М.: Издательский центр «Академия», 2008. — 352 с.

[4] Биология: медицинская биология, генетика и паразитология: учеб. Пехов А.П.-2010.-656с.

[5] Акбаев М.Ш. и др. Паразитология и инвазионные болезни животных/ М.Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков и др. - М.: Колос, 2002.

[6] Заяц Р.Г. Основы общей и медицинской паразитологии/ Р.Г. Заяц, И.В. Рачковская, И.А. Карпов.- Мн.: МГМУ, 2002.

[7] Красочко П.А. Болезни сельскохозяйственных животных. – Мн.: ПЧУП «Бизнесофсет», 2005.

[8] Якубовский М.В. Диагностика, терапия и профилактика паразитарных болезней животных/ М.В. Якубовский, Н.Ф. Карасев. - Мн.: Хата, 2001.

[9] Ятусевич А.И. Ветеринарная и медицинская паразитология: Энциклопедический справочник / А.И. Ятусевич, И.В. Рачковская, В.М. Каплич. - М.:Медицинская литература, 2002.

[10] Токмалаев А.К. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы, МИА, 2010, 432с