Реферат: Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением

Министерство сельского хозяйства

Московская Государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии

Дипломная работа

"Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением".

Научный руководитель:

профессор Коробов А.В.

Выполнила:

студентка 5-го курса

Лившиц А.С.

Москва 2003

СОДЕРЖАНИЕ

1. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ стр. 3

2. ВВЕДЕНИЕ стр. 2

Актуальность стр. 2

Цель исследования

Научная новизна

Теоретическая значимость

Практическая значимость

3. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ стр. 8

1. ПТПАРО

2. ИРООЛ

3. Дигностика стр. 46

4. 1.6 Лечение уролитиаза стр.53

5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

4. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ стр. 66

5. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ стр. 84

6. ОБСУЖДЕНИЕ

7. ВЫВОДЫ стр. 96

8. ПРАКТИЧЕСИКЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

9. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

10. ПРИЛОЖЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ЗНОМП - заболевания нижних отделов мочевыводящих путей

МВП - мочевыводящие пути

МВС - мочевыделительная система

МКБ - мочекаменная болезнь

Актуальность темы. Уролитиаз (Urolithiasis; от греческого uron  моча и lithos камень)  системное, чаще хроническое заболевание, характеризующееся образованием уроконкрементов в мочевыводящих путях, и проявляющееся дизурией, поллакиурией, периодическими гематурией и кристаллурией, мочевыми коликами при частичной закупорке мочевыводящих путей, ишурией при полной обструкции уретры, при перерастяжении мочевого пузыря и его разрыве  перитонитом и летальным исходом.

Уролитиаз имеет многовековую историю, давно изучается официальной медициной, но, до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики данного патологического процесса остаются до конца не изученными и во многом спорными как в случаях заболевания людей так и животных.

Мочекаменная болезнь встречается у всех видов сельскохозяйственных и мелких домашних животных, а также у человека.

Среди многочисленных заболеваний кошек и собак патология мочевыводящей системы по частоте встречаемости и количеству летальных исходов занимает одно из первых мест, наряду с болезнями сердечно-сосудистой системы, онкологией и травматическими поражениями

В последние годы заметно возрос интерес ветеринарных врачей, занимающихся лечением мелких домашних животных к проблеме мочекаменной болезни. Объясняется это увеличением регистрации случаев мочекаменной болезни среди кошек и собак за истекшие несколько лет по сравнению с прошлыми годами, частыми рецидивами болезни и высоким числом летальных исходов при данном заболевании. Весьма актуальными, в этой связи, выглядят задачи по усовершенствованию уже существующих диагностических, терапевтических и профилактических мероприятий, зачастую, мало эффективных и не всегда оправданных при данном заболевании.

Интенсивное развитие ветеринарной медицины мелких домашних животных ставит перед научными работниками и практикующими ветеринарными специалистами задачи, по совместной разработке мер предупреждения уролитиаза и его рецидивов, а также комплексного, научнообоснованного, эффективного терапевтического воздействия на организм животного, страдающего уролитиазом

Существующие схемы профилактики и лечения мочекаменной болезни не всегда оказываются эффективными, следовательно, необходимо более глубокое изучение вопросов этиологии, патогенеза, дифференциальной диагностики и адекватного терапевтического воздействия на организм пациента.

В доступных публикациях по ветеринарной медицине статистические данные по уролитиазу по нашему региону практически отсутствуют. Мало освещены аспекты терапии, недостаточно глубоко и подробно рассматривается проблема дифференциальной диагностики.

С этих позиций, поставленные в данной работе цель и задачи по выяснению важнейших аспектов МКБ у мелких домашних животных в условиях мегаполиса представляются весьма актуальными на современном этапе.

Цель и задачи

Основной целью данной работы было исследование эпизоотологических и клинических аспектов заболевания мочекаменной болезнью мелких домашних животных, включающее, проведение комплексного анализа заболеваемости кошек и собак уролитиазом в условиях мегаполиса в зависимости от пола, породы, возраста и сезонности; изучение клинического проявления болезни; уточнение диагноза на основании проведенной лабораторной диагностики; обработку статистических данных дифференциальной диагностики; оценку эффективности профилактического и терапевтического воздействия на организм пациента при уролитиазе.

Для достижения поставленной цели предусмотрено решить следующие задачи:

• сбор и анализ статистических данных по мочекаменной болезни в группе собак и кошек для определения места уролитиаза в структуре заболеваемости мелких домашних животных в условиях современного мегаполиса и выявление видовой, половой, возрастной, породной предрасположенности к уролитиазу и сезонности данного патологического процесса;

• изучение основных факторов риска и причин возникновения мочекаменной болезни у собак и кошек;

• изучение особенностей проявления и клинического течения уролитиаза в группе мелких домашних животных;

• сравнительная оценка различных методов диагностики уролитиаза мелких домашних животных;

• изучение лабораторных методов исследования мочи животных с симптомами поражения мочевыводящих путей с целью дифференцировки диагноза;

• выявление характера течения уролитиаза по качественному и количественному составу кристаллов лабораторно-диагностическими исследованиями мочевого осадка;

• изучение изменений или стабильности некоторых показателей мочи мелких домашних животных при уролитиазе;

• отработка терапевтических мероприятий в острых случаях уролитиаза, сопровождающихся закупоркой уретры, и при хроническом течении болезни;

• разработка профилактических мер по предотвращению возникновения мочекаменной болезни и ее рецидивирования;

• проведение сравнительного мониторинга эффективности лечебных кормов различных фирм - производителей.

Новизна данного вопроса заключается в комплексном изучении и статистической обработке полученных данных по частоте встречаемости, видовом и породном соотношении, возрастной, породной и сезонной предрасположенности к уролитиазу у кошек и собак в условиях мегаполиса на данном этапе. Проведена оценка эффективности различных методов диагностики мочекаменной болезни и дана сравнительная оценка воздействия на организм лечебных рационов различных фирм-изготовителей, рекомендуемых для профилактики и лечения мочекаменной болезни у кошек и собак.

Научное значение. Научное значение данной работы заключается в получении данных статистических и клинико-диагностических исследований мочекаменной болезни мелких домашних животных в условиях мегаполиса, которые могут быть использованы в дальнейшей работе по усовершенствованию диагностики, профилактики и лечения уролитиаза, а так же в решении прикладных научных задач урологии мелких домашних животных.

Практическое значение. Практическое значение данной работы заключается в выявлении причинно-следственных связей возникновения мочекаменной болезни в группе кошек и собак, определении по результатам микроскопического исследования проб мочи прогноза течения уролитиаза и мер профилактики и лечения данного патологического процесса у каждого отдельно взятого индивида.

Собственные исследования.

Материалы и методы исследования.

Клинические исследования проводились в период с 2000 по 2002 гг. на базе кафедры терапии МГАВМиБ и в условиях амбулаторного приема в ветеринарной клиники ООО " ВетСервис" г. Химки, Московская область.

Материалом исследований служили кошки и собаки в возрасте от 3 мес. до 19 лет, беспородные и породистые. Самок - , самцов - . Также материалом исследования явились пробы мочи кошек и собак.

Работа проводилась по этапам.

Первый этап исследования.

Выявление из общей массы, поступивших на амбулаторный прием кошек и собак, по результатам клинического осмотра и сбора анамнестических данных, животных с предположительным диагнозом "Уролитиаз".

Второй этап исследования.

Проведение специальных диагностических мероприятий для подтверждения диагноза «Уролитиаз».

Лабораторным исследованием мочи животного выявляли кристаллурию и фазу кристаллизации, гематурию или отсутствие оной, подсчитывали количество лейкоцитов, эпителиальных клеток, цилиндров и спермиев при их нахождении и др. При получении спорных результатов анализа мочи для уточнения диагноза животному проводили ультразвуковое исследование.

Третий этап исследований.

К третьему этапу исследований приступали после постановки дифференциального диагноза.

В результате обработки полученных данных назначалось адекватное медикаментозное лечение и диетотерапия, применительно к каждому конкретно взятому случаю, апеллируя к полу, возрасту, породе, сопутствующим или ранее перенесенным заболеваниям. Прогрессию или регрессию мочекаменной болезни в процессе лечения отслеживали доступными диагностическими методами - лабораторным исследованием проб мочи и УЗИ.

Четвертый этап исследований.

Определение эффективности применения диетических рационов различных фирм-изготовителей при лечении и профилактике мочекаменной болезни кошек и собак

I . ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1. . История вопроса

Мочекаменная болезнь имеет многовековую историю. Самый древний уролит, найденный археологом Смитом в 1901 году в египетской мумии, насчитывает 7 тыс. лет. Сведения о мочекаменной болезни есть в трудах Гиппократа, Галена, Цельса, Авиценны, и др. ученых древности.

Гиппократом (460 - 370 гг. до н. э.) описана почечная колика и лечение ее тепловыми процедурами. Гален связывал камнеобразование с расой, климатом, диетой, составом воды, нарушением в обмене веществ и сопутствующими заболеваниями. Авиценна (Ибн-Сина 980-1037 гг.) объяснял возникновение камней особенностями питания и нарушением оттока мочи.

В нашей стране с XVII века мочекаменной болезни уделялось большое внимание. Петр I был урологическим больным и всячески способствовал развитию данного направления медицины.

В Санкт-Петербурге в XVIII веке знаменитым хирургом И.П. Венедиктовым была создана школа по подготовке операторов по удалению камней из мочевыводящих путей. Среди выдающихся русских хирургов, занимающихся урологией, были Н.Ф. Арендт. В.А. Басов, С.И. Иноземцев, И.Ф. Буш, И.В. Буяльский, Н.И. Пирогов и другие.

Одним из основоположников отечественной урологии считают С.П. Федорова. Значительный вклад в изучение проблемы мочекаменной болезни в нашей стране внесли многие исследователи в области ветеринарии и медицины, научные труды которых до сих пор не потеряли своей теоретической и практической значимости - это работы И.М. Эпштейна, В.В.Тарасенко, Г.Р. Бородулина, А.Г. Агаджаняна, Т.А.Сирокваши,. Н.М. Лебедевой, В.Л. Беловодской, В.П. Бережной, О.Л. Тиктинского, А.Ф. Кисилевой, З.С. Вайнберг, Хольцова, Р.М. Фроншейна, А.П.Фрумкина, Г.С. Гребенщикова, А.Я. Пытеля, А.М. Гаспаряна, Н.А. Лопаткина, М.Н. Жукова, М.М. Джаван-Заде и других.

В настоящее время причины и механизм конкрементообразования изучается на высоком научном уровне с использованием электронной микроскопии, гистохимии и сложных биохимических и структурных рентгенологических исследований (О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000).

России принадлежит приоритет в идее возможности экстракорпорального разрушения мочевых камней за счет гидравлического удара (Юткин Л.А., 1955; Единый Ю.Г., Юткин Л.А., 1960), что послужило толчком к развитию метода дистанционной литотрипсии.

Однако до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики уролитиаза остаются до конца неизученными и во многом спорными.

Частота встречаемости данной патологии у кошек превалирует над этим показателем у собак. Это, видимо, связано с особенностями метаболизма кошек: повышенной потребностью в аргинине и таурине; неспособностью синтезировать никотиновую кислоту и превращать бетта-каратин в ретинол (Сержанин А.И., 1972, Слугин В.С., 1987), малоподвижным образом жизни, генетической предрасположенностью и др.. Показатель заболеваемости кошек и собак мочекаменной болезнью в последние года достаточно высок. Данный факт, видимо, обусловлен переводом животных на концентрированные производственные корма и неправильным дозирование этих кормов, ввозом новых пород, плохо адаптирующихся к нашим климатическим условиям, малоподвижным образом жизни животных, живущих в городе, ухудшением экологической обстановки в мегаполисе.

Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных основывается на данных клинической картины, анализе анамнеза заболевания и изучения солевого осадка мочи. Дополнительные сведения о месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут быть получены с помощью рентгенологического и ультразвукового обследования животных.

2. Эпидемиология МКБ.

Мочекаменная болезнь (Уролитиаз) – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся присутствием и воздействием уроконкрементов или большого количества кристаллов на мочевыводящие пути. Кристаллы или уролиты, раздражая слизистую оболочку мочевых путей, провоцируют расстройство мочеиспускания, нередко вызывая закупорку уретры. Данное заболевание в литературных источниках встречается под разными названиями, включая: уретрит, камни в моче, камни мочевого пузыря или почечнокаменная болезнь (Жавнис С.Э., Уша Б.В., 2000; Шоджай Э. Д, 2002, Федюк В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000; Ниманд Х. Г, Сутер П. Ф, 1998; Кругляк Л.Г., 2000).

Мочекаменная болезнь является достаточно распространенной патологией органов мочевой системы животных и человека. Чаще регистрируется у кошек, пушных зверей, собак, людей, жвачных животных, несвойственна лошадям, редко встречается у свиней. Заболеваемость уролитиазом животных разных видов, пород и регионов различна (Евграфов А.Р., 1956; Шарабрин И.Г., Аликаев В.А., Замарин Л.Г. и др., 1985).

По данным Хессе А., Френк М., Волтерс М. и Лаубе Н. (2000),. в 70-х - 80-х годах прошлого столетия в Европе и Америке отмечалось увеличение случаев заболеваний нижних отделов мочевыводящих путей у кошек, что по подсчетам Markwell P.J. и Brigitte H.E. Smith (1998), составило 0,5-1% в структуре общей заболеваемости. В последнее десятилетие, по данным специалистов фирмы Hill*s (1997), урологичнский синдром в разных странах мира диагностируется примерно у 13% кошек. В нашей стране, по данным Козлова Е.М.(2002), доля ЗНОМП у кошек за прошедшии несколько лет составила 7,15%.

В Германии, по данным эпидемиологических наблюдений об образовании уролитов у кошек, уролитиаз регистрируется в 1-2,5%. В Англии МКБ у кошек составляет примерно 7% от общего числа обращений в клиники (Markwell P.J., Robertson W. G., Stevenson A.E., 2000).

По мнению Brigitte H.E. Smith (1998), заболевания нижних отделов мочевыводящих путей у кошек, примерно в 22% случаев ассоциировано с образованием уролитов, и большинство из них без сопутствующей инфекции. По данным Биорж В. (1999), уролитиаз составляет 20% от патологии МВП.

В исследованиях Хессе А., Френк М., Волтерс М. и Лаубе Н. (2000),

выявление пробок и камней у кошек наблюдалось в 1-21% случаев, в основном у особей мужского пола.

У собак в зависимости от региона и породы частота встречаемости МКБ может варьировать от 0,4 до 2% (Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф., 1998).

По данным Markwell P.J., Stevenson А.Е..(2000), опубликованным в Норвегии и Швеции, заболеваемость собак уролитиазом в этих странах составляет 0,25 -0,5%. В Англии, по данным тех же авторов, МКБ собак составляет 3%. А по мнению Lond D. Levis, Mark L. Morris и Michael S. Hand (1989), уролитиазом страдает от 0,4 до 2,8% собак.

Число летальных исходов при уролитиазе и от связанных с ним осложнений у собак, по данным ветеринарных колледжей Северной Америки, составляет 0,5% от всех случаев смерти у собак, а по данным немецких ветврачей - от 0,5 до 1% смертности.

Пропорциональная смертность кошек от МКБ, по статистическим данным Markwell P.J., Robertson W. G. и Stevenson A. E. (2000), выше, чем у людей и собак.

У людей мочекаменная болезнь встречается не менее чем у 1-3% населения (Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000). Ежегодный уровень первичной заболеваемости людей мочекаменной болезнью составляет 0,1% (Трапезникова М.Ф., Дутов В.В., 1998). В развитых странах мира из 10 млн. человек 400 тыс. страдают мочекаменной болезнью (Asper R. et al.,1984). Ежегодно медиками регистрируется около 85 тыс. случаев мочекаменной болезни, из которых 62 тыс. - рецидивные камни (Единый Ю.Г. и др.,1976).

За многие годы изучения уролитиаза выявлена неравномерность распространения его в мире, зависимость от климатических факторов. Несомненный интерес при изучении эпизоотологии уролитиаза представляют сезонность обострения болезни; видовой, половой, возрастной, породный и ряд других факторов.

1. Пол

По мнению ряда отечественных и зарубежных авторов, мочекаменной болезнью чаще страдают кастрированные коты и кошки с избыточным весом, ведущие малоподвижный образ жизни. Коты болеют чаще кошек, что составляет - 74% и 26% соответственно (Кузнецов Л.В.,1999; Stevenson A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J., 2000; Головкина А.В., 2001). При чем, по данным Шмидта Ю.Д., Вольфа В.Т. (1997) и Хессе А. и соавт. (2000), наиболее часто уроконкременты выявляются у кастрированных котов. Козлов Е.М. (2002), имеет прямо противоположное мнение, он утверждает, что в нашем регионе МКБ чаще страдают коты, неподвергшиеся стерилизации.

По мнению Федюка В.И., Александрова И.Д. и соавт (2000), предрасполагающим фактором возникновения уролитиаза у самцов может являться малый диаметр уретрального канала, особенно у кастрированных котов. Однако, за рубежом, существует противное мнение. Биорж В. (1999), считает, что ранняя стерилизация не оказывает неблагоприятного эффекта на диаметр и функцию уретры у кошек. Отсутствие тестостерона может сказываться лишь на морфологическоих признаках самцов,

В публикациях о половой предрасположенности к уролитиазу собак также имеются противоречивые данные.

Уролитиаз чаще встречается у кобелей, реже у сук, что обусловлено, по мнению Астраханцева В.И., Данилова Е.П., Дубницкого А.А. и др. (1978); Варга Г. (1999), анатомическими особенностями уретрального канала и поведенческими реакциями.

Белов А.Д., Е.П. Данилов, И.И. Дукур и др. (1990), утверждают обратное, что уролитиазом чаще болеют суки, что в свою очередь, также объясняется особенностями строения уретры самок.

Самки имеют широкую и короткую уретру, что способствует отхождению уроконкрементов до 1 см в диаметре. Но такое строение уретры делает ее и более доступной, чем уретру самца для восходящей инфекции. Поэтому инфицированность МВП много выше у самок, чем у самцов.

Видимо по этому, уролиты из струвита, рассматривающиеся как инфекционные камни, встречаются чаще у сук, что по данным Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand (1989), составляет 80-97% от общего числа выявлений МКБ, а из оксалата кальция - у кобелей.

Существует и третье мнение по поводу половой структурности уролитиаза. Некоторые авторы считают, что у взрослых собак заболеваемость МКБ приблизительно одинакова как у сук, так и у кобелей (Источник)

В медицинской литературе большинством авторов отмечено превалирование лиц мужского пола над женским по частоте регистрации уролитиаза. Так называемый половой коэффициент, т.е. соотношение количества заболевших мужчин и женщин выше единицы и равен 1,2-1,3 (Тыналиев М.Т., 1983)

2. Возраст

Влияние возраста на развитие МКБ можно объяснить воздействием патогенетических факторов, сопутствующими возрастными изменениями в организме, усугубляющими патологический процесс.

При уролитиазе возраст пациента не дает четкого представления о фактической продолжительности заболевания, так как начальная фаза уролитиаза протекает латентно. Таким образом, МКБ по своей сути, - хроническое заболевание (Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000).

Кошки подвержены уролитиазу в любом возрасте. Чаще всего это возрастной промежуток от 2 до 6 лет. По данным Хессе А., Френк М., Волтерс М. и Лаубе Н. (2000), средний возраст кошек, страдающих уролитиазом, составляет 6,5 ⁺- 3,4 года.

Отечественные авторы Шмидт Ю.Д. и Вольф В.Т.(1997), считают, что МКБ у кошек чаще проявляется в возрасте от 6 мес. до 4 лет, Громова О.В. (1999), полагает, что МКБ у кошек наиболее часто встречается в возрасте от 8 мес. до 8 лет, а по мнению Козлова. Е.М. (2002), - от 1 года до 7л. При чем первый пик проявлений заболевания у самок отмечается в возрасте 2,5-3,5 лет, второй - в 6,5-7,5 лет (Головкина А.В., 2001). Кастрированые коты, по данным тогоже автора, проявляют клинику уролитиаза чаще в возрасте 2-х - 5-и лет с первым пиком проявления данной патологии в возрасте 2 лет, вторым - в 6 лет.

После 7 лет у стерилизованных котов МКБ не отмечалась.

Реже всего мочекаменная болезнь встречается у животных в возрасте до года. По данным Виденина В.Н. и Вощевоза А.Т., (1998), уролитиаз у кошек до года встречается всего у 2,8% животных, а по исследованиям Головкиной А.В. (2001), - у 8,8% животных.

Это объясняется тем, отмечает Brigitte H.E. Smith (1998), что у молодых животных рН урины обычно кислая, чему способствует высвобождение ионов водорода, при осаждении кальция и одно- и двухосновных фосфорнокислых остатков в виде апатита кальция, сопровождающее период роста костей, а также экскреция кислот.

У собак уролитиаз наблюдается во всех возрастных группах. Lond D. Levis и соавт. (1989), описал случай проявления мочекаменной болезни у двухмесячных щенков. Наиболее часто данное заболевание выявляется у собак в возрасте 3-7 лет (Цыгман М.А., 1998), а по данным Шмидт Ю.Д. и Вольф В.Т. (1997), - в возрасте от 2-х до 7 лет. Астраханцев В.И., Дубницкий А.А. и др. (1978), считают, что мочевые камни чаще встречаются у старых собак, а по мнению Белова А.Д., Данилова Е.П., и др. (1990), наиболее часто МКБ у собак регистрируется в возрасте 4 лет, но может возникнуть и на первом году жизни.

Lond D. Levis, Mark L. Morris и Michael S. Hand (1989), предложили более широкий возрастной диапазон проявлений мочекаменной болезни у собак, - период от 2-х до 10-и лет (81% всех случаев МКБ), с пиком активности проявлений в возрасте 5-8 лет, а для карбонатных уролитов -12,3 года.

МКБ у собак в возрасте до 1 года выявляется приблизительно в 94% случаев у кобелей. В старшей возрастной группе кобели чаще страдают оксалатным уролитиазом, а суки - струвитным (Stevenson A.E., Markwell P.J., Kasidas G.P., 2002).

У людей наибольшее количество больных с уролитиазом регистрируется в возрасте 20-50 лет - в период наибольшей активности гормональной системы (Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000).

3. Порода.

Собаки мелких пород предрасположены к уролитиазу в большей мере, чем собаки крупных пород. Наиболее подвержены мочекаменной болезни собаки хондродистрофических пород, которым присуще нарушение фосфорно-кальциевого обмена - гиперпаратиреоидизм (Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др.,1990; Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

По данным Белова А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др. (1990), МКБ встречается преимущественно у собак пород: такса, далматин, шпиц, карликовый пинчер, шнауцер, пудель, скотч-терьер, фокстерьер, спаниель.

По мнению Lond D. Levis и соавт. (1989), наиболее часто уролитиазом страдают: уэльский корги, миниатюрные шнауцеры, йоркширские терьеры бульдоги, дапматинцы, мопсы, пекинесы, бассетхаунды. Реже остальных пород уролитиазом страдают немецкие овчарки и боксеры.

Различия статистистических данных по заболеваемости уролитиазом различных пород предполагают наследственность в формировании уролитов.

Трипельфосфатный тип уролитиаза встречается у шнауцеров, кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (ККЧС), лабрадор-ретриверов -12,5%, ши-тцу –12,5%, терьеров Джека Рассела –12.5%, йорков –10%, староанглийской овчарки – 4% и тибетского спаниеля (Stevenson A. E., Markwell P.J.,Kasidas G. P., 2000).

Оксалаты чаще регистрируются у йоркширских терьеров – 28%, ККЧС, вест-хайленд-вайт-терьеров – 9%, лхасского апсо, карликового шнауцера, керн-терьеров, бишон-фриз, реже, - у ши-тцу - 6%, терьеров Джека Рассела - 6%, (Stevenson A. E., Markwell P.J., Kasidas G. P., 2000).

Однако, Цыгман М.А. (1998), отмечает, что к оксалатному уролитиазу породной предрасположенности не установлено.

Уратным типом уролитиаза чаще страдают собаки породы далматин - 60 - 75% всех выявленных случаев (Stevenson A. E., Markwell P.J., Kasidas G. P., 2000; Симпсон Д.В. и соавт., 2000). Далматинцы являются единственными млекопитающими, за исключением людей, у которых имеется генетическая предрасположенность к образованию камней мочевой кислоты, обусловленная отсутствием печеночного фермента уриказы, превращающего нерастворимую в воде мочевую кислоту в аллантоин, легко растворимый и выводящийся почками. Последствием такого ферментативного дефекта является более чем 10-кратное увеличение концентрации мочевой кислоты по сравнению с другими млекопитающими и риск формирования уратных конкрементов (Белов А.Д. и др., 1990; Мартин И. Резник, Эндрю К. Новик, 1997).

Цистин достаточно часто регистрируется у такс, бассет-хаундов, английских бульдогов, чихуа-хуа, ирландских терьеров (Белов А.Д., Данилов Е.П. и др., 1990; Цыгман М.А., 1998; Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф., 1998). Цистиновые конкременты связаны с наследственными нарушениями почечной функции, которые проявляются чаще у кобелей (Симпсон Д.В. и соавт., 2000)

В группе кошек уролитиаз регистрируется как у беспородных, так и породистых животных, но наиболее часто данное заболевание регистрируется у таких пород как:

• Европейская короткошерстная или короткошерстная домашняя – оксалаты и струвиты -- 61%;

• Персидская порода и метисы персов. Уролитиаз у кошек данной породы

выявляется в 28% случаев, по данным Хессе А. и соавт. (2000); Stevenson A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J. (2000). По мнению Хессе А. (1998) и Зорина В.Л.(2002), персы (особенно голубого, кремового и белого окрасов), имеют генетическую предрасположенность к МКБ, в большей степени трипельфосфатного и оксалатного типов. Оксалаты и струвиты у персов регистрируют в 35% и в 12,5% случаев, соответственно, по данным тех же авторов.

• Бирманская порода - 6% - оксалаты;

• Длинношерстные гималайские - оксалаты (Хессе А., Френк М., Волтерс М., Лаубе Н., 2000, Зорин В.Л., 2002);

• Сиамская

2. Тип питания

По данным Громовой О.В. (1999) и Козлова Е.М. (2000), кошки, проявляющие клинику уролитиаза, питались натуральной едой в 20 – 22,6% случаев; готовыми сухими рационами – в 9,6- 40% случаев; влажными готовыми кормами - в 0,7% случаев, и в 33 – 61,7% случаев кошки получали смешанное питание (натуральные ингредиенты + производственные корма).

Не соблюдение норм и режима кормления, по мнению Громовой О.В.(1999), способствует накоплению избыточной массы и предрасполагает к мочекаменной болезни.

Корм должен быть высокопитательным и сбалансированным, если пища содержит мало калорий, то животное возмещает этот недостаток большим объемом еды, в котором может содержаться большое количество конкрементформирующих минералов, что способствует развитию МКБ (Зорин В.Л., 2002).

Кормление сухими кормами, по мнению Зорина В.Л. (2002), не должно провоцировать МКБ. Статистические данные, приводимые этим же автором, свидетельствуют о том, что заболеваемость кошек, получающих традиционное питание, выше, чем у животных, получающих производственные корма.

Существует и противное мнение о том, что кошка, питающаяся сухим кормом, получает меньше воды с едой и больше теряет ее с калом, таким образом, можно предположить, что такой рацион будет способствовать повышению концентрации мочи и появлению в ней осадка (Карлсон Д.Д., Гиффин Д. М., Карлсон Л. Д., 1997).

2. Тип уролитиаза.

У кошек и собак встречаются следующие виды уролитиаза, представленные в Таблице №1.

Кристаллы, встречаемые в кислой и щелочной моче

(Афонский С.И., 1960)

СОСТАВ ОСНОВНЫХ КОМПОНЕНТОВ УРОЛИТОВ У КОШЕК И СОБАК

(Hesse А., 1998)

У собак в мочевыводящих путях обнаруживают камни или песок, состоящие из мочекислого аммония, уратов, карбоната кальция, оксалатов, цистина и трипельфосфатов (Борисевич В.Б., Галат В.Ф., Калиновський Г.М. и др., 1996). Преимущественно образуются камни смешанного происхождения по следующей очередности встречаемости: ураты, фосфаты, оксалаты, цистиновые и др. (Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др, 1990).

СТАТИСТИКА АНАЛИЗА РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ УРОЛИТОВ У СОБАК

(Levis L.D., Morris M. L., Hand M. S., 1989; Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф, 1998) ).

Типы уролитов	% от общего числа уролитов
Струвит	64-90
Оксалат кальция	5 - 10
Ураты	2 - 7,0
Силикаты	1 - 3,5
Цистин	2,2 - 3,2
Фосфат кальция	1,0 - 3
Смешанные	5-17,4

• Струвиты. Струвиты у собак, по данным Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand (1989), регистрировались в 64-69% случаев, по данным Ниманд Х. Г. и Сутер П. Ф. (1998), - в 70% случаев, а по мнению Stevenson A. E., Markwell P.J., Kasidas G. P. (2000), - в 39-45% случаев, Чаще всего в мочевыводящих путях собак Северной Америки образуются уролиты из трипельфосфата. Камни такого состава найдены примерно у половины больных МКБ животных (50-69%), выявленных за 17 лет наблюдений в одном из специализированных ветеринарных центров. Второй по распространенности вид уроконкрементов - оксалат кальция найден в 10 -35% случаев, по данным того же центра. Близкие статистические данные по распространению уролитов различного состава у больных МКБ собак существуют в Великобритании (Stevenson A. E., 1999; Markwell P.J., Abigail E. Stevenson, 2000).

К струвитному уролитиазу имеют предрасположенность собаки миниатюрных и небольших пород - это коккер-спаниель, спрингер-спаниель. лабрадор-ретривер и др. (Ling G.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M., 1998).

Струвиты могут наблюдаться в мочевыводящих путях собак любого возраста, в том числе до 1 года. У молодых собак уролиты данного типа существенно преобладают. Средний возраст собак, страдающих струвитным уролитиазом, по данным Ling G.V., Franti C.E. et all (1998), составляет 5,79 года, а по мнению Цыгмана М.А. (1998), наиболее часто фосфаты выявляются у собак в возрасте 4-5 лет.

Наиболее часто трипельфосфатный уролитиаз выявляется у сук (Ling G.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M., 1998). Струвиты регистрируются у сук в 80-97% случаев (Цыгман М.А., 1998).

Из всех, так называемых "струвитных" уролитов, чисто струвитными являются не более 30% (у кобелей - 38%, а у сук меньше - 24%). Чистые струвиты выявляют чаще у собак до года (Stevenson A.E., Markwell P.J., Kasidas G. P., 2000).

В остальных же случаях выявляются уролиты из струвита смешанного состава, содержащие кроме самого струвита, еще дополнительные минеральные компоненты, в том числе апатитный, уратный или оксалатный (Ling G.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M., 1998).

• Оксалаты. Оксалаты у собак, по данным Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand (1989), регистрировали в 7,4 - 10% случаев, Ниманд Х.Г. и Сутер П.Ф. (1998), предлагают расширить диапазон до 5-27,5% случаев выявления МКБ, а по данным Stevenson A.E., Markwell P.J. (2000), выявление оксалатов у собак составляет 35%.

Мочекаменная болезнь оксалатного типа встречается у собак в любом возрасте, но чаще у старых животных. Средний возраст собак, страдающих оксалатным уролитиазом, составляет 8,69 года. У кобелей данный тип уролитиаза проявляется чаще, чем у сук (38% относительно 29%) (Ling G.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M.,1998), а по данным Цыгмана М.А. (1998) в 70% случаев.

Наиболее предрасположены к данному виду уролитиаза собаки следующих пород: керн-терьер, померанский шпиц, бишон-фриз, карликовый шнауцер и лхасский апсо (Ling G.V.et all, 1998). У самцов миниатюрных пород: шнауцеры, пуделя, йоркширские терьеры, лхаских апсо, ши-тцзу оксалатный уролитиаз отмечается в возрасте 8-9 лет (Цыгман М.А., 1998).

Из одного оксалата кальция состоят 35% оксалатных уролитов. В оксалатных уролитах смешанного состава могут присутствовать также струвит, апатит и кремний (Ling G.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M., 1998; Stevenson A. E., Markwell P.J., 2000).

• Ураты. Ураты, по исследованиям Lond D. Levis et all (1989), составляли

5,3-7%; Ниманд Х.Г.и Сутер П.Ф.(1998), считают, что 3-4% случаев, а по мнению Цыгмана М.А. (1998), ураты выявляются в в 7% случаев МКБ.

Ураты, чаще обнаруживают у собак с нарушением функции печени (порто-системное шунтирование) (Цыгман М.А., 1998).

Наиболее часто данный вид уролитиаза регистрируется у далматинцев, что связано с особенностями ферментной активности в печени. Английские бульдоги также имеют высокую ожидаемую инцидентность к уратному уролитиазу (Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф., 1998).

• Цистин. Цистиновые конкременты, по публикации Lond D. Levis et all

(1989) и Ниманд Х.Г. и Сутер П.Ф. (1998), встречаются в 2-22% случаев, в зависимости от породы, в основном у кобелей - 93% (Цыгман М.А., 1998). Пораженные собаки имеют унаследованный половой дефект, связанный с нарушением реабсорбции цистина в почечных канальцах. Впервые цистин обнаружили в 1935 г. у Ирландского терьера (Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф., 1998).

У людей данный вид уролитиаза отмечается как у мужчин, так и у женщин (Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000).

• Фосфат кальция - 1-3% случаев выявления (Lond D. Levis et all, 1989).

• Силикаты. По данным Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand (1989)

и Цыгмана М.А. (1998), силикаты встречаются в 2,4-3,5% случаев, а по мнению Ниманда Х.Г. и Сутера П.Ф. (1998), - в 1-3% случаев.

• Смешанные. Уроконкременты смешанного состава, по мнению Lond

D. Levis et all (1989), встречаются в 16-17,4% случаев, а по мнению Ниманда Х.Г., Сутера П.Ф (1998) и Цыгмана М.А. (1998), - в 5-10% случаев.

У кошек в 80-е годы прошлого столетия, по данным Хессе А., Френк М., Волтерс М., Лаубе Н. (2000), струвиты составляли 80% от общего числа уролитов, а в 1997-1999 гг. уже - 60%. По данным техже авторов, в девяностых годах прошлого столетия в США отмечена тенденция роста оксалатного уролитиаза среди кошек. Если до 1990 г. оксалаты составляли 5% от общего количества уролитов, то после 1990 г, уже - 30%.

По мнению Stevenson A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J. (2000), в группе кошек уролиты из струвита составляют 58%, а из оксалата – 19%.

У кошек струвиты редко сопровождаются признаками инфекции, т.е. камни струвита в большинстве своем образуются в стерильной среде. Механизм образования струвитов у кошек без инфекционного заражения мочевыводящих путей является особым случаем. Согласно имеющимся данным, в 70-85% случаев образующиеся уретральные пробки и камни являлись именно струвитами (Хессе А., Френк М., Волтерс М., Лаубе Н.,2000).

Уточнение состава камней проводят рентгено-дифракционным методом или методом инфракрасной спектроскопии (Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф, 1998).

5. Рецидивность.

По материалам профессора Хессе А. (1998), рецидивность струвитного уролитиаза кошек может составлять 35%. При чем у самцов рецидивы отмечались в два раза чаще, чем у самок. В более поздних публикациях того же автора, рецидивность составила 28%. В публикации Зорина В.Л. (2002), указывается, что при несоблюдении диеты 50-70% животных дают рецидивы.

По данным Тимофеева И.А. и Ушакова В.М. (2001), у прооперированных животных в большенстве случаев отмечались рецидивы заболевания.

2. Вес

Зорин В.Л. (2002), отмечает, что уроконкременты чаще встречаются у кошек комнатного содержания с избыточным весом. По наблюдениям Громовой О.В. (1999), у 87% кошек, страдающих уролитиазом, наблюдался избыточный вес, по данным зарубежных источников - Хессе А. и соавт (2000), эта цифра составила 50%.

Эпидемиологические исследования более чем 2000 кошек показали, что стерилизованные кошки в отличае от интактных в 3,4 раза более предрасположены к прибавлению веса. Стерилизация является основным фактор риска ожирения у кошек, коррелирующим с частототой нарушений в дистальном отделе МВС (Биорж В., 1999).

7. Локализация уроконкрементов.

У кошек локализация уроконкрементов выглядит следующим образом:

• Мочевой пузырь (цистолитиаз)- 75%;

• Мочеиспускательный канал (уретролитиаз) - 11%;

• МП и уретра -- 13%;

• Почки (нефролитиаз) и мочеточники (уретеролитиаз) - 1% (Хессе А., Френк М., Волтерс М., Лаубе Н., 2000; Markwell P.J. et all, 2000).

У собак нефролитиаз и уретеролитиаз регистрируются всего в 5-10% случаев выявления МКБ, основное место локализации уроконкрементов – это мочевой пузырь и уретра (Цыгман М.А., 1998; Markwell P.J. et all, 2000).

8. Сезонность.

По данным Зорина В.Л. (2002), наибольшее количество животных с мочекаменной болезнью выявляется в январе – мае и сентябре - декабре. Переверзева А.В. и Потанина О.А. (2000), отмечают, что пик проявлений МКБ приходится на период осень - зима и реже регистрируется весной и летом.

В доступных нам зарубежных литературных источниках данные по сезонности отсутствуют.

9. Нарушение уродинамики

Нарушение оттока мочи при камнеобразовании является предрасполагающим, патогенетическим условием, но не первопричиной камнеобразования, по мнению О.Л. Тиктинского и В.П. Александрова (2000).

Ряд отечественных авторов считает, что причиной мочекаменной болезни может являтся ранняя катрация, которая приводит к сужению уретры (Федюк В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000; Липин А.В., Санин А. В., Зинченко Е.В., 2002). Дополнить

Нарушение проходимости мочеиспускательного канала может наблюдаться при простатите в связи с набуханием тканей (Брюнинг Н., 1995).

`

1.3 Этиология или казуальный генез уролитов

1.4. Патогенез.

Несмотря на значительный прогресс в изучении мочекаменной болезни и наличие большого количества специальной литературы, посвященной данной проблеме, вопрос о происхождении камней в мочевыводящих путях все еще остается одним из наиболее сложных и окончательно нерешен.

1.1.1. Теория органической матрицы.

Согласно теории органической матрицы, сформулированной в 1884 г. Ebstein, Nicolayer, сторонниками которой являются H.J. Routel (1956), G.Gasser, R.Braune, Preisnqer (1957), W.H. Boyce (1958), H.J.Dulce (1960), И.М.Эпштейн (1967), Г.С. Гребенщиков (1967), В.Н. Дунник, Т.В. Свиридова (1968) и многие другие, ведущая роль в образовании уролитов принадлежит органической белковой основе, на которую уже вторично осаждаются кристаллоиды. Соответственно данной теории, камень нельзя считать случайным скоплением солей,  формообразующая функция в данном процессе принадлежит матрице. Кристаллизация имеет значение лишь для формирования и роста конкремента.

В состав матрицы входят белки (2/3 часть) в комплексе с сульфатированными мукополисахаридами или карбогидратами (1/3 часть). Указанные вещества имеют как плазменное, так и тканевое происхождение и поступают в мочу в результате ультрафильтрации в клубочках или продуцируются эпителием мочевыводящей системы (Серова В.В., Эпштейн И.М., 1966).

В моче больных уролитиазом обнаруживается патологический мукопротеин, образующийся в клетках канальцев из нормального мукопротеина и играющий важную роль в процессе литогенеза, создавая прочные соединения с кальцием, находящимся в моче. Возникшие таким образом комплексы формируют мицеллярные структуры, которые подвергаются агрегации и изменяют молекулярную и электронную ориентацию реакционноспособных групп, создавая таким образом прочные недиализирующиеся соединения с солями (Boyce W.H.,1955).

Образование матрицы, начинается с извлечения из уромукоида сиаловой кислоты с помощью сиалидазы. В дальнейшем происходит минерализация органической основы и формирование камня (Тиктинский О.Л., 2000)

Матрица может выступать в роли ядра при выпадении кристаллов из раствора. Механизм возникновения различных уроконкрементов неодинаков. Оксалаты и фосфаты, состоящие из солей кальция, образуются при избыточном выделении в мочу мукопротеидов. В моче у таких больных находится особая фракция мукопротеидов, способная связывать кальций. Кроме того, увеличивается концентрация самого кальция в моче. Кальций фильтруется в клубочках и реабсорбируется в канальцах. Снижение реабсорбции кальция приводит к увеличению его в моче. Кристаллизации кальция способствует снижение содержания в моче магния и цитратов, которые в норме удерживают ионизированный кальций в растворенном состоянии. Конкрементообразованию способствует нарушение обмена кальция, обусловленное миелономной болезнью, поражением паращитовидной железы, повышенный прием витаминов С и Д, травмами костной ткани, и т.д. (Симпсон Д.В. и соавт., 2000).

1.1.2. Кристаллоидная теория

Кристаллоидную теорию камнеобразования предложил Ulzman (1890). Он объяснял образование уроконкрементов процессами кристаллизации, которым может быть подвержен перенасыщенный раствор, коим и является моча. В дальнейшем эта теория получила поддержку ряда авторов (Pzien E.,1949; Philipsborn H.,1958; Colby F.,1959, и др.), которые рассматривали генез уроконкрементов с физических позиций. Однако, данная теория не объясняет отсутствие патологической кристаллизации у здоровых лиц.

1.1.3. Теория коллоидной защиты.

Согласно коллоидной теории или теории коллоидной защиты, основоположниками которой являются Schaade (1909) и Lichtwitz (1910), возникновение конкрементов в мочевых путях представляет собой сложный физико-химический процесс, в основе которого лежит нарушение равновесия между коллоидами, - мелкодисперсными белковыми веществами, и кристаллоидами - растворенными минеральными солями мочи. Химические взаимоотношения коллоидов с кристаллоидами в моче здорового индивидуума построены так, что последние удерживаются коллоидами в растворенном состоянии. Кроме того, защитные коллоиды препятствуют конгломерации мельчайших частиц, а если таковая происходит, они обволакивают мелкие первичные кристаллы и создают неблагоприятные условия для превращения их в основу будущего камня (З.С. Вайнберг 1971).

В случае недостаточной концентрации защитных коллоидов (дисколлоидоурии) развивается недостаточная растворимость кристаллических веществ, и создаются благоприятные условия для их выпадения в осадок и выкристаллизовывания. Коллоиды из лиофильных за счет потери электрических зарядов превращаются в лиофобные, обладающие свойством коагуляции, конгломерации и седиментации (Киселева А.Ф., 1978). По законам кристаллизации отложение солей происходит на агрегатах коллоидных конкреций, являющихся центрами камнеобразования. Одновременно кристаллы переходят из состояния золя в гель. Органическая субстанция мочи изменяется, в частности, антагонистичные друг другу пептизирующие (стабилизирующие) и мукоидные (деполимеризирующие) коллоиды.

Состав и количество коллоидов мочи известны это: альбумины, глобулины, нуклеоальбумин, муцины, муцинонуклеиновая кислота, хондроэтилсерная, нуклеиновая и гиалуроновая кислоты, выделенные путем диализа и фильтрации. Исследования, проведенные Boyce, Garvey и Norfleet (1954, 1955), показали, что в моче животного с мочекаменной болезнью содержится в одиннадцать раз больше коллоидного материала, чем в моче здорового, Коллоиды мочи - это продукт распада эпителия почечных канальцев, поэтому канальцевые поражения могут влиять на коллоидный состав мочи.

Основной причиной возникновения дисколлоидоурии следует считать недостаточное образование защитных коллоидов почечными элементами вследствие нарушения функций почек, обусловленное расстройством в них кровообращения и нарушение лимфотока (Тареева И.Е.,1985).

При нарушение системы защитных коллоидов или при отсутствии таковой возникает так называемый феномен седиментации - образование большого количества аморфных или кристаллизационных образований, не связанных между собой (Вайнберг З.С., 1971)

После появления кристаллизационного центра будущего конкремента дальнейшее осаждение солей будет зависеть от концентрации водных ионов (pH), содержания основной соли и других солей и, наконец, от количественного и качественного состава мочевых коллоидов.

1.1.4. Теория антагонистических ионов

Несмотря на то, что теория коллоидной защиты является наиболее вероятным принципом образования мочевых камней, ее противники G. Hammersten (1954), W. Boyce и соавт. (1956), исключают защитную роль коллоидов мочи. По их мнению, причина не выпадения кристаллоидов в осадок объясняется не присутствием в моче мукополисахаридов, а наличием антагонистических ионов. Применительно к кальциевому уролитиазу это было доказано в 1945 г. G. Hammersten. Так, антагонистическими ионами по отношению к оксалату кальция являются ионы магния, к фосфату и карбонату кальция - глюкуроновая и аскорбиновая кислоты. Однако генез некальциевого уролитиаза не подтверждается существованием антагонистических анионов - кристаллоидов (Тиктинский О.Л., 1976)..

Механизм зарождения мочевых камней.

В генезе уролитиаза весьма большое значение имеют функциональные морфологические изменения почечных сосочков. По свидетельству Тареевой И.Е. (1985), сосочек может являться местом первичного камнеобразования вследствие локализации здесь патологического процесса. Условиями возникновения конкремента служат предварительное нарушение кровообращения в сосочке, повреждение его уротелия и развитие лимфостаза в сосочковой зоне.

Как показал в своих исследованиях Rаndall A. (1936), вследствие приобретения мочой в сосочковой зоне максимальной концентрации в просвете собирательных сосочков, вблизи их верхушек, идет отложение известковых солей с образованием матрицы конкремента. По мере роста матрицы уретральный покров сосочка отпадает и образуется язвочка, покрывающаяся солями в виде бляшек, получившими название бляшек рендалля. Бляшка, вступая в контакт с мочой, становится центром адсорбции для кристаллоидов и коллоидов мочи.

Возникший таким образом микролит, прикрепленный к поверхности сосочка, со временем отпадает путем обычной фрагментации, его осколки или же непосредственно он сам, проникая в различные участки мочевых путей, становится вторичным центром камнеобразования.

Большинство микролитов свободно выделяются с мочой из организма. Однако в случае чрезмерного перенасыщения урины, изменения ее pH и концентрации происходит быстрый рост уролита путем поочередного отложения на нем слоев кристаллоидов и мукополисахаридов. Последовательное формирование зон, образованных кристаллической фазой, и обволакивание их коллоидами приводит к возникновению ритмичной зональности в структуре камней (В.И. Коткова 1995).

Процесс образования бляшек под эпителием сосочков нельзя рассматривать как простую инкрустацию их солями из мочи. Механизм образования бляшек объяснил Karr (1954). При обследование почек умерших методом вакуумной микрорадиографии ему удалось выявить в тканях почки небольшие образования - конкреции, содержащие в себе соли кальция.

В почках постоянно происходит перемещение выпавших микрочастиц в лимфатическую систему. При нормальном лимфооттоке из почки отложение солей в ней не наступает. Если же идет перегрузка почки солями, например, при гиперкальциемии, и нарушается лимфоток, то экстратубулярно, под эпителиальным слоем в сосочках скапливаются конкреции, из которых в дальнейшем образуются бляшки.

Теория Ренделла-Карра вполне убедительно объясняет механизм зарождения мочевых камней. Но не все камни при мочекаменной болезни зарождаются из бляшек. По данным Колпакова П.А. (1979), в большинстве случаев зарождение конкрементов происходит непосредственно в самой моче.

1. 2. Генез мочевых камней.

1.2.1. Образование уроконкрементов из оксалата кальция.

С учетом разнообразия возможных факторов, вызывающих уролитиаз, формирование оксалатсодержащего камня можно представить следующим образом. Организм плотоядных животных не способен самостоятельно усваивать такие пищевые волокна, как крахмал, целлюлоза, гемицеллюлоза. Частичное расщепление этих веществ происходит под действием ферментов, которые выделяют населяющие кишечник микроорганизмы. Микрофлора кишечника способствует расщеплению полисахаридов с образованием гексоз. Глюкоза, например, при ферментативном катализе окисляется до пировиноградной кислоты, при дальнейшем окислении которой может образоваться щавелевая кислота (Афонский С.И., 1960):

-4H

C6 H12 O6  2 CH3 COCOOH

+4O

CH3 COCOOH  C2 O4 H2 + CO2 + H2 O

Оксалурия (повышенная экскреция с мочей щавелевой кислоты) способствует образованию зародышей оксалата Ca, но они легко вымываются уриной из мочевыводящих путей. Однако, любые нарушения оттока мочи могут дать возможность кристаллическому зародышу (микролиту) прикрепиться к уротелию почечной лоханки или чашечки. Это повлечет за собой защитную реакцию организма, направленную на предохранение тканей от появившегося раздражителя в виде увеличения содержания в моче мукополисахаридов, которые обволакивают микролит (Каткова В.И., 1995).

В организме животных и человека гиалуроновая кислота играет роль защитного коллоида. Гиалуроновая кислота - гетерополисахарид, молекула которого состоит из остатков N-ацетил - Д глюкозоамина и Д - глюкоуроновой и уксусной кислот:

При взаимодействии бактериальных ферментов (в нормальной моче их содержание достигает 10І - 10 в 1 мл.) происходит деполимеризация мукополисахаридов с образованием гексоз. Гексозы, подвергаясь дальнейшему окислению, образуют щавелевую кислоту. Щавелевая кислота с ионами кальция дает нерастворимый осадок - оксалат кальция. 

CaІ + C2 O4  C2 O4 Ca * 3 H2 O 

При патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, ожирении, дисбиозах происходит нарушение всасывания жиров, и как следствие - усиление всасывания оксаловой кислоты. При нарушение всасывания жиров кальций, вместо того чтобы осаждаться с оксалатом, связывается с жирными кислотами. Кроме того, соли желчных кислот и избыток жирных кислот повреждают слизистую оболочку ободочной кишки и большое количество оксалата поступает в кровь, а затем в мочу (Румянцев А.Ш., 2001).

1.2.2. Формирование уратных камней.

Ураты - это средние и кислые соли мочевой кислоты. Мочевая кислота - продукт взаимодействия аденина и гуанина, возникающий в результате превращения гипоксантина в ксантин (Передерий В.Г., Хмелевский Ю.В., Коноплева, 1993). В организме она образуется во всех тканях, но главным образом - в печени в результате распада нуклеопротеидов, дезаминирования аминопуринов и окисления образовавшихся оксипуринов - гипоксантина и ксантина при участии ксантиноксидазы. Основная форма существования мочевой кислоты в организме - мононатриевый урат, который преимущественно в этой форме выделяется с мочой (Северин С.Е., Лебедев В.П., 1981).

В составе секрета, выделяемого почками в ответ на то или иное раздражение, содержится большое количество нуклеиновой кислоты, нуклеоальбуминов. Выделение секрета такого состава возможно в связи с нарушением пуринового обмена в организме животного. При воздействие бактериальных ферментов на нуклеопротеиды образование мочевой кислоты в мочевыводящих путях можно представить в виде следующей схемы (Каткова В., 1995):

нуклеазы протеазы нуклеозидазы

нуклеопротеиды  нуклеиновые кислоты  нуклеотиды нуклеотидазы ксантиноксидаза

 нуклеозиды  пуриновые основания  мочевая кислота

Кроме того, мочевая кислота образуется в желудочно-кишечном тракте при ферментативном распаде нуклеиновых кислот и пуринов, входящих в состав пищи. Этот процесс может идти по такой схеме:

Нуклеиновые кислоты

нуклеотиды

пуриновые основания пентоза фосфорная кислота

пурин аденин гуанин

мочевая кислота

Продукты ферментативного гидролиза нуклеиновых кислот в дальнейшем всасываются в кровь. Пуриновые основания могут быть либо использованы для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, либо подвергнуты дальнейшему распаду с образованием мочевой кислоты, продуктом разложения которой является мочевина.

Обычно, почки выделяют растворимую соль мочевой кислоты - мононатриевый урат (C5 H2 O3 N4 Na 2 · H 2 O), который в слабокислой моче (pH 5,8) остается в растворенном состоянии, однако, в более кислой среде легкорастворимая мононатриваевая соль переходит в нерастворимую дигидрированную мочевую кислоту (C5 H4 O3 N 4  2 H 2O) (Тарасенко В.В., 1988). Таким образом, можно предположить, что формирование мочевой кислоты в виде кристаллической фазы наиболее вероятно при наличии в моче нуклеопротеидов и pH среды не выше 5,6.

Билобров В.М. и соавт. (1986), изучая химический состав мочевых камней, пришли к заключению, что уратные камни состоят из одной мочевой кислоты. Объясняется это особенностями образования уратных конкрементов.

1.2.3. Образование фосфатных камней.

Фосфатные зародыши начинают формироваться при перенасыщении урины конкрементобразующими компонентами, однако, фасфатурия (повышенная экскреция фосфатов с мочей) сама по себе не всегда ведет к формированию конкремента. Своего рода “пусковым механизмом”, ведущим к фосфатному уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая фермент - уреазу (Clapham 1990).

Уреазопродуцирующая флора мочевого тракта (вульгарный протей, синегнойная палочка, некоторые штаммы стафилококков), разлагая мочевину, повышает значение pH мочи вследствие выделения аммиака. Тем самым, способствуя возникновению фосфатных зародышей. Таким образом, формируется аморфный фосфат кальция:

уреаза + H2 O

N H2 CONH  2 NH3 + CO2

NH3 + H2O  N H4O H

Аморфный фосфат кальция, в свою очередь является хорошей питательной средой для бактерий и поэтому способствует их размножению и росту. Обладая фосфатазной активностью, они усваивают фосфор в виде фосфат-ионов - POі. POі и ионы Ca, соединяясь, формируют кристаллическую фазу - апатит. Аморфный фосфат кaльция в этом случае выполняет роль кристаллизационной среды. Таким образом, бактерии как бы запускают механизмы автокаталитического процесса (Каткова В.И , 1995).

Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию  это образование защитного эксудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов, различных антител белковой природы (альбуминов, глобулинов). В альбуминах много аспаргиновой и глутаминовой аминокислот, а в глобулинах  глицина. Под действием бактериальных ферментов глицин, фосфолируясь, превращается в фосфосерин. Аспаргиновая и глютаминовая кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак. При наличие в урине ионов MgІ в среде будут формироваться кристаллы струвита (Каткова В.И., 1995).

Наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются единичные кристаллы оксалата кaльция. Это объясняется тем, что при дезаминировании глицина возможно образование глиоксалиевой кислоты, которая окисляеся до щавелевой кислоты:

CH2 - COOH COH

 + H2 O   + NH 3 +H2 O2,

NH2 COOH

COH COOH

 + O  

COOH COOH

Следует заметить, что формирование фосфатных камней также связано с обменом фосфопептидов - фосфорилированных промежуточных продуктов белкового обмена. Например, моноаминокарбоновые кислоты серин и треонин способны фосфорилироваться под контролем специфических протеиназ:

COOH COOH

 фосфорилирование 

H2 N  CH  H2N  CH

 

CHOH CH  O  PO3 H2

 

CH3 CH3

треонин фосфотреонин

Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в желудочно-кишечном тракте (Каткова В.И., 1995).

Замечено, что при переваривании белка казеина образуются фосфопептиды, которые эффективно связывают ионы кaльция. Возможно, подобные комплексы образуются и в мочевых путях, что может стать предпосылкой фосфатного уролитиаза (Каткова В.И., 1995). Таким образом, можно допустить, что апатит образуется при взаимодействии ионов CaІ с ионами PO, продуцированными бактериями, а кристаллы струвита формируются при взаимодействии ионов МgІ , NH4 и РО.

1.2.4 Причины конкрементообразования.

Основная причина конкрементообразования - это нарушение обмена веществ в организме, особенно водно-солевого и изменение химического состава крови (Кругляк Л.Г., 2000).

Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает наличие в моче следующих факторов:

 стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону, ведущее к изменению ее химизма и выпадению в осадок тех или иных камней.

Реакция мочи (рН) зачисит от количества свободных водородных ионов Н⁺, образующихся в результате диссоциации органических и неорганических кислот, которые возникают во время катаболических процессов в организме. Ионы Н⁺ дистальной частью почечного канальца выделяются в мочу, где в основном связываются с буферными основаниями, и только небольшая их часть выводится с мочей в свободном виде. В норме у плотоядных рН мочи колеблется от 5 до 6,5. рН мочи зависит от ряда причин, одной из которых является рацион. Если животное получает большое количество животного белка, то моча будет иметь кислую рН, если преобладают растительные ингридиенты, то - щелочную рН (Козинец Г.И., 1995; Лея Ю.Я., 2000; Юрковский О.И., Грицюк А.М.,2000; Данилова Л.А., 2000).

рН мочи играет более существенную роль в формировании струвита, чем количество магния в рационе. Потому, что сильнее влияет на произведение активности продукта, чем изменения концентрации одного или более кристаллообразующих компонентов струвита (Markwell P.J., Brigitte H.E. Smith, 1998).

 содержание в моче некоторого количества коллоидов или организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия т.п.), служащих основой для отложения кристаллов.

 перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и формируется кристалл.

 снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих образование кристаллов

 проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции.

Развитие инфекции мочевыводящих путей обусловлено вирулентностью микроорганизмов и защитными механизмами макроорганизма. Дистальная часть уретры заселена обычно привычно живущими в ней бактериями. Праксимальные отделы мочевого тракта - бактериологически стерильны. Защитные механизмы организма в норме подавляют патологические микроорганизмы прежде, чем те успевают прикрепиться к эпителию мочевых путей и колонизировать его. Дефекты защитных механизмов повышают вероятность возникновения инфекции.

Бактериологические исследования мочевых камней указывают на связь инфекции с химическим составом камня.

Так, протей, гемолитический стрептококк, стафилококк и синегнойная палочка разлагают мочевину с образованием аммиака, тем самым, ощелачивая среду. Соли фосфорной кислоты кристаллизуются при рН > 7,0.

Кишечная палочка продуктами своей жизнедеятельности способствует окислению мочи. При рН 5,0-5,8 отмечается усиление экскреции кальция и увеличение его концентрации в моче, происходит кристаллизация оксалата кальция и мочевой кислоты.

В кислой моче концентрация цитратов снижена, следовательно, цитрат ингибирует криталлизацию оксалата кальция слабее, чем в щелочной моче. (Stevenson A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J., 2000).

1.3. Этиология мочекаменной болезни

Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому вопросу позволяет сделать заключение, что уролитиаз является полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие оказывают влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы.

А Экзогенные факторы

1) Климатические и геохимические условия.

Районы земли с сухим жарким климатом остаются эндемичными по мочекаменной болезни. Особенностью генеза камней в аридных зонах являются повышенное образование эндогенного витамина Д вследствие длительной инсоляции, дегидратация и снижение диуреза с увеличением концентрации мочевых солей, инфицирование почек из внеуриногенных очагов инфекции. Важным в патогенезе является замедление внутрипочечного кровообращения, повышение проницаемости сосудистой стенки, клубочкового фильтрата, накопление белково-углеводных комплексов в просветах канальцев, плазматическое пропитывание интерстиция (Тарасов Н.И., 1978).

Эндемичными являются и районы с частыми осадками и повышенной влажностью, а кроме того, Заполярье, где ведущим этиологическим фактором может являться недостаток витамина Д (О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000).

Ежегодная заболеваемость МКБ на 10 000 населения составила в Киргизии 4,8; в Узбекистане - 3,0; в Туркмении - 2,4; в Дагестане - 2,0; в Донецкой области Украины - 5,3; в Новосибирской области - 1,3; в Московской области - 1,7 (Тыналиев. М.Т.,1983), а в ФРГ 0,54 (Vahlensick E.W., 1982).

 Температура внешней среды.

При высокой температуре воздуха диурез понижен  моча концентрированная, при низкой температуре диурез повышен  моча гипостенурична.

 Качественный состав почвы, воздуха и воды.

Повышенная жесткость питьевой воды и содержание в ней кальция и магния повышают риск заболеваемости уролитиазом (Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000; Кругляк Л.Г., 2000).

Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция (Громова О.В., 1999).

На формирование и рост кристаллов оказывает влияние содержание витаминов и микроэлементов в рационе и окружающей среде.

Недостаточность микроэлементов в окружающей среде, например, кремния, обладающего свойствами защитных коллоидов, удерживающих кристаллоиды в растворенном состоянии и способствует образованию уроконкрементов (Погосян А.М., 1982).

Гиповитаминоз A, также способствует развитию мочекаменной болезни. Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще всего связано с недостатком в рационе продуктов, содержащих витамин А (морковь, растительное масло и др.). Нередко А-авитаминоз наблюдаеют при более чем достаточном содержании витамина А в рационе, но нарушении всасывания его в желудочно-кишечном тракте, а также неспособности печени преобразовывать бетта-каратин в ретинол (Сержанин А.С., 1972).

2) Диетический фактор.

Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в говядине  16,7 % белка, в курице 19 %, в рыбе  18,5 %, в твороге  16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию мочекислого уролитаза. Пониженное потребление белка позволяет уменьшить количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегитарианская и молочно-кислая диеты приводят к развитию щелочного уролитаза.

Недостаток витамина А в рганизме животных сказывается непосредственно на эпителиальных клетках мочевыводящего тракта и проявляется появлением обызвествленных участков, десквамацией их и возникновением микролитов (Вайнберг З.С., 1971).

3) Условия жизни.

По данным литературных источников, все имеющиеся сведения по мочекаменной болезни кошек и собак собраны по животным домашнего содержания. О животных бродячих и живущих в сельской местности статистических данных по эпизоотологии уролитиаза (в доступных для нас литературных источниках) не обнаружено.

В медицинской литкратуре отмечено, что у жителей сельской местности уролитиаз встречается реже, чем у жителей городов. По данным А. Радавичюса (1987) по Литве заболеваемость уролитиазом составила на селе 10, а в городах – 23 человека на 10 000 населения. Данный факт, видимо, обусловлен особенностями образа жизни и питания. Гиподинамия, присущая жителям городов, сопровождается повышенной в разной степени мочевой экскрецией кальция. В космической медицине это называют «утечкой кальция» (Голубчиков В.А., 1970).

Б. Эндогенные факторы.

1) Гормональный дисбаланс.

 Гиперпаратиреоидизм.

Уровень кальция в крови регулирует паратгормон,. Недостаточность функции паращитовидных желез сопровождается понижением количества кальция в крови, и наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в фосфорно-кальциевом обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфора и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах, с другой - усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорионально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора. Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет освобождение кальция и пвышение его концентрации в моче и крови (Тареева Е.М., 1985; Розен В.Б., 1994).

• Гипертиреоз

На концентрацию тиреоидных гормонов (ТГ) в сыворотке крови влияет целый ряд факторов. Известно, что концентрация Т4 в сыворотке значительно больше у кастрированных котов по сравнению с самками. Уровень Т4 у самцом не зависит от возраста, а у самок с возрастом отмечается его падение в крови. У относительно молодых животных отмечалось сильное падение концентрации Т3, а в возрасте 5-6 лет его стабилизация (Skinner N.D., 2000).

 Андрогены и эстрогены

Роль половых гормонов в процессе конкрементообразования до конца не выяснена.

Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым подкожно вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят его. Исследования, проведенные Jahnson (1959), дали основание полагать, что андрогены способствуют формированию и росту конкремента.

Гормоны существенно влияют на формирование уроконкрементов. Эстроген увеличивает содержание цитрата у самок в моче и снижает концентрацию кальция. Тестостерон увеличивает продукцию оксалата в печени. В поддержку последнего - регистрация оксалатного уролитиаза у кастрированных самцов собак (Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand, 1989).

2) Анатомические особенности.

К анатомическим особенностям у котов и кобелей можно отнести специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую длинную трубку с S-образным изгибомперед os penis, где происходит торможениемочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего формирования конкремента. Предрсполагающим фактором камнеобразования может стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала кобелей и котов вследствие кастрации в раннем возрасте (Федюк В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000).

3) Аномалии мочевыводящей системы.

Энзимопатии (тубулопатии)  нарушение функций почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента (энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными ошибками метаболизма. Оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия - наиболее распространенные тубулопатии (Лопаткин Н.А.,1982).

4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Патология пищеварения и всасывания при хронических гастроэнтеритах, колитах и ферментопатиях ведет к изменению кислотно-щелочного равновесия вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника (Лопаткин Н.А.,1982).

5) Инфекция

Многочисленные исследования показывают, что слизистая мочевого пузыря исключительно устойчива по отношению к инфекции. В сохранение антимикробного барьера мочевых путей важную роль, по данным Polzin D.S.,(1997), играют следующие защитные механизмы мочевыводящих путей:

I. Нормальное мочеиспускание.

Частота опорожнения мочевого пузыря и объемы выделяемой мочи;

II. Антибактериальные свойства мочи.

Гиперосмолярность, экстремальные значения рН, мукопротеин Тамма-Хорсфалла и другие причины;

III. Барьеры слизистой.

Гликозаминогликаны (GAGs) поверхностного слоя эпителия, местные антитела, эпителиальные клетки, специфические антимикробные свойства слизистой и др.

IV. Анатомические барьеры. Перистальтика уретры, длина уретры, особенности эпителия, изменения давления, пузырно-мочеточниковые клапаны.

V. Системная иммунная активность.

Инфекция нижних отделов мочевыводящих путей (НМП) часто обусловлена дефектом защитных механизмов макроорганизма. Для выявления дефекта исключают следующие факторы, способствующие развитию инфекции мочевыводящих путей:

• Пороки развития органов мочевыделения;

• Заболевания простаты;

• Катетеризация мочевого пузыря;

• Новообразования;

• Кортикостероидная терапия;

• Диабет;

• Синдром Кушинга.

Согласно Polzin D.S.(1997), наиболее часто встречаемые патогены в мочевом пузыре и почках это - E.Coli, St.Intermedius, Enterococcus spp., Proteus, Pseudomonas spp.. Эти же патогены, по мнению Shelly L.V. и Mark G. P. (1998), способны вызывать воспаление простаты у собак. Влияние инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным моментам (З.С. Вайнберг 1971):

1. Инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения гидрофильных и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия.

2. Формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента;

3. Инфицированная моча имеет стойкую щелочную pH.

Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны конкремент, как инородное тело вызывает структурные изменения и препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования. (Агаджанян А.Г., 1972).

Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют мочевину до воды и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5 -9 (Бородулин Г.Р., Тиктинский О.Л. , 1980).

Значительная бактериурия указывает на инфекцию мочевыводящих путей, но не дает достаточной информации о локализации инфекционного процесса. Вовлечение в воспалительный процесс нижних отделов мочевыводящих путей характеризуется дизурией и поллакиурией. Обычно без симптомов системного заболевания.

У собак фосфатный уролитиаз, почти всегда, связан с инфекцией мочевыводящих путей. Видимо, это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями почек собачьих. У собак отсутствуют почечные чашки, и прямое сообщение мочевыводящих канальцев почки с лоханкой облегчает распространение инфекции из паренхимы или интерстиция в лоханку и обратно (Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др., 1990).

Уреазообразующие бактерии, гидролизируют мочевину до аммиака и диоксида углерода. В результате взаимодействия аммиака с водой образуется гидроксид аммония, обуславливающий подщелачивание мочи. В щелочной моче начинается диссоциация Н₃РО₄ и образуются ионы фосфата, повышение концентрации которых необходимо для формирования уролитов из струвита и фосфата кальция. Параллельно с этим процессом углекислый газ, взаимодействуя с водой образует углекислоту, которая при диссоциации высвобождает ионы бикарбоната. При сильном защелачивании мочи бикарбонатные ионы могут частично заменять ионы фосфата и вызывать кристаллизацию карбонат-содержащего апатита. Таким образом, бактериальная уреаза способствует увеличению концентрации ионов аммония, сильному подщелачиванию мочи и, как следствие, - кристаллизация струвита, фосфата кальция и апатита.

Высокая концентрация аммиака в моче отрицательно сказывается на глюкозаминогликанах, которые защищаютслизистую мовевыводящих путей. У некоторых пород есть генетическая предрасположенность, связанная с врожденными аномалиями мочевого тракта (Цыгман М.А., 1998).

Формированию стерильных струвитных каней способствуют особенности рациона, питьевого режима, образование концентрированной мочи и ее задержка (Тилли Л., Смит Ф., 2001).

1.4. Диагностика уролитиаза.

Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных давольно затруднительна в не стадии обострения процесса, так как по сути, это хроническое заболевание развивающееся медленно, без явных клинических признаков. В острый период болезни диагностика основыаается на клинической картине, данных анамнеза и микроскопии осадка мочи. Дополнительные сведения о месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут быть получены с помощью рентгеновского и ультразвукового обследования животного. В летальных случаях производят вскрытие (Цыгман М.А., 1998; Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф.,1998; Зорин В.Л., 2002; Козлов Е.М., 2002).

1.4.1. Клиническая картина уролитиаза.

Заболевания нижних отделов мочевыводящих путей характеризуются беспокойством животного, дизурией, странгурией, поллакиурией, мочеиспусканием в неположенных местах, гематурией, нередко ишурией. Однако все эти симптомы неспецифичны и не дают достаточной информации о причинности и локализации патологического процесса в каждом конкретном случае.

Основными симптомами уролитиаза с обструкцией уретры являются: непроходимость или затруднение оттока мочи по мочеиспускательному каналу, странгурия и увеличение мочевого пузыря, считают Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф. (1998), при сильной болезненности животные могут взвизгивать или мяукать (Шоджай Э.Д., 2002).

По мнению Козлова Е.М. (2002) и Зорина В.Л. (2002), клинические признаки ЗНОМП кошек разнообразны и проявляются беспокойством, частым вылизыванием промежности, мочеиспусканием в неподходящих местах, дизурией, а также странгурией, ишурией, недержанием мочи, макрогематурией и кристаллурией. Животное при мочеиспускании принимает неестественную позу (горбиться), подолгу задерживается на лотке для туалета.

В некоторых случаях, может отмечаться недержание мочи, когда одной частью камень располагается в мочевом пузыре, а другой в задней уретре (Теплов С.А., Назарова Л.С., Елисеева И.П., 2000).

Для определения прогноза развития болезни и, соответственно терапевтической тактики воздействия на организм, чрезвычайно важным является установить по клиническому осмотру и сбору анамнеза длительность ишурии, степень обезвоживания и жизненный статус животного, считает Козлов Е.М. (2002).

Первые часы уролитиаза с непроходимостью уретры, по данным Вингфилд В.Е. (2000), проявляются дизурией, странгурией, поллакиурией. Воспаление и перерастяжение мочевого пузыря обуславливают болезненность и гематурию. Животное возбуждено, вылизывает промежность, мяукает.

Через 12-24 часа отмечается вялость, аппатия, летаргия, угнетение сознания.

Через 24 часа после полной обструкции уретры развивается постренальная азотемия, проявляющаяся слабостью, рвотой, длительным залеживанием. Если в течение 48 часов непроходимость не устранена, развивается постренальная уремия. Без лечения кошка может погибнуть в течение 3-6 дней из-за возникновения гиповолемии и гипергликемии (Вингфилд В. Е, 2000; Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф., 1998).

По мнению тех же авторов, у сук не бывает закупорки уретры. У сук отмечают гематурию в начальной или конечной порциях мочи, странгурию, дизурию, болезненность при пальпации и утолщение стенок мочевого пузыря.

Камни могут долго оставаться не замеченными (Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф., 1998).

У собак с обструкцией уретры или непроходимостью мочевого пузыря отмечают явления дискомфорта и повышенной возбудимости, вынужденное полдожение – спина дугой, при попытке мочеиспускания - натуживание, принятие позы к дефикации, иногда поскуливание при болезненности. Непрерывное натуживание можно перепутать с натуживанием на дефекацию при запорах (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

ПАЛЬПАЦИЯ.

Пальпацией брюшной стенки у собак средней упитанности можно выявить увеличенный мочевой пузырь (в виде мячика впереди таза) и утолщение стенки мочевого пузыря (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

При пальпации мочевого пузыря у кошек с острой задержкой мочи, мочевой пузырь определяется как шаровидное образование размером с мяч для игры в большой теннис, и занимает практически всю брюшную полость. Брюшная стенка болезненная (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

Уролиты МП и уретры можно пальпировать через брюшную стенку или прямую кишку; однако, это бывает затруднительно при раздраженной и утолщенной стенки МП. Пальпацию МП проводят после его опорожнения. У самцов уретру можно пальпировать от сидалищной вырезки до косточки пениса (Цыгман М.А. 1998).

По данным Markwell P.J., Brigitte H.E. Smith (1998) причинами обструкции уретры у самцов в 59% случаев были уролиты, в 12% - уретральные пробки, в 29% случаев специфических причин выявить не удалось.

Уролиты – это поликристаллические образования, состоящие главным образом из минералов, тогда как уретральные пробки состоят из большого количества органического матрикса с добавлением минеральных веществ. Некоторые уретральные пробки (16%) могут состоять только из матрикса (Osborne C. A., Polzin D.J., Kruger J.M., et. al, 1989).

Шмидт Ю.Д. и Вольф В.Т. (1997) полагают, что закупорка уретры, приводящая к анурии, позволяет с большой долей вероятности диагностировать МКБ (90% обращений в клинику).

У кошек с поллакиурией или дизурией, а также гематурией в 15-22% случаев обнаруживают уролиты (Вингфилд В. Е., 2000 ).

ЗНОМП у кошек и собак могут не сопровождаться обструкцией уретры.

Причины ЗНОМП у кошек без обструкции уретры:

• Идиопатическая

• Уролит в мочевыводящих путях + инфекция

• Камень + анатомические отклонения

• Инфекция мочевыводяших путей

• Новообразования

• Анатомические отклонения

• Нарушения поведения

Для постановки окончательного диагноза данных анамнеза и клинического осмотра не достаточно при мочекаменной болезни. Каждого больного в зависимости от тяжести состояния и условий амбулаторного приема подвергают комплексному диагностическому исследованию, включающему при необходимости: рентгенографию, для уточнения локализации препятствия, УЗИ-диагностику, для выяснения состояния мочевыводящих путей, почек, простаты, мочевого пузыря и локализации уроконкрементов, цистоэндоскопия и как обязательное для все биохимическое исследование мочи (Козллв Е.М., 2002)

1.4.2. Рентгенографическое исследование мочевыводящих путей.

Обзорная рентгенограмма брюшной полости является первой стадией рентгенографического исследования животных с заболеванием мочевыводящей системы.

По мнению Цыгмана М.А. (1998), Ниманда Х. Г. и Сутер П.Ф. (1998), обзорная рентгенография мочевого пузыря и уретры является главным средством обнаружения камней (фосфатов и оксалатов).

Проведение рентгенографии в условиях амбулаторного приема

Животное укладывают в боковое положение, при необходимости применяют седативные средства. Краниальный край латерального снимка должен находиться посредине между дорсальной частью последнего ребра и мечевидным отростком грудины. Каудальный край должен включать седалищные бугры и основание хвоста. Поскольку изображение фекальных масс в настоящем отделе кишечника могут налагаться на изображение мочевого пузыря, почек и уретры, до рентгенографического исследования рекомендуется клизма. Рентгенограммы брюшной полости часто бывают полезны для идентификации камней, поскольку подавляющее большинство уролитов в мочевыводящем тракте у кошек является непрозрачными для рентгеновских лучей (Dennis J., 1999).

Так нерентгеноконтрастными являются камни мочевой кислоты – ураты, цистиновые и “молодые” фосфатосодержащие уролиты, что связано с отсутствием разницы в степени поглощения рентгеновских лучей этими образованиями и окружающими тканями (Вайнберг З.С.,1971 и Тиктинский О.Л., 1976). “Невидимость” камня на рентгеновском снимке может объясняться не только его химическим составом, но и плохим качеством снимка, проекцией конкремента на кости скелета, прочими причинами (Вайнберг З.С., 1971). Камни в мочевом пузыре и уретре не могут быть выявлены на обзорных рентгенограммах, если они мягкие и мелкие (Dennis J. и Buffington T., 1999). Помимо этого, наложение изображения пищеварительных структур, таких как нисходящий отдел ободочной кишки, может осложнять адекватную оценку состояния мочевого пузыря. Иногда, неоднородность содержимого мочевого пузыря можно принять за множество мелких камней (“песок”). При выявлении уролитов в уретре особое внимание надо обращать на мочеиспускательный канал и его губчатую часть, поскольку камни могут выглядеть как линейные тени.

Контрастное рентгенографическое исследование нижних отделов мочевыводящих путей включает контрастную цистографию и рентгенографию мочевого пузыря, а также уретрографию, которая эффективна при оценке обструкции уретры (Dennis J. и Buffington T. , 1999).

Ретроградная уретрография у кошек проводится под общим наркозом. После установления катетера в каудальной части уретры вводят 3  5 мл йодированной контрастной среды. Для лучшего рассмотрения анатомических деталей уретры мочевой пузырь не должен быть растянут.

У котов катетер вводят в губчатую часть уретры, вручную удерживая крайнюю плоть. У кошек катетер устанавливают в тазовой части уретры. Исследования проводят в латеральной и вентродорсальной проекциях. Отсутствие динамики и внезапный обрыв контрастера на рентгенограмме указывают на полную обструкцию уретры. В таких сучаях, чтобы подтвердить рентгеновские данные, процедуру надо повторить (Dennis J. и Buffington T., 1999).

После введения контрастной среды выполнют рентгенограммы брюшной полости в одной латеральной и двух косых проекциях. Мочевой пузырь исследуется на предмет утолщения стенки и на наличие дефектов (камней) заполнения в контрастной среде. Для установления окончательного диагноза учитываются форма, положение и подвижность дефектов наполнения.

Обзорная рентгенограмма брюшной полости позволяет выявить локализацию рентгеноконтрастных конкрементов, будь то почки, мочеточники, мочевой пузырь или уретра. При всей своей информационности данный метод имеет ряд недостатков:

• отсутствие возможности определения видовой принадлежность уролита - видимый на рентгенограмме уролит не может быть качественно определен;

• нерентгеноконтрастность некоторых видов конкрементов, таких как цистиновые, уратные, «молодые» фосфатосодержащие уролиты, степень поглощения рентгеновских лучей которыми равна таковой у окружающих тканей;

• недоступность а, зачастую, и дороговизна для владельца животного, также являются препятствием для широкого применения данного метода;

• возникающие неудобства - плохое качество снимка, проекция конкремента на кости скелета, осложнение адекватной оценки состояния мочевого пузыря наложением изображения нисходящего отдела ободочной кишки, неоднородность содержимого мочевого пузыря и др. затрудняют диагностику;

• кроме того, для качественного проведения рентгенографии необходима постановка клизмы и дача седативных средств;

• у животных с острой задержкой мочи при обструкции уретры с уремией и тяжелой интоксикацией нереально проведение контрастной рентгенографии;

• проведение контрастной рентгенографии не показано пациентам с существенным снижением функции почек (Минкин Р.Б., 1990)

При стабильном состоянии пациента, проведенная рентгенография, дает четкую картинку локализации рентгеноконтрастных уролитов в мочевыводящих путях, состояния мочевыводящих путей и мочевого пузыря, а также размеров, конфигурации и контуров почек.

1.4.2. Ультразвуковая диагностика уролитиаза.

УЗИ животного позволяет оценить состояние почек и мочевого пузыря, их конфигурацию, размеры, состояние стенок органов. С помощью УЗ - диагностики выявляются уроконкременты всех видов и их локализация в мочевыводящей системе.

Ультразвуковое исследование по уровню своей информативности может являться одним из ведущих методов диагностики уролитиаза у кошек и собак, из-за отсутствия тестов по определению антигенных факторов крови, считающихся наиболее достоверным методом установления предрасположенности к мочекаменной болезни (Тимченко Л.Д.,1996).

Исследование проводятся с помощью эхотомоскопа (ЭТС  ДМУ О2) при частоте ультразвукового датчика 3,5 Мгц, на глубине сканирования 100 мм. (Тимченко Л.Д.,1996).

Почки легче всего исследовать в боковом положении. Животное помещают на бок, так, чтобы почка оказалась наверху. Ниже поясничной мускулатуры сразу же за последним ребром слева и на протяжении двух последних межреберных промежутков справа удаляют часть шерсти. После подготовки кожи и нанесения произвольного количества геля трансдуктор помещают перпендикулярно к коже сбритого участка. Если животное нервничает или препятствует своему положению на боку, боковое положение можно заменить положением лежа на животе или стоя. Однако боковое положение имеет значительное преимущество  при таком положении почки легко обнаруживаются, а изображение остается неизменимо хорошим (Барр Ф ., 1999).

Исследование правой почки затруднено ввиду ее краниального положения и из-за частого затемнения газосодержащими петлями кишечника.

Размер почек у собак зависит от веса тела животного и может быть оценен измерением длины почки при ее сагиттальном изображении. Нормальный размер почек у кошек - 3,5 - 4,5 см. Почка, перенесшая полиурию, слегка расширена (Diez N. B., Real I.G., 1996).

Мочевой пузырь легче всего обследуется при достаточном наполнении. Поэтому ультрасонографическое исследование мочевого пузыря идеально выполнять после обильного поения животного за 1,5  2 часа до осмотра и перед катетеризацией (Тимченко Л.Д., 1996). Животное может быть исследовано в положении стоя, лежа на спине или боку. Между лонной костью и пупком по средней линии удаляют шерсть. При обнаружение мочевого пузыря его исследуют в поперечном сечении от вершины до шейки (Барр Ф., 1999).

При исследование животных с признаками мочекаменной болезни обращают внимание на размеры почек, их формы, контуры, подвижность при дыхании, однородность структур, состояние чашечно-лоханочной системы, наличие конкрементов, уточняется их количество и место локализации.

Почечная кора в норме является тонкозернистой по структуре и гипоэховой. Ее края должны быть хорошо очерченными и гладкими, за исключением краниального и каудального полюсов, которые менее четко очерчены.

Мозговое вещество почки безэхогенно или гипоэхогенно и подразделяется на секции. Почечная лоханка обладает гиперэхогенностью и отбрасывает слабую аккустическую тень (Natalia Diez Bru, Isabel G. Real, 1996).

Мочевой пузырь в норме определяется как круглая или грушевидная безэховая структура с тонкой эхогенной стенкой. Толстая кишка может затруднять диагностику, вторгаясь в стенку мочевого пузыря и создавая видимость камня или внутристеночной массы. Брюшная стенка мочевого пузыря часто не оценивается в достаточной степени вследствие сложного характера дифракции, которая возникает при сканировании ближнего звукового поля и благодаря присутствию отражающих артефактов. Мочеточники и уретра в норме при ультразвуковой эхографии не видны (Natalia Diez Bru, Isabel G. Real, 1996).

Данные обследования при отклонении от нормы.

Наиболее часто при уролитиазе регистрируют гидронефроз (растяжение почечной лоханки), который преимущественно развивается при наличии в мочеточниках, мочевом пузыре или уретре крупного конкремента. При этом отмечается стойкое и прогрессирующее растяжение и наполнение жидкостью почечной лоханки (А.Д. Тимченко 1996). Окружающая паренхима сжимается и теряет свою обычную архитектуру. В конечной стадии заболевания почка может превратиться в наполненную жидкостью емкость с тонкой наружной капсулой. В наиболее тяжелых случаях визуализируется расширенный переполненный жидкостью мочеточник, изображение которого очень извилисто (Ф. Барр 1999). При наличии в почке большого количества песка и камней обнаруживается гидрокаллиоз (расширение отдельных чашечек) при незначительном увеличении лоханки. (Л.Д. Тимченко 1996). Жидкостные структуры чашечно-лоханочной системы визуализируются в виде элементов округлой или подковообразной формы пониженной эхогенности. Иногда может отмечаться резкое повышение эхопозитивности стенок чашечно-лоханочной системы, связанное с их уплотнением при хроническом воспалительном процессе. В случае последующей инфекции (пионефроз) жидкость в почечных лоханках содержит остатки тканей, которые оседают на прилегающие ткани (Ф. Барр, 1999). Уролиты чашечно-лоханочной системы визуализируются как резко эхопозитивные структуры, с четко акустической тенью под ним. Мелкие камни и кристаллы иногда тени не дают, но четко видны при изменении режима работы прибора (Л.Д. Тимченко 1996). Однако камни мочеточников в случае незначительного его расширения диагностируются с трудом (Ф. Барр 1999).

При уролитиазе, сопровождающимся циститом, стенки мочевого пузыря резко утолщены и гиперэхогенны, с расслоением в виде эхонегативных прослоек. При выраженных воспалительных процессах в стенках мочевого пузыря в его полость выступают выпячивания различной величины, тесно связанные со слизистой оболочкой (Л.Д. Тимченко 1996). При УЗИ в просвете мочевого пузыря могут наблюдаться кристаллические отложения, клетки эпителия, воздушные пузыри, сгустки крови. Все они гиперэхогенны, и имеют тенденцию опускаться в нижнюю часть мочевого пузыря, за исключением воздушных пузырей, которые остаются в верхней части. При использовании высокочастотных датчиков можно выявить воспаление мочевого пузыря на ранних стадиях, что проявляется небольшими неровностями внутреннего слоя стенки. В некоторых тяжелых случаях при некрозе слизистой отторгшиеся массы в просвете мочевого пузыря будут определяться как эхогенные пятна (Diez N. B., Real, I. G .,1996).

Наличие в просвете пузыря осадков, которые перемещаются адекватно со сменой положения животного, является нормой. Однако это может указывать и на присутствие в мочевом тракте уросидименты.

Конкременты мочевого пузыря определяются сравнительно легко. Независимо от своего минерального состава камни сильно эхогенны и отбрасывают ясные акустические тени. При наличие мелких уроконкрементов, имеющих небольшую толщину, "аккустическая дорожка" может отсутствовать и, тогда уроконеременты не идентифицируются. Свободно плавающие в просвете мочевого пузыря конкременты, могут быть отдифференцированы от кальцифицированных стенок по перемещению в ту сторону, в которую поворачивается животное. (Пытель Ю.А., Золотарев И.И., 1995; Барр Ф., 1999).

Наибольшую сложность в ультразвуковой диагностике представляет выявление конкрементов в уретре и шейки мочевого пузыря, что связано с трудным доступом обычным датчиком. Поэтому для подтверждения наличия камней в этих отделах мочевыводящей системы необходимо использовать ректальные и вагинальные датчики (Тимченко Л.Д., 1996).

У данного метода существует ряд недостатков: неудобства проведения - фиксация животного, длительность манипуляции, принудительное наполнение мочевого пузыря для получения качественной картинки, кроме того, отсутствие информации о качественном составе конкрементов и затрудненный доступ обычным датчиком к области шейки мочевого пузыря и уретры.

3. Уретроцистоскопия

Уретроцистоскопия является идеальным методом исследования дистальных отделов мочевыводящей системы посредством гибкого эндоскопа, видеотехники и магнитоскопа. Он позволяет визуально оценить состояние уретры, мочевого пузыря и устьев мочеточников, выявить локализацию уроконкрементов, их размеры и вид. Это достаточно новый вид исследования. Первые данные по цистоскопии у мелких животных появились в 1986 году (Барде Ж.Ф., Бюро С., Ризио Л..,1998).

Данный метод дает более полную картину патофизиологического процесса и упрощает постановку диагноза при патологии дистальных отделов мочевыводящих путей. Визуальная оценка состояния исследуемого органа позволяет дифференцировать патологические процессы, имеющие сходную клиническую картину (цистит, уретрит, уролитиаз);

Уретроцистоскопия позволяет обнаружить уретральные пробки и уроконкременты, определить их размеры и количество, видовую принадлежность, которую не дают рентген и УЗИ. При уретроцистоскопии прекрасно видны воспалительные процессы в шейке мочевого пузыря, слизистой мочевого пузыря - складчатость, гиперемия, присутствие уроконкрементов; патологические процессы в уретре - геморрагии, перфорация, эрозии и разрывы, полученные в процессе катетеризации (Барде Ж.Ф., Бюро С., Ризио Л..,1998)

Вся информация, получаемая при проведении данного метода исследования, важна для назначения грамотного лечения, направленной профилактики и облегчения тяжести течения МКБ у домашних животных.

На ряду с явными преимуществам, у данного метода есть и недостатки:

• невозможность исследования мочеточников и почек;

• невозможность проведения уретроцистоскопии при стриктуре

мочеиспускательного канала и ярко выраженном цистите;

• обязательная анестезия животного при проведении исследования, кроме того, велика вероятность травматизации уретры и мочевого пузыря при недостаточном расширении их раствором (Барде Ж.Ф., Бюро С., Ризио Л.,1998).

На современном этапе развития ветеринарной медицины в нашей стране данный метод не получил широкого распространения из-за низкого уровня технической оснащенности районных ветеринарных клиник и высокой себестоимости.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытие животных наиболее выраженные изменения обнаруживаются в мочевом пузыре и почках. Почки чаще всего увеличены в размере, бледно-бурого цвета, гидермичны, с многочисленными кровоизлияниями под фиброзной капсулой. Соединительно-тканная оболочка утолщена, плотно сращена с паренхимой органа. На разрезе граница между корковым и мозговым веществом хорошо различима. В корковом слое идет ярко выраженная жировая дистрофия, в мозговом слое на границе с почечной лоханкой - микроскопические абсцессы (Акулова В.П., 1989). Почечные лоханки могут быть расширены, вследствие обтурации камнем нижележащих мочевыделительных путей. Слизистая оболочка ее утолщена, просвет наполнен слизистым содержимым.

При гистологическом исследовании почек отмечается значительное утолщение капсулы, переполнение ее лимфатических сосудов лимфой. Коллагеновые волокна утолщены, гиалинизированы, иногда могут быть и некротизированы. Эндотелий клубочков набухший и десквамазирован. Извитые канальцы увеличены, их просвет заполнен гомогенной массой, состоящей из белкового выпота, отшелушенного эпителия и гиалиновых цилиндров (Касьяненко И.И.,1996). Сосуды клубочков сдавлены скопившимся в капсуле Шумменского - Боумена серозным экссудатом. Вокруг сосудов и канальцев идет пролиферация клеток ретикулогистиоцитарной системы, сопровождающаяся разрастанием соединительной ткани. Интерстициальная ткань отечна, с точечными кровоизлияниями (Акулова В.П., 1989). На границе коркового и медуллярного слоя в просвете отдельных канальцев видно скопление субстанций, интенсивно окрашенное гематоксилином - это растворенные кристаллы различных солей.

Мочевой пузырь увеличен в размере в 2  3 раза, грушевидной формы, багрово-красного цвета, пронизан кровоизлияниями и наполнен мутной мочой с примесью слизи и крови. Изменения в стенке мочевого пузыря различны в зависимости от тяжести патологического процесса. В одних случаях она резко утолщена, отечна, слизистая оболочка складчатая, шероховатая, сосуды сильно кровенаполнены, выражена пролиферация клеточных элементов.

В других случаях она диффузно гиперимирована, имеет темно-красную окраску, с неровной поверхностью из-за эрозий и язв. На поверхности слизистой оболочки наблюдаются геморрагические инфильтраты с наличием плотно прилегающего к ней фибрина (Акулова В.П., 1989).

Микроскопия мочевого пузыря выявляет полную или очаговую десквамацию эпителия, что является результатом травмирования слизистой оболочки песком или мелким конкрементом; расширение и гиперемию сосудов подслизистого и мышечного слоя; инфильтрацию межтканевых пространств лейкоцитами и гнойными тельцами; отечность мышечного слоя; дезорганизацию волокнистых структур; атрофию мышечного волокна, вследствие разрастания клеточных элементов (Касьяненко И.И.,1996).

В медицине в последние несколько лет используется метод доклинической диагностики мочекаменной болезни - литос-тест, основанный на эффекте С.Н. Шатохиной - В.Н. Шаболина, который дает возможность выявлять процесс камнеобразования до формирования камня и своевременно предупреждать это осложнение, характерное для многих заболеваний мочевыводящей системы. Для анализа мочи применяются специальные тест-кадры, позволяющие оценить интенсивность процесса конкрементообразования и химический состав образующихся уролитов (Лившиц В.М. и Сидельников В.И., 2000).

1.5. Камни мочевого тракта

Мочевые камни состоят из остова, образованного белковыми или близкими к нему органическими веществами, и располагающихся вокруг него кристаллов различных солей, соединенных мукопротеидами.

Величина камней, форма и консистенция разнообразны. Мелкие мочевые конкременты имеют вид песчинок, большое количество которых образует так называемый мочевой песок (уросидимент). Более крупные камни имеют округлую, овальную или реже коралловидную форму, повторяя подобие слепка конфигурацию вместилища, в котором они образуются.

Цвет камней также разнообразен. Окраска уролита зависит от красящих веществ мочи и примесей дериватов крови, от количества и качества органических веществ (урохром, уроэритин, гематин). Камни солей мочевой кислоты желто-темнокоричневой или желто-каштановой окраски, плотной консистенции. Оксалаты имеют темную окраску, плотные. Их поверхность покрыта острыми шипами, поэтому они легко ранят слизистую оболочку мочевыводящих путей, вызывая кровотечение. Оседающий на камне кровяной пигмент окрашивает их в черный цвет. Фосфаты серо-белого цвета легко крошатся. Их поверхность шероховатая. Цистиновые камни бесцветные, поверхность их блестящая, консистенция плотная. Белковые камни белые, мягкие, слоистые. Часто встречаются камни смешанного состава, что придает им пестрый вид (Вайнберг З.С., 1971).

В зависимости от патогенеза различается и состав камней.. Bastiоn Н.Р и Bruhl P. (1973) предложили подразделять мочевые конкременты по химическому составу на четыре группы:

1. Неорганический камень, составными частями которого являются моногидрат оксалата кальция, гидрофосфат кальция, карбонат кальция и др.

2. Органические камни, состоящие из кристаллов соли мочевой кислоты  ураты, цистины и др.

3. Триппельфосфатные камни, основной субстанцией которых является фосфорнокислая аммиак-магнезия (струвиты).

4. Фибриновые, белковые и так называемые матричные камни, которые формируются из соответствующих субстанций (сгустки фибрина, скопление клеток эпителия и др.).

По данным профессора Hesse A.(1998), в последнее десятилетие прошлого столетия наиболее встречаемым у кошек был струвитный уролитиаз, за ним следовали ураты аммония и фосфаты кальция, реже встречались цистиновые и ксантиновые уролиты. Оксалат кальция встречался только в 3% случаев. К 1998 году картина несколько изменилась. Доля оксалата кальция повысилась и составляет в Германии - 18%, а в Америке до 30% случаев.

В зависимости от локализации в мочевых путях различают следующие камни:

1. Сосочковые камни, которые располагаются в сосочках и не вызывают жалоб.

2. Камни чашек, которые сначала протекают бессимптомно, но при систоле шейки чашечки могут ущемляться и вызывать колику.

3. Камни почечной лоханки:

а) вентильные камни  диаметром до 0,3 мм, которые при заклинивании в пиелоуретериальном сегменте вызывают боли.

б) коралловидные камни, заполняющие всю полость чашечно-лоханочной системы.

4. Конкременты мочеточника, которые проникли сюда из почечной лоханки и, проходя в мочевой пузырь, ущемлялись в местах физиологических сужений (пиелоуретеральный сегмент, место перекреста с кровеносными сосудами, инструментальная часть около мочевого пузыря (Тихане Х., 1977). Образование камней мочеточника могут обусловить и внедрившиеся в него инородные тела, например, шовный материал или случайно захватившие мочеточник швы при гинекологических операциях (Цилукидзе А.П.,1962).

5. Камни мочевого пузыря  наиболее часто встречающиеся при уролитиазе кошек. У кошек камни мочевого пузыря встречаются реже, чем у котов. Это объясняется тем, что мочеиспускательный канал кошек короче и шире, что способствует свободному отхождению из пузыря камней и песка.

Конкременты мочевого пузыря разделяют на первичные и вторичные. К первичным относят те, что образовались непосредственно в полости мочевого пузыря. Вторичными следует считать те, которые были образованы в почке и спустились в пузырь (Цикулидзе А.П.,1962).

6. Камни уретры также могут быть первичными и вторичными. Первичными принято считать те уролиты, которые образуются в самой уретре при существовании уретральных свищей или при длительном нахождении в ее просвете мелких инородных тел. Вторичные  это такие камни или их осколки, которые были образованы в верхних отделах мочевыводящего тракта и при выходе застряли в уретре, где и продолжили свой рост (Пытель А.Я., 1970).

7. Камни почечной паренхимы, располагающиеся в основном в мозговом слое почек. Поскольку они не вызывают никаких жалоб, то находят их случайно.

Физические свойства и химический состав мочевых камней животных пока что изучен недостаточно хорошо, в то время как теоретическое и практическое значение этого вопроса является весьма актуальным. По существу, этот вопрос  частная задача в решении основной проблемы этиологии и патогенеза мочекаменной болезни (Емельянов А.Н.,1974).

Для определения состава мочевого камня существует несколько методов: кристалло-оптическое исследование, когда шлифы камней исследуют поляризационным микроскопом; гистохимия; электронная микроскопия; рентгеноструктурный анализ; эмиссионно-спектральный анализ; инфракрасная спектрометрия; спектрофотометрия и другие методы (Александров В.П., 2002). Эти методы не получили широкого распространения, так как для них нужна не только дефицитная и дорогая аппаратура, но и квалифицированные специалисты. Поэтому более приемлемой является методика химического анализа камней, предложенная Костом Е.А. (1968) и Шумаровыми Е.К. (1969):

Мочевой конкремент промывают в дистиллированной воде, измельчают в фарфоровой ступе. Далее небольшое количество порошка сжигают над огнем. Если порошок остается неизменным, это свидетельствует о присутствии в камне неорганических соединений  фосфатов, карбонатов, щавелевой извести. Другую часть порошка заливают 10 % -ной соляной кислотой. Солянокислый раствор может содержать щавелекислую и сернокислую известь, фосфаты, цистин и ксантин. При добавлении небольшого количества аммиака в осадок выпадают фосфаты и оксалаты. После центрифугирования и добавления в осадок ледяной уксусной кислоты фосфаты подвергаются растворению.

Солянокислый раствор делят на две пробирки. В первую добавляют немного оксалата аммония  щавелекислый кальций выпадает в осадок. Во вторую добавляют несколько капель азотной кислоты и молибденовокислого аммония и подогревают. В результате нагревания раствор приобретает желтый окрас и выпадает небольшое количество осадка, что доказывает присутствие фосфатной кислоты, и говорит о наличие в камне фосфата кальция.

1.6. Лечение уролитиаза.

Успех в лечении уролитиаза во многом зависит от точности дифференциального диагноза и адекватности лечебных и профилактических манипуляций мер, что требует внимания, определенных навыков и оперативности в проведении лечебных мероприятий со стороны ветеринарного врача.

Уролитиаз является полиэтиологическим обменным заболеванием всего организма, при лечении которого необходимо проведение комплекса лечебных и профилактических мероприятий.

Для каждого пациента с диагнозом уролитиаз составляется индивидуальная программа терапевтических мероприятий, однако, некоторые требования носят общий характер. Прежде всего, это увеличение водной нагрузки на организм, при отсутствие противопоказаний, и увеличение двигательной активности. Сюда же относится применение растительных диуретиков, и проведение противовоспалительной терапии (Александров В.П., 2002)

Некоторые животные, больные уролитиазом, нуждаются как в оперативном, так и в консервативном лечении. Хирургическое вмешательство избавляет животное только от конкремента, но не от мочекаменной болезни в целом. Консервативное же лечение уролитиаза требует длительного времени, и его проводят как до операции, при необходимости ее проведения, так и в послеоперационный период и продолжительное время после операции (Тыналиев М.Т., 1980).

1.6.1. Консервативное лечение.

Консервативное лечение мочекаменной болезни показано при небольших конкрементах и песке, которые могут отойти самопроизвольно; когда камень не нарушает пассажа мочи; наличие хронической инфекции; после хирургического удаления уролита, с целью не допустить рецидив.

К консервативному методу лечения относятся:

1. 1. Болеутоляющая и спазмолитическая терапия

2. Противовоспалительная терапия (антибактериальная и гормональная).

3. Общеукрепляющая терапия

4. Диетотерапия

Болеутоляющая и спазмолитическая терапия

Снятие спазма гладкой мускулатуры и связанных с ним болевых ощущений достигается путем назначения животному блокад, спазмолитических, болеутоляющих средств, теплых ванн и грелок.

Хорошо расслабляет сфинктер мочевого пузыря папаверина гидрохлорид 2 %. Вводят его подкожно в дозе 2 мг/ кг массы.

Но-шпа обладает более сильно выраженной и продолжительной активностью, чем папаверин (Тиктинский О.Л., 1976). Некоторые авторы, рекомендуют облегчать состояние животного при обструкции уретры введением баралгина или спазгана (Зорин В.Л., 2002, Федюк В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000).

Соколов В.Д. (1997), рекомендует как спазмолитик использовать атропина сульфат, как блокирующий М-холинорецепторы, но не действующий на Н-холинореактивные структуры, поджкожно в виде 0,1 %-ного раствора в дозе 0,6 мг/кг массы один раз в сутки. К атропину, по влиянию на холинорецепторы, близок платифиллин, но в отличие от первого он менее активно расслабляет мускулатуру дистальных отделов МВП.

Поскольку назначение одних спазмолитиков не всегда снимает болевые ощущения, для достижения лучших результатов Липницкий С.С., Литвинов В.Ф.и др. (1996), рекомендуют одновременное назначение и болеутоляющих средств. Наиболее часто употребляемая комбинация: платифиллин 0,2 % (или 2 % р-р папаверина гидрохлорид) + димедрол 1% р-р + 2% раствор анальгина. При резко выраженной колике, а также в случаях, когда инъекции спазмолитиков оказываются малоэффективными, Ярославцева С.А. (1989) рекомндует проведение новокаиновой блокады семенного канатика у котов или круглой связки матки у кошек. При блокаде семенного канатика 0,5% р-р новокаина вводится непосредственно в место перехода семявыносящего протока в мошонку. При блокаде круглой связки матки  в область лонного сочленения, отступая 1 см от средней линии. Продолжительный эффект наступает через 20-30 минут после введения анестетика. Блокада безвредна, обладает длительным действием и легко выполнима в амбулаторных условиях

Симптоматическая терапия

Длительная задержка мочи опасна гиповолемией и гипергликемией. Поэтому необходимо введение жидкости и кардиопротекторов.

Введение жидкости позволяет возместить объемный дефицит, снижает азотемию и гипергликемию, а также восстанавливает кислотно-щелочной баланс. Прежде всего необходимо внутривенное или подкожное введение 0,9 %-ного раствора хлорида натрия, декстрозы, гемодеза до 20 мл в сутки и витаминов (А, Д, Е, В1, В6,В12).

Физиологический раствор – самый оптимальный раствор, способствующий выведению с мочой калия, мочевины, ионов водорода и устранения объемного дефицита жидкости (Вингфилд В.Е., 2000).

Одновременно с дезинтоксикационной и общеукрепляющей проводят антибактериальную терапию.

Антибактериальная терапия

Инфекционные заболевания мочевыделительной системы, по данным Фев К. (1998), относятся к асцендирующей инфекции. Пищеварительный тракт, простата и матка являются резервуарами уропатогенных микроорганизмов и причиной рецидивирующих инфекций. Эти инфекционные очаги необходимо элиминировать с помощью хорошо абсорбирующихся антибактериальных препаратов. Для достижения максимального эффекта от антибактериальной терапии необходимы антибиотик широкого спектра действия, способные проникать во все отделы мочевыделительной системы, не обладающие нефро - и гепатотоксичностью.

Борьба с инфекцией МВП является одной из важнейших, первоочередных задач в лечении мочекаменной болезни, так как в большинстве случаев уролитиаз осложняется пиелонефритом, создающим все условия для рецидива (Тыналиев М.Т., 1980).

В идеале, антимикробный агент подбирается по чувствительности к нему выделенной бактериальной микрофлоры, полученной путем посева проб мочи на питательные среды. Если тестировать микрофлору на чувствительность нет возможности, то назначают пенициллин, активный почти в 100% случаев, или ампициллин, активный в 80% случаев инфекции мочевыводящих путей (Osborne C.A., Lees G.E.,1995).

Антибактериальную терапию целесообразно проводить до полной ликвидации очага инфекции, что достигается путем длительного лечения. С целью получения достаточно высокой концентрации препарата в крови и моче, их назначают в специально подобранных дозах, с соблюдением кратности и длительности курса лечения (Тыналиев М.Т., 1980).

. Применение сульфаниламидных препаратов при уролитиазе не желательно, т.к. они могут быть причиной анурии вследствие блокады канальцев кристаллоидами препаратов (Вайнберг З.С.,1981). При инфекции МВП используют только хорошо растворимые сульфаниламиды, например, Бисептол, невыпадающий в осадок в виде кристаллов (Машковский М.Д., 1986). При ХПН данный препарат противопоказан, также, как и аминогликазиды - неомицин, стрептомицин, канамицин и другие, обладающие выраженой нефро - и гепатотоксичностью. Кумуляция этих препаратов чревата тяжелыми осложнениями.

Производные нитрофурана (фурагин, фуразолидон и др.) эффективны, малотоксичны, но противопоказаны при ХПН, т. к. куммулируются. Оказывают воздействие на граммположительную и граммотрицательную микрофлору, особенно при кислой реакции мочи. Курс лечения 10 дней (Минкин Р.Б., 1990).

При остром течении назначаются антибиотики широкого спектра действия, такие как: ампициллин натрия по 5-10 мг/ кг; тетрациклина гидрохлорид по 7мг/кг2 раза в день; бициллин -3 по 10000 -12000 ЕД/кг 1 раз в два-три дня (Кузьмин А.А., 1996, Федюк В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000)); Кламоксил по 1 мл на 10 кг 1 раз в день; Байтрил 5мг/кг 1 раз в день 3-10 дней (Фев К., 1998; Деева Г.В., 2001).

Курс лечения антибиотиками в среднем составляет 5-7 дней.

При выборе антибактериальных средств необходимо учитывать оптимальность рН мочи для действия этих препаратов (Пытель Ю.А., Золоторев И.И., 1995):

НАЗВАНИЕ ПРЕПАРАТА	ОПТИМАЛЬНЫЙ рН
Левомицетин	2,0-9,0
5 - НОК	5,0 -5,4
Стрептомицин	4,0-7,0
Эритромицин	8,0
Ампициллин	5,0 (при этом рН в отношении кишечной палочки и протея активнее в10 раз, чем при рН 8,0)

При показаниях к длительному лечению рекомендуется чередование одновременно двух или трех препаратов. Этим достигается лучший бактериолитический эффект, а также снижается возможность выработки резистентных штаммов бактерий (Вайнберг З.С., 1971).

Не рекомендовано местное применение антибиотиков в виде инсталляции в мочевой тракт, так как его слизистая оболочка не обладает всасывающей способностью и, следовательно, введенные антибиотики растворятся в моче и выделятся наружу.

Гемопростатический барьер при хроническом простатите считается интактным, следовательно, выбирается такой антимикробный препарат, который достигнет терапевтической концентрации в секрете простаты. Для этого подходят фторхинолоны (энрофлоксацин 5мг/кг 2 раза в день per os), хлорамфеникол, эритромицин, ампициллин и др. (Polzin D.S., 1997)

Наряду с антибактериальной терапией, противовоспалительный эффет при стриктуре и отеке уретры усиливают гормональные препараты, например, Дексофорт фирмы Байер в дозе 0,2 - 0,3 мл в/м (Зорин В.Л., 2001).

Когда обычная терапия - диета + антимикробный агент оказывается малоэффективной, в общую схему лечения при струвитном типе уролитиаза можно рекомендовать Ацетогидроксамовую кислоту (АГК), которая является ингибитором уреазы. Прием АГК в дозе 25мг/кг в день снижает активность уреазы и количество кристаллов струвита в моче и вызывает рассасывание струвитных уролитов у собак, однако, АГК может вызвать обратимую гемолитическую анемию, по данным Markwell P.J., Stevenson A.E. (2000).

Для предупреждения рецидивов оксалатного уролитиаза у людей в последние годы успешно используется цитрат калия. Необходимо отметить, что у человека, цитрат, потребляемый per os, не попадает в мочу. Он всасывается клетками кишечника и, метаболизируется до бикарбоната, через повышение концентрации в крови вызывает подщелачивание мочи. Высвобождение в мочу происходит из митохондрий клеток почек. Реабсорбция его в проксимальных почечных канальцах снижена. Цитрат способствует снижению секреции кальция в моче. За наличные ионы Са₂⁺ с анионами оксалата при подщелачивании мочи могут конкурировать анионы цитрата и фосфата.. В результате снижается насыщенность мочи по оксалату кальция. (14).

По данным исследования оксалатного уролитиаза у людей, от 15 до 50% больных имели низкий уровень цитрата в моче. В норме цитрат связывет до 70% кальция мочи. При пониженной секреции цитрата количество хелатируемого им кальция снижается и возрастает вероятность формирования кальций-содержащих уроконкрементов (Parivar F., Low R.K., Stoller M.L.,1996).

У собак гипоцитратурия не является существенным фактором патогенеза МКБ с уролитами из оксалата кальция. Это означает, что применение цитрата у собак малоэффективно (Lulich J.P., OsborneC.A., Nagode L.A., Polzin D.J., Parke M.L.,1991).

Показано, что гидрохлортиазид у собак с оксалатным уролитиазом в дозе 4-8 мг/кг веса в сутки, вводимый в 2 приема, снижает выведение кальция с мочой. Препарат может быть применен в отдельных случаях при обязательном наблюдении за пациентом (Markwell P. J., Abigail E. Stevenson, 2000).

Применение патентованных препаратов

Особенностью этих лекарственных средств является то, что они состоят из ряда веществ растительного происхождения и оказывают спазмолитическое, диуретическое и антисептическое действие, не являясь токсичными для организма животных. После их применения в моче увеличивается количество глюкуроновой кислоты, что повышает концентрацию в ней защитных коллоидов и, следовательно, они могут препятствовать камнеобразованию (Тиктинский О.Л,. 1976). Наиболее широкое распространение в ветеринарной практике получили: фитолизин, ниерон, экстракт Марены красильной, цистон, ависан, препараты фирмы «Фитоэлита» «Здоровая почка» и «Кот Эрвин» (Зорин В.Л., 2002).

Применение нетрадиционных методов лечения.

1. Антигомотоксические препараты фирмы ” Heel ”.

В острый период болезни рекомендован препарат Траумель в инъекциях per os. Для контроля за слизистой мочевого пузыря и уретры применяют Берберис-гомаккорд и Мукозу композитум инъекционно по схеме. При вовлечении в процесс почечной патологии рекомендован препарат Кантарис композитум (Липин А.В., 1997).

2. Импульсное магнитное поле не только способствует растворению

уролитов, но и оказывает противовоспалительное и местное анальгезирующее действие. Импульсная мгнитотерапия легко переносится животными не доставляя им беспокойства и совершенно безболезнена (Чуваев И.В.и др 1997).

3. СУ ДЖОК терапия По данным М.А.и А.В. Святковских, всего после 3-4 сеансов воздействия на биологически активные точки, расположенные на лапах, достигалось стойкое улучшение состояния и рецидивы не отмечались в течение полугода (Святковская М.А., 1997; Святковская М.А.,Святковский А.В., 2000).

1.6.2. Оперативное лечение уролитиаза.

Оперативное вмешательство при уролитиазе показано в случае:

• длительного ущемления уролита с застоем мочи;

• закупорки уретры уросидиментой или препятствующими катетеризации мочевого пузыря уроконкрементами;

• наличия одного или нескольких крупных уролитов неспособных отойти

самостоятельно, вызывающих боли, состояние тяжелой интоксикации; макро- или микрогематурию, вовлекающие в процесс сопутствующую инфекцию;

• разрыва или сильного отека слизистой уретры;

• неэффективности консервативного лечения;

• рецидивирующего течения болезни (Давыдов В.Б., 1999)

Противопоказанием к хирургическому лечению уролитиаза являются заболевания сердечно сосудистой системы, недостаточность органов дыхания и печени, нарушение мозгового кровообращения и т.д. (Х. Тихане 1977).

Оперативное вмешательство при уролитиазе мелких домашних животных подразумевает следующие манипуляции при лечение казуальной анурии :

Лечение казуальной анурии заключается в мерах, направленных на более раннее восстановление пассажа мочи, и в проведении противовоспалительной терапии Отток мочи восстанавливают путем катетеризации или пункции мочевого пузыря.

1. Катетеризация - это ведение гибкого или металического катетера в мочеиспускательный канал животного и дальнейшее его продвижение в мочевой пузырь, способствущее расширению и очищению уретры от уроконкрементов или уретральных пробок, затрудняющих отток мочи. Это наиболее часто применяемый на практике метод;

Как однократное, так и повторное введение катетера обязательно инфицирует нижний отдел мочевыводящего тракта, и обуславливает микротравму слизистой оболочки и часто открывает ворота для уросепсиса (Жукова М.Н., 1970). Существуют следующие показатели к применению катетеризации:

1) Экскреторная анурия в результате окклюзии мочевыводящих путей слизью, гноем, скоплением солей.

2) Экскреторная анурия вследствие окклюзии мочевого тракта мелким камнем, самостоятельное отхождение которого невозможно.

3)Тяжелое состояние животного, исключающее оперативное вмешательство, когда катетеризация может в какой-то мере улучшить состояние (Тыналиев М.Т., 1980).

4) Катетер необходим животным с выраженной кристаллурией, гематурией, или большим количеством клеточного элемента в моче (Вингфилд В.Е., 2000).

.5) Атония деструзора, функциональная обструкция уретры – прямое показание для подшивания катетера (Вингфилд В.Е., 2000).

Катетеризация позволяет снизить уремию и гиперкальцемию. Посредством катетера возможно протолкнуть уроконкремент или уретральную пробку в мочевой пузырь или даже разрушить ее (Вингфилд В.Е., 2000; Федюк В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000).

Если катетер не проходит по уретре, то можно посредством него инстиллировать в небольшом количестве Лидокаин, что в большинстве случаев снимает спазм уретры, и соответственно позволяет ввести катетер в мочевой пузырь. После того, как моча спущена, мочевой пузырь промываю 0.9% раствором натрия хлорида для вымывания песка и мукоидных преципитатов. Промывание МП физиологическим раствором позволяет снизить содержание в стенках этого органа медиаторов воспаления.

Срок постановки катетера зависит от тяжести состояния животного. Он предотвращает повторную окклюзию, нередко отмечающуюся у кошек с тяжелым течением (Вингфилд В.Е., 2000).

1. Промежностная уретростомия

Уретростомия промежностная заключается в создании широкого отверстия уретры, обеспечивающего выход уролитов и уросидименты, и предупреждающего повторную окклюзию уретры конкрементами, которые могут образоваться в будущем. Для профилактики заращения искусственного отверстия периодически проводят его бужирование. (Давыдов В.Б., 1999; Чернов А.В., Чернова Г.П., 1999).

2. Цистотомия

Цистотомия - это вскрытие стенки мочевого пузыря с целью визуализации слизистой МП и диагностики содержимого мочевого пузыря,направленное на удаления уросидименты или уроконкрементов при их наличие.

До начала операции мочевой пузырь промывают через введенный катетер антисептическим раствором, затем наполняют изотоническим раствором натрия хлорида. Наружный конец катетера пережимают зажимом Кохера (Кульчицкий М.К.,1989). Животное фиксируют в положение на спине. Операционное поле готовят в пупочной зоне по общепринятой методике. Оперативный доступ к мочевому пузырю у котов и кошек осуществляется по белой линии живота длиной 5-6 см, отступив от пупка каудально на 1-1,5 см (следует избегать повреждений молочных желез).

Скальпелем послойно рассекают ткани брюшной стенки и брюшину. Под контролем двух пальцев ножницами удлиняют разрез брюшины. Рану, вокруг выведенного мочевого пузыря, обкладывают стерильными салфетками. На стенку мочевого пузыря, ближе к верхушке, накладывают две лигатуры - держалки, на расстоянии 2-3 см одна от другой и фиксируют мочевой пузырь вне раны. Скальпелем пересекают стенку мочевого пузыря настолько, чтобы можно было ввести палец. Края разреза стенки мочевого пузыря раздвигают тупыми раневыми крючками, в полость вводят пальцы или корцанг и извлекают конкременты. Если обнаруживают песок, его вычерпывают специальной металлической ложкой. Затем в полость мочевого пузыря вводят 5 мл 0,5 % раствора новокаина с антибиотиками (А.А. Паршин 1999).

Стенку мочевого пузыря зашивают наглухо двухрядным швом тонким кетгутом: первый шов по Шмидену, не захватывая слизистой оболочки, так как находящиеся в просвете пузыря нити могут стать местом отложения солей и образования конкремента; второй  серозно-мышечный по Плахотину-Садовскому (Кульчицкий М.К., 1989). В предпузырное пространство вводят дренаж и послойно зашивают переднюю боковую стенку живота. На брюшную стенку накладывают двухэтажный шов: первый  непрерывный на брюшину и поперечную фасцию, второй прерывистый узловатый на кожу (А.А. Паршин 1999). Над дренажом оставляют один провизорный шов, который завязывают после его извлечения. Дренаж удаляют через 48 часов после операции (Кульчицкий М.К., 1989). Кожные швы снимают на 8-10 день.

Недостатками хирургического вмешательства являются:

Длительная анестезия, инвазивность процедуры, сохранение основных причин уролитиаза и, как следствие, - рецидивы (Цыгман М.А., 1998). Поскольку удаление конкремента не является казуальным лечением, то операционное лечение должно быть дополнено медикаментозным и диетическим.

1.7. Профилактика рецидивов.

Целью профилактики является предотвращение появления болезни, своевременное выявление опасности образования конкремента и ликвидация ее. Для своевременного выявления мочекаменной болезни предлагается стареющим животным и проявлявшим ранее клинику ЗНОМП один раз в месяц сдавать мочу на анализ (Зорин В.Л., 2002).

Общие мероприятия

 Обильная дача жидкости для повышения суточного диуреза. Животное, которое мало пьет, редко мочится, продукты распада и бактерии в мочевом пузыре застаиваются, что способствует росту бактерий, защелачиванию среды и кристаллизации. Частое мочеиспускание препятствует излишней концентрации мочи и кристаллизации. (Шоджай Э. Д., 2002; Зорин В.Л., 2002);

Хорошо отрегулированный питьевой режим создает благоприятные условия для жизнидеятельности организма (Ужегов., 2000).

 Поддерживание веса тела на оптимальном для данного животного уровне (кошки – 2,5-3 кг, самцы - не более 5 кг). Этого добиваются снижением калорийности рациона;

 Обеспечение нормальной работы пищеварительного тракта. В случае запоров применение слабительных, невызывающих сдвига в балансе электролитов;

- Соблюдение норм и режима кормлений, сбалансированность рациона (Шоджай Э. Д., 2002);

 Предупреждение охлаждения.

-- Регуляция рН мочи. По мнению д-ра Яссона (2002), аскорбиновая кислота окисляет мочу и способствует рассасыванию и профилактике щелочных видов камней.

Диетотерапия

На результативность лечебных и профилактических мероприятий большое влияние оказывают специальные пищевые рационы и режимы питания, составленные с учетом данных реакции мочи и характера солей в осадке.

Лечебное питание или диетотерапия является одним из главных способов контроля конкрементообразования в НОМП. С его помощью можно профилактировать рецидивы, а в некоторых случаях добиваться прямого растворения уроконкрементов, например, при струвитном уролитиазе. С помощью диетотерапии можно влиять на рН мочи, ее объем, концентрацию растворенных в ней веществ, а, следовательно, на степень насыщенности мочи. (Смолянский Б.Л. Абрамова Ж.И., 1993; Палика Л., 1999)

Основная цель диетотерапии - восстановление нарушенного обмена веществ в организме, в первую очередь водно-солевого,. что позволяет добиться выработки мочи, ненасыщенной калькулогенными (способными к образованию камней) кристаллами (Brigitte H.E. Smith, 1996).

Общие принципы диетотерапии при уролитиазе.

1. Ограничение пищевых ингредиентов, содержащих конкременобразующие вещества.

Кристаллизация из раствора того или иного конкрементообразующего вещества, скорость роста и размер уролита обусловлены степенью насыщения мочи по той или иной соли или кислоте. Чем выше степень насыщения, тем вероятнее гетерогенная кристаллизация, рост и агрегация уже сформированных кристаллов, особенно, если есть потенциальные центры кристаллизации. Ненасыщенность урины - это необходимая предпосылка для растворения уролитов (Markwell P.J. и др., 1998; Ужегов Г.Н., 2002).

2. Изменение реакции мочи за счет характера питания.

По мнению Osborne, С.A., Lees, G.E.(1995 прием снижения рН мочи. более эффективен, чем снижение поступления с кормом веществ, способствующих формированию кристаллов.

3. Увеличение количества потребляемой жидкости.

Увеличение объема вырабатываемой мочи способствует снижению концентрации растворенных в ней веществ, таких как магний, аммоний и фосфат. Кроме того, повышение диуреза способствует скорейшему опорожнению мочевого пузыря, что сокращает возможность роста кристаллов.

Основными веществами ингибиторами кристаллизации являются полианионы. К сожалению, концентрация полианионов в моче собак не зависит от диеты (Markwell P. J., Abigail E. Stevenson, 2000).

Требования к лечебным кормам для собак при МКБ такие же как и для кошек, но достигаемое значение рН для собак должно быть несколько ниже, чем для кошек. Важное дополнительное требование к корму для собак при наличии инфекции мочевыводящих путей - это ограничение содержания белка, способствующее снижению уровня мочевины в моче, являющейся субстратом уреазообразующих бактерий. Комбинированное лечение проводят еще в течение месяца после растворения уролитов, подтвержденного рентгенографией и УЗИ.

Корм WHISKAS Feline Low pH Control Diet способствует продукции мочи, недонасыщенной струвитом и поддержанию рН мочи на уровне 6,0-6,5. Данный рацион обогащен натрия хлоридом для провокации жажды и увеличения диуреза и калием, из-за того, что подкисляющая диета может повлиять на баланс этого микроэлемента (Brigitte H.E. Smith, 1996).

Подкисляющие рационы угнетают рост молодняка, поэтому не используются для кормления котят, а также стареющих кошек. Стареющие кошки вырабатывают мочу, относительная перенасыщенность по оксалату кальция которой, достаточно велика и значение рН крови старых кошек ниже, чем у молодых (Brigitte H.E. Smith, 1996).

Исследования Центра WALTHAM (Англия) по влиянию диеты WHISKAS Feline Low pH Control Diet на насыщенность мочи показали, что урина кошек, употребляюших данную диету, была ненасыщенна как по струвиту, так и по оксалату кальция. Таким образом, данный лечебный рацион рекомендован к использованию как при струвитном, так и при оксалатном уролитиазе (P.J. Markwell, Brigitte H.E. Smith 1998).

По данным исследовательского Центра WALTHAM, только 0,6% кошек, питающихся сухими кормами, страдают мочекаменной болезнью.

При кормлении кошек натуральными продуктами, оказывается, что на первом месте по потреблению находятся высокобелковые продукты – рыба и мясо. Кормление тощей рыбой (пикша, минтай, мойва и др.) и субпродуктами обуславливает высокое поступление в организм минеральных солей, что способствует образованию уроконкрементов. Поэтому, в 50-60-е годы, когда в рационе норок белок составлял до 15 г на 100 кКал и автопоения не было, МКБ была широко распространена в зверосовхозах (Кузнецов Л.В. 1999).

Добавление к рациону кошек витамин В₆ (пиридоксина) в дозе 3,2 мг/ккал /сутки, по результатам иследований Wrigglesworth D.J., Stevenson A.E. и соавт. (2000), не оказывает влияние на снижение относительной перенасыщенности мочи кошек по оксалату кальция.

Диета при уратном уролитиазе.

В основе возникновения уратных камней лежит нарушение пуринового обмена, поэтому из рациона частично исключают продукты с большим содержанием пуринов, идущих на образование ксантиновых оснований, из которых потом синтезируется мочевая кислота. К таким продуктам относят: внутренние органы (печень, почки, селезенка), говядина, телятина и курица. В рацион рекомендовано включать в основном молочную (кефир, творог, йогурт и т.п.) и растительную пищу, способствующую ощелачиванию мочи. Мясо лучше давать отварное, так как в бульон переходит до 50 % пуринов.

Диета при оксалатных камнях

Риск кристаллизации оксалата кальция можно предугадать по степени насыщенности мочи этим соединением. В тоже время, изменение величины рН мочи в физиологических пределах слабо влияет на вероятность кристаллизации оксалата. Этим данное вещество отличается от струвита. У человека уролиты из оксалата кальция могут образовываться при рН мочи от 4,8 до 7,4. рН мочи влияет на характер примесей в формирующемся оксалатном уролите. При подкислении мочи (рН<5,3) основной примесью оказывается мочевая кислота, а при нейтральной или щелочной реакции мочи (рН>6,3) - фосфат кальция. Снижение рН мочи не может быть показателем эффективности терапии уролитиаза с оксалатом кальция. Лечебные корма, используемые при оксалатном уролитиазе или профилактике его рецидивов, должны обеспечивать ненасыщенность мочи по оксалату или уменьшать зоны метастабильного перенасыщения мочи этим соединением в мочевыводящих путях (Markwell P. J., Abigail E. Stevenson, 2000). Данным требованиям отвечает ветеринарная диета PEDIGREE Low pH Control*. Рекомендуемая при струвитном и оксалатном типе уролитиаза.

Назначаемая при оксалатных камнях диета из натуральных ингредиентов, должна ограничивать поступление в организм щавелевой кислоты и кальция, большое количество которого содержится в молоке, сыре, твороге, рыбе и др. В рационе необходимо присутствие продуктов с щелочными валентностями, таких как свекла, цветная капуста, бобовые и др. Рекомендуемая пища, должна быть богата магнием (рис, горох, отварные мясо и рыба, крупы и овощи), так как магний, являясь антагонистом кальция, предотвращает его кристаллизацию (Ужегов Г.Н.,2000).

В настоящее время данных о растворении уролитов из оксалата кальция in vivo нет. Лечение осуществляется, в основном, путем хирургического вмешательства с последующим проведением диетотерапии, задача которой - предупреждение рецидивов заболевания. В идеале моча должна стать ненасыщенной по оксалату кальция, что у многих пациентов достичь этого достаточно трудно (Markwell P. J., Abigail E. Stevenson, 2000).

Диета при фосфатных камнях

Больным животным с фосфатным уролитиазом назначают диету, способствующую подкислению мочи. При возможности необходимо исключить продукты с большим содержанием кальциевых соединений (молоко, сыр, творог, яйцо (желток), простоквашу и др.). Рекомендованы: отварная говядина, телятина, яйцо (белок), рис, морковь, овсяная крупа (в небольшом количестве), печень, капуста, рыба (угорь, щука).

Диетические рационы, созданные для лечения мочекаменной болезни струвитного типа, должны приводить к подкислению мочи и поддержанию рН в приделах 5,5-6,0.

Только в редких случаях струвитный уролитиаз не связан с инфекцией мочевыводящих путей, тогда предположительно, что он является следствием погрешностей кормления или нарушения метаболизма.

Излишне длительная диета при МКБ может оказать неблагоприятное воздействие на организм в целом, так как продолжиткльнок ограничение или увеличение отдельных составляющих, затрудняет полноценное обеспечение организма всем необходимым. Кроме того, возникающая монотонность реакции урины может способствовать образованию солей другого состава. При диетотерапии уролитиаза необходимо учитывать сопутствующме заболевания. При патологии ССС нерекомендуется увеличивать водную нагрузку. При ожирении - основном факторе риска при уролитиазе, необходимо учитывать калорийность и состав рациона.. Установлено положительное влияние диеты, обогащенной магнием при уролитиазе с оксалурией и при смешанных уратно-оксалатных камнях..

Витамин В₆ нормализует обмен щавелевой кислоты и витамина А. Витамин С, поступающий в организм в избытке, интенсифицирует образование щавелевой кислоты (Смолянский Б.Л., Абрамова Ж.И., 1993).

II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследования

Настоящие исследования выполнялись на кафедре ветеринарной патологии Аграрного факультета Российского университета дружбы народов в клинико-диагностической лаборатории и на базе ветеринарного кабинета ООО "Ветсервис" города Химок.

Объектом клинического и лабораторного исследования послужили домашние собаки и кошки различных возрастных и породных групп, имевшие симптоматику заболеваний нижних отделов мочевыводящих путей в период с 1997 по 2002 гг.

Распространенность уролитиаза кошек и собак в условиях города Москвы и области изучалась методом статистической обработки данных, полученных в результате проведения лабораторных исследований проб мочи. При этом учитывались: сезонность, пол, порода и возраст. Полученный цифровой материал подвергся биометрической обработке.

При постановке диагноза на мочекаменную болезнь мы руководствовались результатами клинического и лабораторного исследования животных, а при затруднении в постановке дифференциального диагноза - специальными методами - ультразвуковой диагностикой и рентгеном. Из клинических показателей учитывали общее состояние, поведение, результаты пальпации почек и мочевого пузыря (размеры, наполнение и болезненность), частоту дыхания, температуру тела, пульс, состояние слизистых оболочек.

Большое внимание уделялось сбору анамнестических данных по каждому обследованному животному. К сведению принимались симптомы, замеченные владельцами, данные о начальных проявлениях заболевания, его продолжительности, характере расстройства мочеотделения и мочеиспускания, уточнялись условия содержания, структура рациона и кратность кормлений. Выясняли, наблюдались ли ранее расстройства мочеиспускания. После сбора анамнестических данных (порода, пол, возраст, перенесенные заболевания, условия содержания, тип кормления), проводили клинический осмотр животного, включающий: термометрию, осмотр слизистых и кожных покровов, пальпацию области почек и мочевого пузыря с целью определения болезненности и увеличения органов в размере, а также, глубокую пальпацию тонкого и толстого отделов кишечника на предмет наличия каловых масс. Иногда, у кошек ишурию провоцируют запоры, вызывающие давление при переполненном толстом кишечнике на сфинктер мочевого пузыря, и затрудняющие отток мочи. После постановки очистительной клизмы таким животным моча, как правило, отходит самостоятельно.

При переполненном мочевом пузыре без явления запора, необходимо спустить мочу, облегчив тем самым состояние животного. Первоначально, мы пытались спустить мочу из мочевого пузыря без применения специальных средств путем массажа мочевого пузыря и надавливания на него через брюшную стенку. Если эти процедуры не способствовали мочеотделению, то проводили катетеризацию мочевого пузыря или цистоцинтез.

Окончательный диагноз на мочекаменную болезнь ставили по результатам клинического осмотра животного, данным анамнеза и клинико-морфологических и биохимических исследований мочи.

Моча - это жидкий субстрат, в состав которого входят около двухсот составляющих, включая продукты белкового, минерального, жирового и углеводного обменов, подлежащие удалению из организма. Анализ урины имеет большое диагностическое значение и помогает в контроле за течением патологического процесса (Афонский С.И., 1960).

Объективная оценка изменений урины при анализе во многом зависит от техники забора мочи, правильности транспортировки и хранения и качества проведения лабораторного исследования.

Получение и хранение мочи.

Способы забора мочи:

1) Моча, полученная в процессе естественного акта мочеиспускания.

Данная проба мочи доставляется для исследования в герметичной таре хозяевами больного животного.

3. Забор мочи путем пальпаторного нажатия на брюшную стенку.

При таком способе в мочу могут попадать примеси, поступающие из прямой кишки и гениталий (лейкоциты, эритроциты, секрет влагалища и др.) (Жонг О., Шабан Л., 1999).

4. Катетеризация через уретру - введение гибкого катетера в мочеиспускательный канал животного и дальнейшее его продвижение в мочевой пузырь, способствующее расширению и очищению уретры от уроконкрементов или уретральных пробок, затрудняющих отток мочи.

Катетер возможно подшить на период восстановления проходимости уретры при патологии уретрального канала, провоцируемой отходом мелких и средних уроконкрементов, патологии простаты или атонии мочевого пузыря. Посредством катетера возможно воздействовать растворами на стенку мочевого пузыря для снятия воспалительного процесса и дезинфекции его.

При постановке катетера и проведении катетеризации следует помнить, что частая и длительная катетеризация вызывает травматизацию уретры, способствует хронизации воспалительного процесса и провоцирует кристаллурию.

При проведение катетеризации ивотное фиксируют в положении на спине. У котов из-за s-образного изгиба полового члена катетеризация затруднена, проводят ее с применением новокаиновой блокады или общей анестезии (0,1-0,2 мл/кг 2 % р-ра Рометара внутримышечно). Для лучшего скольжения катетера по мочевыводящим путям его кончик смазывают простерилизированным вазелином. При затруднениях проведения катетера по уретре выше места локализации конкремента, его продвигают вперед путем вращения и осторожных толчкообразных движений.

Проба мочи, полученная катетеризацией без применения растворов, при диагностическом исследовании дает возможность определить истинную рН мочи и картину состояния верхних отделов мочевыводящей системы.

3) Цистоцинтез - пункция мочевого пузыря обеспечивает получение наиболее достоверных результатов цитологического анализа мочи

Моча, полученная методом цистоцинтеза, характеризует процессы, происходящие в почках, мочеточниках и мочевом пузыре и содержит микрофлору только верхних отделов мочевыводящих путей, поэтому, самые достоверные данные по микробиоценозу верхних отделов мочевыводящих путей при рецидивирующих инфекциях, могут быть получены, только при бактериологическом посеве проб мочи, полученных цистоцинтезом (Апройоне С., Жане О.,1999).

После обработки в области живота спиртом, прокол производят в средней части расстояния от пупка до полного сращения. Игла вводится под углом 40 - 45 относительно поверхности тела. Начало выделения мочи из просвета иглы служит сигналом прекращения дальнейшего ее введения. Во избежание резкого перепада давления в полости мочевого пузыря, конец иглы периодически перекрывали большим пальцем руки. При необходимости мочу набирали шприцом. После опорожнения мочевого пузыря иглу вынимали, место вкола иглы дезинфицировали.

Забор мочи таким методом провели у пяти животных (все коты), предварительная катетеризация которых оказалась безуспешной, по причине ущемления конкремента в дистальном отделе мочевыводящих путей.

Анализ собранной мочи проводили сразу же. Если это не представлялось возможным, урину хранили в закрытой посуде в холодильнике при температуре +4С не более суток.

Дальнейшее хранение мочи может привести к получению ложных результатов исследования и, как следствие, неправильной интерпритации анализа мочи. В моче при длительном хранении, может произойти распад цилиндров, лизис клеток эпителия, размножение бактерий и образование кристаллических осадков, которые при заборе мочи были в растворенном состоянии (Buffington J. , 1999; Жонг О., Шабан Л., 1999).

Полученную порцию урины исследуют для получения картины патологического процесса, происходящего в мочевыводящих путях данного индивида. Экспресс-диагностика мочи позволяет провести корректировку диагноза, полученного при клиническом осмотре животного, на основе интерпретации анализа, уже во время первого обращения к врачу и адекватно назначать лечение. Лишь по клиническим проявлениям ставить диагноз "Уролитиаз" - некорректно.

2.1.1. Физико-химические и биохимические свойства мочи.

Цвет, прозрачность и консистенция мочи.

Цвет и прозрачность урины мы определяли путем рассмотрения ее в стеклянном, прозрачном цилиндре. В качестве фона использовали лист белой бумаги. Консистенцию определяли переливанием мочи из сосуда в сосуд.

Визуальным осмотром мочи определяли ее цвет и прозрачность. У здоровых кошек и собак моча чистая, прозрачная, без осадка, имеет светло-желтый или желтый цвет. Изменение цвета мочи может варьировать в зависимости от ее концентрации и наличия тех или иных пигментов. Кроваво-красный или насыщенно-красный цвет указывает на присутствие в моче крови (гематурия) или гемоглобина (гемоглобинурия); коричневый или цвет "пива" - на присутствие билирубина (билирубинурия) или уробилиногена (Юрковский О.И., Грицюк А.М., 2000).

Мутность мочи обуславливается присутствием примесей различных солей, слизи, лейкоцитов, эпителия или микроорганизмов.

Свежесобранная моча кошек и собак жидкая и водянистая. При патологии в мочевых путях и уменьшении диуреза моча становится вязкой.

Относительная плотность (удельный вес)

Относительная плотность урины зависит от концентрации растворенных в ней органических и кристаллических веществ и колеблется в зависимости от объема диуреза и прямо пропорционально интенсивности окраски мочи.

В лабораторных исследованиях относительную плотность мочи измеряют урометром, который опускают в наполненный мочой мерный цилиндр. Показатель плотности определяли по нижнему мениску мочи.

В норме у собак показатель относительной плотности урины колеблется в приделах от 1,015 до 1,040; у кошек от 1,020 до 1,060 (Афонский С.И., 1960).

Плотность мочи зависит от многих факторов: концентрационной способности почек, гормонального фона, режима питания и поения, состава рациона, физиологического состояния животного и др.. Снижение удельного веса мочи отмечается при патологии почек с нарушением концентрационной способности, несахарном мочеизнурении, обильном водопое и т.д.. Повышение плотности урины возможно при сахарном диабете, патологии мочевыводящих путей, концентратном типе питания без свободного доступа к воде и т.д. (Наточин Ю.В., 1997). У кошек способность концентрировать мочу является видовой. Предком современной кошки была африканская дикая, имевшая способность к большой концентрации мочи, которая передалась домашней кошке. Эта особенность может провоцировать агрегацию кристаллов (Зорин В.Л., 2002).

Видимо, поэтому у кошек наиболее часто, определяется высокая плотность исследуемых проб мочи.

Биохимические показатели мочи кошек и собак при МКБ.

В условиях крупных лабораторий качественное и количественное определение белка, глюкозы, билирубина, уробилиногена, кетонов в моче выполняют как пробирочным способом по существующим методикам, так и тестированием при помощи тест-полосок различных фирм-изготовителей, для определения физико-химических показателей урины.

Определение содержания белка

1) проба с сульфосалициловой кислотой.

Качественное определение основано на коагуляции белка (помутнении пробы) в присутствии сульфосалициловой кислоты.

2) количественное определение белка  кольцевая проба Геллера, основано на появление тонкого белого кольца на границе двух жидкостей - реактива Ларионовой и мочи.

Качественное определение глюкозы  проба Гайнеса.

Данный метод, основан на способности глюкозы восстанавливать в щелочной среде при нагревании гидрат меди (синего цвета) в гидрат закиси меди (зеленого, желтого, оранжевого или коричневого цвета).

Определение билирубина  проба Фуше.

Качественное определение билирубина основано на превращении желтого билирубина после его осаждения хлоридом бария под действием треххлористого железа в зеленый биливердин.

Качественное определение кетонов  проба Лестраде.

Качественное определение кетонов основано на свойстве натрия нитропруссида в присутствии ацетоновых тел в щелочной среде давать интенсивное вишнево-красное или фиолетовое окрашивание. Нижний предел обнаружения кетонов  0,5 ммоль/л.

Качественное определение уробилиногена  проба Нейбауэра.

Качественное определение уробилиногена основано на образовании соединения красного цвета при взаимодействии уробилиногеновых тел с диметиллалинобензальдегидом.

Нами в условиях клинико-диагностической лаборатории кафедры ветеринарной патологии для определения биохимических параметров мочи применялся метод экспресс-диагностики.

Экспресс- диагностика.

Экспресс-диагностика мочи по 9 основным показателям, включающая: определение нитратов, реакции мочи, белка, глюкозы, осмоляльности, уробигиногена, билирубина, кетонов и гемоглобина, проводилась тест-полосками фирмы "ПЛИВА-Лахема а.с." НонаФАН СГ (Чехия).

Ход определения. Полоску опускали на 1-2 секунды в исследуемую мочу и оставляли на воздухе высыхать в течение 1 мин, после чего, проводили считку результатов тестирования. Цвет тестеров сравнивали с цветной шкалой, имеющейся на упаковке..

pH мочи

Моча травоядных животных имеет щелочную реакцию, моча плотоядных – кислую, что обусловлено типом питания. В рационе плотоядных присутствует большое количество животных белков, при распаде которых образуется много органических и неорганических кислот, формирующих кислую реакцию мочи плотоядных.

Количество аммиака в моче увеличивается при заболеваниях печени, связанных с ослаблением синтеза мочевины.

Реакцию мочи определяют при помощи специальных тест-полосок.

Определение нитритов.

Определение инфицированности проб проводилось считыванием результатов изменения цветового показателя "нитриты". Если микроорганизмов в пробе мочи нет, то цветовой индикатор не изменяет окраску, если есть, то цвет тестера меняется на бледно-розовый до ярко-розового, в зависимости от титра микроорганизмов.

Белок мочи.

Моча здорового животного содержит незначительное количество белка, которое не может быть определено обычными методами лабораторного исследования. Появление его в количестве > 0,3 г/л - протеинурия, может быть ренального (органическое поражение почек, обусловленное развитием патологического процесса в почечной паренхиме) и внеренального происхождения (эритроциты, лейкоциты, белок уретры и вагины и др.). Резкая протеинурия с содержанием белка более 3 г/л, свидетельствует о сильной степени поражения почек, массивной гематурии и др.. Слабая протеинурия - содержание белка менее 1% наблюдается при острых гломерулонефритах, незначительных кровотечениях, сперматорее и др..

Определение крови.

Получение осадка мочи и исследуемого препарата.

Для выявления в моче веществ, находящихся во взвешенном состоянии мы подвергали мочу центрифугированию. Мочу наливали в центрифужную пробирку и помещали в центрифугу на 3-5 минут при скорости вращения 1000-1500 об./мин.. Полученный центрифугат дозаторной пипеткой помещали на предметное стекло и накрывали покровным. Препарат "раздавленная капля" рассматривали под увеличением в 400 раз при опущенном конденсоре.

2.1.2. Морфология мочевых осадков.

Микроскопией центрифугата мочи обнаруживали эритроциты, лимфоциты, цилиндры, эпителиальные клетки, цилиндроиды, кристаллы мочи, бактерии, грибы и др.

1) Эритроциты в моче здоровых животных обнаруживаются в единичном варианте (до 5 в поле зрения) или отсутствуют. Морфология их зависит от pH мочи. В осадке кислой мочи они имеют вид тутовых ягод с зазубренными краями, в щелочной среде, периферическая часть эритроцитов разбухает и темнеет. Обнаружение в одном поле зрения более 5 эритроцитов указывает на гематурию (С. Апройне 1999, О. Жоне 1999).

2) Лейкоциты крупнее эритроцитов (10-12 микрон), но значительно меньше эпителиальных клеток. При кислой среде они легко обнаруживаются за счет сигментированности ядра и гранул; при щелочной  становятся набухшими и прозрачными. Присутствие в одном поле зрения 2-3 лейкоцитов считается физиологической нормой.

3) Эпителиальные клетки

В центрифугате мочи могут присутствовать эпителиальные клетки почечной лоханки и канальцев, мочевого пузыря, уретры, влагалища и простаты.

а) Эпителиальные клетки уретры, мочевого пузыря и слизистой влагалища  это самые крупные эпителиальные клетки со слабо выраженным нуклеоцитоплазматическим индексом. Ядро представляет собой гомогенный хроматин. Цитоплазма голубовато-серого оттенка, иногда с наличием складок.

б) Клетки почечной лоханки небольшого размера, имеют типичную форму ракеток (О. Хонн 1999).

в) Клетки почечных канальцев также небольших размеров, имеют сильно выраженный нуклеоцитоплазматический индекс. Их можно спутать с крупными лимфоцитами.

Общее количество эпителиальных клеток в норме не должно превышать 5-ти в поле зрения (С. Апройне 1999).

4) Цилиндры.

Мочевые цилиндры представляют собой белковые слепки мочевых канальцев, выброшенные током мочи. Они крайне разнообразны по размерам и свойствам поверхности. Цилиндры соответствуют просвету канальцев и имеют резко очерченные контуры и закругленные или обрубленные концы.

Микрофотография № Микрофотография №

Зернистый цилиндр и кристаллы Зернистый цилиндр в моче собаки.

оксалата кальция в моче кошки.

Кристаллы урины. фотографии

В моче кошек и собак встречаются следующе виды кристаллов: струвиты или трипельфосфаты, ураты  соли мочевой кислоты, углекислый кальций, оксалаты или щавелевокислый кальций, цистин и др.

Кристаллы мочи имеют следующие оптические характеристики:

Струвиты или трипельфосфаты (MgNH₄POH₂O)  это бесцветные трех - или шестиугольные призмы со скошенными плоскостями по краям, похожие на “гробовые крышки”, иногда, кристаллы имеют вид снежинок или птичьего пера. Дополнить

Ураты  соли мочевой кислоты имеют сферическую форму, окрашены в желтый цвет, образуют конгломераты. Дополнить

Углекислый кальций (СаСО3) имеет вид кристаллов различной формы или маленьких шариков с радиальной желтой исчерченностью, соединенных попарно или кучками.

Оксалаты - щавелевокислый кальций (Са (СаС2О4 3H2O)) встречается в виде прозрачных кристаллов в форме октаэдров, которые при ближайшем рассмотрении похожи на “почтовые конверты”. Реже, имеют форму кольца, песочных часов или гантелей, иногда могут напоминать гиппуровую кислоту (О. Жоне 1999). Гиппуровая кислота имеет форму призм и игл.

Микроскопией осадка мочи выявляются кристаллы, их видовая принадлежность, активность, размеры и количество, а также эпителий, эритроциты, лейкоциты, цилиндры и др. Экспресс-диагностика, как и любой другой метод клинического исследования, имеет недостаток - затруднение интерпретации полученного анализа:

• отсутствие кристаллурии при микроскопическом исследовании мочи, при уже сформированных в почках и мочевом пузыре уроконкрементах, диагностируемых УЗИ и дающих четкую тень на эхограмме,;

• идентификация кристаллов при пограничной рН 6,5 - 7,5, обусловленная их нехарактерной формой или деформацией;

Микрофотография № . Деформированные кристаллы трипельфосфатов в моче .

Микрофотография № . Деформированные кристаллы оксалата кальция в моче

• присутствие кристаллов в единичном варианте в поле зрения не дает права ставить диагноз "мочекаменная болезнь", так как для некоторых пород кошек и собак их наличие является нормой (персы, долматины);

• п
  рисутствие трипельфосфатов в каждом поле зрения микроскопа,

• обусловленное хроническим воспалительным процессом мочевыводящих путей или другими патологическими изменениями слизистой, провоцирующими ощелачивание мочи;

• т
  естирования пробы мочи без микроскопии осадка не дает полную картину патологического процесса, так как, при щелочной рН в моче могут быть не только трипельфосфаты, но и углекислый кальций и цистиновые уроконкременты, а при кислой рН - не только щавелевокислый кальций, но и сульфат кальция и ураты.

Трипельфосфаты и кристаллы цистина в моче собаки.

• отсутствие гематурии не в коей мере не дает основания считать, что уролитиаз в данном случае не имеет места, так как отхождение уратов и мелких трипельфосфатов часто не сопровождается гематурией;

• гематурия, так же как и протеинурия, может быть ренального и уретрально-вагинального происхождения, то есть, не связана с мочекаменной болезнью.

Лабораторная диагностика проясняет состояние мочевыделительной системы, начиная с почек и заканчивая уретрой, а также печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. То есть, помимо, выявления патологии мочевыводящей системы происходит отслеживание патологических процессов в других органах. Дифференциальная диагностика анализа мочи на основании интерпретации способствует назначению адекватного лечения и правильному подбору лечебного корма.

2.2. Анализ заболеваемости кошек уролитиазом.

В данной главе излагаются важнейшие результаты проведенной нами работы за период с 2000 по 2002 гг. В ходе продолжавшегося в течение трех лет исследования нами осуществлялся эпизоотический мониторинг и сбор данных лабораторных анализов мочи кошек и собак..

Своими исследованиями мы стремились внести вклад в выяснение обстоятельств заболевания кошек и собак мочекаменной болезнью, сравнить эффективность различных методов диагностики, лечения и профилактики уролитиаза.

В ходе эпидемиологических исследований, проводимых в течение трех лет более чем на 1555 животных, включая 798 кошек и 757 собак, наличие мочекаменной болезни было выявлено у 6,3 % кошек и 1,6 % собак. С учетом условий проведения эксперимента эта цифра представляется реалистичной.

Ведущими этиологическими факторами развития уролитиаза кошек в условиях мегаполиса, на наш взгляд, являются:

• нарушение обмена веществ, обусловленное особенностями метаболизма кошачьих,

• несбалансированное и нерациональное кормление;

• недостаточное поступление жидкости в организм;

• гиподинамия;

• генетическая предрасположенность и др.

У собак, основные факторы возникновения мочекаменной болезни - это нарушения обмена веществ, связанное с патологией желудочно-кишечного тракта и несбалансированностью рациона, а также, инфекции мочевыводящих путей, породная предрасположенность, гиподинамия,

Анализируя распространение уролитиаза среди кошек и собак в мегаполисе, мы учитывали видовую предрасположенность, пол, возраст, породу, упитанность животного, тип кормления, сезонность, вид уроконкрементов и их локализацию в мочевыводящих путях, причины заболевания, рецидивность.

Нам было интересно определить процент патологии мочевыводящей системы в общей заболеваемости кошек и собак в условиях мегаполиса.

Д
иаграмма заболеваемости кошек и собак в мегаполисе.

Диаграмма наглядно демонстрирует, что в структуре заболеваемости кошек и собак в условиях мегаполиса доля патологии МВС составляет 8%.

По статистическим данным, полученным нами за период с 2000 по 2002 год, патология мочевыводящей системы выявлялась у собак в 4,8% от общего количества амбулаторно осмотренных животных, а МКБ в 1,6%. У кошек, заболевания МВП регистрировались в 12,7% случаев от общего амбулаторного приема, а уролитиаз - в 6,3% случаев.

1. Видовая предрасположенность к патологии МВС и уролитиазу.

Выяснив, насколько часто в группе кошки - собаки выявляется патология МВС, мы провели видовую дифференцировку заболеваемости МВС на основании данных, собранных нами за три года, что демонстрирует Диаграмма №2.

Диаграмма №2. Видовая предрасположенность к патологии МВС у кошек и собак за 2000-2002 гг.

Из диаграммы видно, что патология мочевыводящей системы чаще наблюдалась у кошек - 273 пробы, реже у собак -137 проб. В процентном соотношении к общему числу амбулаторно осмотренных животных, патология МВП кошек составляет 12%, собак - порядка 5%.

Заболеваемость МКБ кошек в условиях мегаполиса, по данным наших исследований, составляет 6,3%, собак - 1,8%.

Далее, нами был рассчитан процент встречаемости уролитиаза в доле заболеваний мочевыводящей системы у кошек и собак. Используя базу данных клинических и лабораторных исследований животных, созданную нами за время проведения эксперимента, мы построили диаграмму видовой предрасположенности кошек и собак к уролитиазу.

Диаграмма № 3. Видовая предрасположенность к уролитиазу кошек и собак за 2000-2002 гг.

Из диаграммы видно, что кошки чаще страдают мочекаменной болезнью, чем собаки. У кошек уролитиаз составляет 54,6% от патологии мочевыводящих путей, у собак - 32,9%.

Такое распределение по видам можно объяснить, видимо, различиями в особенностях метаболизма и образа жизни кошек и собак. Основные, на наш взгляд, причинно-следственные связи формирования уроконкрементов у кошек представлены в Таблице№1.

Причинно - следственные связи формирования уроконкрементов кошек.

Особенности метаболизма Особенности Гиподинамия Нерационально кормление

физиологии МВП

Повышенная потребность

в таурине, аргинине, Снижение Снижение расхода Избыточное

никотино вой потребления органических веществ поступление

и арахидоновой кислотах, жидкости на энергетику жиров и белков

витамине А Повышенная движений

концентрация мочи

Повышение Ожирение

Интенсивное слущивание концентрации мочи Патология Нарушение

эпителия ЖКТ и МВС пуринового обмена

Кристаллизация

Образование Кристаллизация Изменение рН мочи, Кристаллурия

уретральных пробок и кристаллизация

уроконкрементов

В таблице охарактеризованы особенности метаболизма кошек, проявляющиеся в повышенной потребности в некоторых аминокислотах и неспособностью превращать бетта-каратин в ретинол, что создает прямую зависимость нормальной жизнедеятельности организма кошек от состава потребляемого рациона. Так, недостаточность витамина А может спровоцировать слущивание эпителия мочевыводящих путей, чрезмерную выработку слизи, кристаллизацию и, как следствие, образование уроконкрементов или уретральной пробки.

Кошки, как известно, консервативны - предпочитают однотипное кормление (мясо, рыба, субпродукты), поэтому несбалансированность рациона по органическим, минеральным веществам и витаминам может приводить к нарушению обмена веществ, в том числе электролитного, что чревато перенасыщением мочи минеральными солями, выпадением их в осадок, формированием и ростом кристаллов.

По мимо этого, в таблице охарактеризованы некоторые особенности образа жизни кошек, способствующие конкрементообразованию. Известно, что для кошек комнатного содержания характерна гиподинамия, которая влияет на интенсивность обменных процессов, и подразумевает сокращение потребления кормов. Корма следует строго дозировать, но как правило (из анамнеза), еда в мисках у домашних кошек не переводится и они столуются круглые сутки, что провоцирует изменения желудочно-кишечного пищеварения, нарушение обменных процессов, ожирение, т. е. факторы, способствующие развитию уролитиаза.

Кроме того, при гиподинамии снижается потребление жидкости, что уменьшает диурез, повышает концентрацию мочи и влечет за собой выпадение в осадок, рост и конгломерацию кристаллов.

Проявление мочекаменной болезни у собак, на наш взгляд, тесно связано с патологическими процессами в мочевыводящих путях и желудочно-кишечном тракте, а также несбалансированностью рациона, генетической предрасположенностью, гиподинамией, ухудшением экологической обстановки и другими причинами.

1. Пол

Несомненный интерес, на наш взгляд, представляет половая предрасположенность к уролитиазу в группе кошек и собак.

По данным наших исследований, распределения уролитиаза по полу в группе собак представляется следующим образом, что демонстрирует диаграмма №

Диаграмма № Структура половой предрасположенности собак к уролитиазу за 2000-2002 г.г.

По диаграмме видно, что уролитиаз чаще регистрируется у самок, чем у самцов. Такое положение, видимо, можно объяснить особенностями строения уретры сук. У самок она широкая и короткая, что при несовершенстве защитных механизмов слизистой может являться воротами инфекции.

По результатам наших исследований, кристаллурия, выявленая у сук, сопровождалась бактериальной инфекцией в 58,1% случаев, у кобелей - в 35,7% случаев. У сук, бактериурия чаще сопровождала струвитный уролитиаз, что составило 50% от иследованных проб с бактериальной обсемененностью. У кобелей бактериурия выявлялась только при типельфосфатном урлитиазе.

Инфекция провоцирует воспалительные процессы мочевыводящих путей, изменения в слизистой уретры и мочевого пузыря, вызывает защелачивание мочи, что способствует выпадению в осадок и росту кристаллов. Уретра самцов более защищена в этом плане.

В группе кошек, при МКБ просматриваются некоторые интересные особенности в распределение по полу, что демонстрирует диаграмма № .

Д
иаграмма № Половая структура заболеваемости кошек мочекаменной болезнью за 2000-2002 гг.

Из диаграммы видно, что клинику МКБ чаще проявляют некастрированные коты - 44,3%, затем кастрированные коты - 37,6%, и самки составляют всего 18,1%.

Превалирование мужских особей над женскими по частоте проявлений и регистрации МКБ в группе кошек, видимо, объясняется анатомическими особенностями строения уретрального канала котов и влиянием мужских половых гормонов. Уретра самцов длинная, узкая, имеет S-образный изгиб перед os penis, где чаще всего происходит задержка уросидименты и крупных уроконкрементов, вызывающих обструкцию уретрального канала. Уретра кошек короткая и широкая, что способствует самопроизвольному отхождению мочевого песка и мелких уроконкрементов.

По нашим наблюдениям, в период с 2000 по 2002 гг. произошли изменения в структуре полов при МКБ в группе кошек, что наглядно демонстрирует диаграмма № .

Диаграмма № . Половая предрасположенность кошек к уролитиазу

в 2000-2001-2002гг.

По диаграмме виден прирост доли кастрированных особей мужского пола за 2002 г. в общем поголовье кошек, больных уролитиазом и сокращение доли некастрированных котов.

Явное превалирование мужских особей над женскими в структуре заболеваемости кошек МКБ, видимо, объясняется анатомическими особенностями строения уретрального канала котов. Уретра самцов длинная, узкая, имеет S-образный изгиб перед os penis, где чаще всего происходит задержка уросидименты и крупных уроконкрементов, вызывающих обструкцию уретрального канала. Уретра кошек короткая и широкая, что способствует самопроизвольному отхождению мочевого песка и мелких уроконкрементов.

Полученные нами данные о половой предрасположенности к уролитиазу расходятся с таковыми зарубежных ветеринарных специалистов. В публикациях иностранных изданий целый ряд авторов утверждает, что по существующим данным, наиболее подвержены мочекаменной болезни кастрированные коты.

По нашему мнению, данная статистика, имеет место быть в связи с особенностями подхода к содержанию домашних питомцев на Западе. Животные, не участвующие в разведение, подвергаются стерилизации. Эта процедура обеспечивает владельцам спокойное и комфортное совместное проживания под одной крышей со своими четвероногими любимцами. Поэтому, за рубежом количество животных стерилизованных превалирует над животными не подвергнутыми данной процедуре.

В нашей стране, отношение многих владельцев домашних животных к процедуре стерилизации очень своеобразно. Считается, что некастрированные животные более активны и подвижны, менее склонны к ожирению, чем стерилизованные, дольше живут и получают от жизни больше радостей, имеются в виду половые контакты гуляющих домашних котов. Паче чаяния, хозяева бояться мести своих любимцев за произведенную операцию и изменения характера питомца. В довершении ко всему, мнение зарубежных специалистов о том, что кастрированные коты чаще болеют мочекаменной болезнью. Все вышеперечисленное мало способствовало увеличению поголовья стерилизованных животных в нашей стране.

В последние год-два, уровень информированности владельцев домашних животных о правильном кормлении, содержании, разведении, а также положительных сторонах стерилизации домашних питомцев значительно возрос. Преимущества содержания в домашних условиях стерилизованных животных явны. Животные, которых не беспокоят гормональные сдвиги, обусловленные природными циклами, более уравновешены, спокойны и ласковы.

Моча стерилизованных котов имеет менее едкий и специфический запах, они перестают "метить". Кошки прекращают беспокоиться и искать себе пару. Стремление на улицу, где их поджидают всевозможные опасности, инфекционные и инвазионные болезни со временем пропадает. Осознание положительных сторон стерилизации способствовало увеличению количества владельцев животных, желающих стерилизовать своих питомцев, т.е. возросло количество кастрированных котов в общем поголовье домашних кошек.

Видимо, с этими изменениями в соотношении структуры полов связана тенденция роста доли кастрированных котов, страдающих уролитиазом, в заболеваемости кошек МКБ за последний 2002 год, что отражается в Графике половой предрасположенности к уролитиазу у кошек за 2000-2002 гг., составленном по данным наших наблюдений.

На наш взгляд, кастрированные животные предрасположены к МКБ не из-за недостатка половых гормонов или узости уретрального канала после ранней кастрации, а из-за несоблюдения режима и норм кормления, несбалансированности рациона, а также снижения двигательной активности.

3. Возраст.

Анализ возрастной динамики проявления уролитиаза показал, что данная патология наблюдается во всех возрастных группах, как у кошек. так и у собак. (График №1).

Г
рафик № 1. Возрастная кривая уролитиаза собак и кошек за 2000 -2002гг.

Из графика видно, что мочекаменной болезнью кошки и собаки страдают как в раннем возрасте, начиная с 3 месяцев, так и в старческом - 19 лет. График наглядно демонстрирует возрастные периоды, в которые отмечается наибольшее количество случаев уролитиаза. В группе кошек - это животные в возрасте от 2-х до 8 лет (%), с увеличением частоты случаев в возрасте 4-х лет (%). В группе собак - это животные в возрасте от 1,5 до 7 лет (%), с наибольшим пиком проявлений в возрасте 5 лет (%).

Данные периоды жизни соответствуют времени наивысшей половой активности. Исследования Jahnson (1959) доказали, что андрогены способствуют формированию и росту конкрементов, в то время как эстрогены могут тормозить конкрементообразование (Greschon, 1996 , Fels, 1969).

Интерес, на наш взгляд, представляет и определение возраста животных проявляющих клинику заболеваний мочевыводящей системы.

По графику видно. что

Чаще всего мочекаменная болезнь регистрируется в возрасте от одного до пяти лет, что составляет 56% от общего числа животных с диагнозом уролитиаз. У животных в возрасте девяти лет и старше заболевание отличается в виде единичных случаев. Анализ диаграммы показывает, чем старше контингент животных больных уролитиазом, тем больше среди них % поражения котов и меньше % кошек. Процент кошек в возрасте от одного до трех лет составил 29, 34, 13 соответственно. У кошек старше шести лет он равен нулю.

2. Порода.

Таблица 1. ” Породная предрасположенность кошек к мочекаменной болезни ”.

Анализ данных таблицы показывает, что наиболее часто, уролитиазом страдают беспородные кошки - 65%. Среди породистых, наиболее подвержены МКБ кошки персидской породы - 69,2%, затем кошки сибирской и сиамской пород - по 3,4% соответственно, и реже ангорской и британской голубой - по 2%.

Среди породистых животных персидские кошки наиболее часто болеют МКБ - по годам: 2000 - 10 (20%); 2001 г. - 13 (26,5%); 2002 г. - 13 (26%). В среднем за три года - 24,2%.. Причем, у кошек персидской породы уролитиаз встречается чаще у кастрированных самцов. В остальных породных группах некастрированные коты превалируют над кастратами и кошками.

У собак распределение по породам при уролитиазе, по данным наших исследований, происходит следующим образом, что отражает Таблица № .

Порода	Всего	Кобели	Суки
Беспородные	4	1	3
Коккер	6	1	5
Пудель	4	2	2
Боксер	3	2	1
Ризеншнауцер	3	1	2
Карликовый пинчер	3	2	1
Такса	2	1	1
Другие породы	20	4	16
Итого	45	14	31

Встречаемость мочекаменной болезни среди других пород незначительна (единичные случаи).

3. Сезонность уролитиаза

Зависимость обострения мочекаменной болезни от времени года представлена на графике 1,2,3,4, из которых видно, что вспышки заболевания кошек уролитиазом наблюдаются в осенне-весенний период. Продолжительность вспышки весной составляет три месяца (февраль, март, апрель, осенью - три - четыре месяца (сентябрь, октябрь, ноябрь, иногда август.)

С

езонность. Практически каждый хронический патологический процесс, протекающий в организме имеет определенную сезонность проявлений, не исключение и мочекаменная болезнь. Наши многолетние наблюдения позволили установить закономерность проявлений уролитиаза в группе кошек и собак в зависимости от сезона. Эту закономерность демонстрирует График №1.

Сезонность уролитиаза кошек и собак за 2000-2002гг.

Из графиков сезонности видно, что периоды увеличения клинических проявлений МКБ в группе кошек отмечаются весной - февраль - май с пиком в марте и ближе к осени - август-октябрь с пиком в августе. В группе собак активизация патпроцесса отмечается в марте - апреле, а затем в октябре-ноябре. Из года в год просматривается тенденция периодичности проявлений мочекаменной болезни у кошек и собак. Известно, что с февраля по апрель происходит гон. Этот период характеризуется резким подъемом гормональной активности и изменениями в обмене веществ. Кроме того этот период характеризуется нехваткой ультрафиолета и авитаминозами, обостряющими и усугубляющими течение хронических патологических процессов в организме.

На Графике №2 отображена интересная особенность течения МКБ кошек и собак в 2002 году в зависимости от изменения погодных условий.

И
нтересная особенность отмечена нами в процессе обработки статистических данных по 2002 году, которая нашла свое отображение в графике Сезонности уролитиаза кошек и собак за 2002г.

На графике видно смещение пиков активности в группе кошек с марта на февраль и с августа на июнь, что видимо, обусловлено необычайно ранней весной, установившейся в наших широтах в 2002 году и чрезвычайно жарким и засушливым летом.

Анализ документальных данных показал, что частота выявления уролитиаза кошек за последние два года значительно возросла по сравнению с предыдущими годами: в 1995 году зарегистрировано 62 случая заболевания кошек мочекаменной болезнью, в 1996 году  79 случаев, в 1997 году  89 случаев, в 1998 году 95 случаев. Рост заболевания, на наш взгляд связан с изменениями в питании (интенсивное потребление сухих кормов), малоподвижным образом жизни, генетической предрасположенностью животных, с ввозом новых пород плохо адоптирующихся в наших климатических условиях, ухудшением экологической обстановки в мегаполисе, хроническими инфекциями мочевыводящих путей.

Вес.

Вес кошек колеблется в пределах 3-7 кг. Согласно имеющимся в литературе данным относительно нормального веса кошек (самки 2,5- 3,5 кг, самцы 3-4,5 кг), 60% животных, страдающих уролитиазом, имели избыточный вес. Средний вес составил: у кошек - 4,3 кг, у самцов 5,6 кг.

Тип кормления.

Значительный процент животных получал готовые корма (Royal canin, Whiskas, Hill’s и др.). Свыше 55 % получали концентрированные корма в смеси с другими видами кормов. Чисто сухой корм кошки получали лишь в 14 % случаев. Натуральной пищей (рыба, мясо, овощи) питалось 31 % кошек.

НАТУРАЛЬНЫЕ ПРОДУКТЫ ------ 33.3%

ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ КОРМА ------ 40,7 %

СМЕШАННОЕ ПИТАНИЕ ------ 26%

2.3. Результаты клинического исследования.

Клиническое исследование уролитиаза у 29 животных показало, что данное заболевание чаще (в 65 % случаев) носит хронический характер, а при обтурации мочевыводящих путей конкрементом принимает течение, угрожающее жизни животного.

Из 29 животных, поступивших в лечебницу с клиникой уролитиаза, общее состояние 20 оценено нами как удовлетворительное. Тяжелое течение уролитиаза отмечено в 9 случаях, у двух животных оно было крайне тяжелым и явилось результатом продолжительного нарушения пассажа мочи и развившейся на его фоне глубокой интоксикации организма.

Проведенное клиническое исследование показало, что в группе кошек мочекаменной болезнью чаще страдают коты (80 % случаев) и кастраты (), кошки проявляют данную патологию в % случаев. Уролитиаз у самцов сопровождается более тяжелыми клиническими проявлениями, чем у кошек. На наш взгляд, это связано со спецификой строения уретрального канала (S- образный изгиб перед os penis).

Нами отмечено, что до возникновения закупорки мочевыводящих путей клинические признаки уролитиаза неспецифичны: у животных отмечали незначительное понижение аппетита, вялость, аппатичность, плохое состояние шерстного покрова, взъерошенность.

При обструкции мочевыводящих путей заболевание проявилось классической триадой симптомов: мочевые колики, нарушение нормального пассажа мочи, изменение ее физических свойств.

В основе проявления мочевых колик лежали местный спазм гладкой мускулатуры, развившейся в результате ущемления конкремента в дистальном отделе мочевых путей и раздражение нервных элементов подслизистного слоя, имевшее место быть выше места закупорки вследствие растяжения стенок мочевыводящего тракта. Клиническое проявление мочевых колик зависимо от места локализации конкремента, степени обтурации мочевыводящих путей, количества, формы, размера, состава уролита. Болевые ощущения у животных обнаруживали в виде неестественного изгиба спины, искусственного напряжения мышц брюшного пресса, периодического мяуканья, подтягивание тазовых конечностей к животу, нежелания менять места положения и частого принятия поз для мочеиспускания.

Наличие мочевых колик выявлено нами у 9 животных, что составило 31 % от общего количества кошек, имевших клинику уролитиаза.

Нарушение пассажа мочи наблюдалось у 21 животного. Полное прекращение мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре и обструкции мочевыводящих путей отмечено у 7 животных; частичное прекращение мочеиспускания  у 14 животных. Причем, обнаружение ишурии у 33 % кошек явилось причиной визита к врачу. Продолжительность ее у животных до поступления в клинику колебалась в пределах 2-4 суток.

Выделившаяся при уролитиазе моча была мутной, часто с примесью крови и песка.

Довольно часто (в 20% случаев) уролитиаз сопровождался симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта в виде диспепсических явлений (рвота, задержка стула, вздутие живота), что связано со сложной иннервацией мочевого тракта и обширными его связями через вегетативную систему с органами брюшной полости.

Температура тела больных животных обычно оставалась в пределах нормы или повышалась на десятые доли градуса. Видимые слизистые оболочки ротовой полости и коньюктива глаз анемичны, иногда слегка желтушны. Пульс и дыхание учащены: 150-177 ударов и 40-45 дыхательных движений в минуту соответственно.

При пальпации брюшной стенки опредкляется увеличение и болезненность мочевого пузыря. Объем МП часто достигал размера куриного яйца и больше.. Увеличение объема почек наблюдалось у 5 кошек.

В нескольких случаях у кошек удалось прощупать конкремент, ущемленный в тазовой части уретры вблизи седалищной вырезки.

2.4. Результаты физического, биохимического и микроскопического исследования мочи.

Результаты проводимых физических, биохимических и микроскопических исследований мочи, забранной от ------ животных, имевших клиническое проявление уролитиаза, свидетельствуют о наличие в моче больных животных изменений ее показателей относительно физиологической нормы.

Цвет мочи.

Моча здоровых животных имеет светло-желтый или желтый цвет. Изменение цвета мочи зависит от присутствия в ней крови, гемоглобина, желчных пигментов, жира и веществ, введенных с диагностической или терапевтической целью. Присутствие крови в моче придает ей окраску от красноватой до красно-бурой (в зависимости от тяжести патологического процесса). Присутствие гемоглобина  красно-коричневую, присутствие метгемоглобина  черную. На основе обнаружения характерных оттенков цвета мочи можно судить о наличие тех ил иных изменениях при ряде заболеваний мочевыводящего тракта. Однако, цвет мочи не может быть строго характерным для какого-либо определенного заболевания.

В большенстве происследованных нами проб мочи кошек и собак, страдающих мочекаменной болезнью моча имела цвет от соломенного (светло-желтого) до желтого. У кошек в 11% и 58% случаяев и у собак в 15% и 60% соответственно, что определяется как физиологическая норма. Однако, при микроскопическом исследовании этих проб, в некоторых из них обнаруживалось присутствие 5 - 10 эритроцитов в поле зрения (микрогематурия).

В некоторых пробах цвет мочи варьировал от коричневого - цвет "пива" (билирубин, стеркобилин, гемоглобин) до буро-красного - цвет "мясных помоев" (гематурия, гемоглобинурия), что отражено в Таблице №

Вид животного	Кошки	Собаки
Цвет мочи	Количество проб, %
соломенный	11	15
желтый	58	60
буро-желтый	6	2
желто-коричневый	10	21
цвет "пива"	6	2
цвет "мясных помоев"	9	0

Такой разброс цвета мочи обусловлен присутствием и количеством той или иной составляющей мочи (уробилиногена, билирубина, эритроцитов, гемоглобина). Хочется отметить, что изменение цвета мочи при МКБ, отмечено только в 31% случаев у кошек и в 25% - у собак.

Прозрачность мочи.

Свежевыделенная моча здоровых животных чистая, прозрачная, без осадка. Мутность мочи зависит от присутствия в ней солей, примеси слизи, гнойных клеток, эпителия и микроорганизмов.

Прозрачность, по данным проводимых нами исследований проб мочи, колебалась в пределах от "прозрачная" до "очень мутная".

Вид животного	Кошки	Собаки
Прозрачность мочи	Количество проб, %
Прозрачная	29	31
Мутная	63	52
Очень мутная	8	17

По таблице видно, что у животных при мочекаменной болезни моча в большинстве случаев мутная (в 71% у кошек и в 69% у собак). Интенсивная мутность мочи чаще отмечается у собак, что на наш взгляд, обусловлено более частым присутствием инфекции МВС у этих животных и патологическими процессами слизистой мочевыводящих путей собак.

Удельный вес мочи.

Относительная плотность мочи здоровой кошки и собаки колеблется в пределах 1,020 - 1,060 г/мл и 1,015 - 1040 г/мл соответственно. Показатель удельного веса мочи зависит от концентрации в ней кристаллических и органических веществ. Относительная плотность тесно связана с объемом диуреза: чем больше выделяется мочи, тем ниже ее удельный вес, и наоборот, чем меньше диурез, тем выше удельный вес мочи. Высокий или низкий удельный вес, выходящий за пределы физиологических норм, требует выяснения причин, обусловивших его. Низкие цифры удельного веса мочи - гипоизостенурия (1,000-1,012 г/мл) указывают на тяжелые поражения почек и свидетельствует о потере почками осмотической регуляции. Повышение удельного веса мочи - гиперстенурия, может наблюдаться при патологии нижних отделов мочевыводящего тракта, сахарном диабете, нефрозах, остром нефрите и т.д.

В своей работе для определения относительной плотности урины мы использовали урометр с разметкой делений от 1000 до 1054. Точные показания урометра отмечали при температуре мочи 15 С. Если, температура мочи отличалась от указанной, то на каждые 3С повышения или понижения температуры к показателю урометра добавляли или вычитали 0,001 величины установленной относительной плотности.

По данным наших исследований, плотность мочи кошек, проявляющих клинику МКБ, колебалась в широких приделах от 1,015 до 1,054 и более; плотность мочи собак - от 1,008 до 1,054 и более. Нами выявлены как гиперстенурия, так и гипоизостенурия, а также, пробы мочи, удельный вес которой соответсвовал физиологической норме (1,015 -1,040 г/мл), что обусловлено функциональным состоянием почек, их концентрационной способностью, физиологическим состоянием организма, характером водной нагрузки, качеством рациона и др.

То есть, при мочекаменной болезни кошек и собак отдельновзятый показатель относительной плотности мочи не может служить значимым ориентиром в постановке диагноза.

Реакция мочи.

Реакция мочи зависит от скопления в организме животного кислых или щелочных валентностей, ведущих к образованию в ней кисло - или щелочнореагирующих солей. Тестирования мочи только по pH, без проведения микроскопии осадка, недостаточно для выяснения качественного состава уролита, так как большая концентрация кристаллообразующих веществ одного вида может обусловить существование их в несвойственной им среде. Так, например, струвиты, обычно образующиеся при щелочной реакции мочи (pH 7,5), при высокой концентрации уролитообразующих компонентов в моче могут существовать при рН 6-6,5, имея при этом модифицированный вид или частично видоизменяются.

Из анализа данных Таблицы 2 видно, что щелочную реакцию присутствовала в 14 пробах исследуемой моче; кислая  в 15. Из 15 проб с кислой реакцией мочи в трех обнаружены ураты, а в четырех  триппельфосфаты.

ВИД УРОКОНКРЕМЕНТОВ	рН мочи кошки	РН мочи собаки
ТРИПЕЛЬФОСАТЫ	6-9
ОКСАЛАТЫ	5-6.5
УРАТЫ	5-5,5

Величину pH мочи определяли вышеописанными тест-полосками для экспресс-диагностики показателей мочи. По результатам исследований имели:

1. значение рН мочи кошачьих при МКБ имеет разброс от 5 до 9.

2. Значение рН собак при МКБ колебалось в приделах 5-9. УТОЧНИТЬ

Определение белка в моче.

Для определения белка в пробах мочи мы использовали показатель "протеин" на диагностических полосках. В отсутствии белка в пробе тест давал негативный результат, при нахождении белка в моче тест выдавал количественное содержание белка в приделах от 0,3 г/л до10 г/л.

В норме как у кошек, так и у собак белок в моче обнаруживаться не должен. Но, учитывая особенности физиологии ЖКТ плотоядных, следовое содержание белка в пробах мочи здоровых животных в количестве 0,3 г/л допустим как норма (Афонский С.И., 1960).

По результатам наших исследований, белок определялся у кошек в 94,6 % проб, в количестве от 0,3 до 10 г/л; у собак - в 71,1% проб в диапазоне 0.3 - 10 г/л.

Определение крови.

Присутствие крови в моче - гематурия может быть массированной - макрогематурия, когда цвет мочи изменяется от желто-розового до красно-коричневого, и микрогематурия, обусловленная незначительным выпотом эритроцитов - изменение цвета урины невизуализируется. Гематурия бывает ренальной и внеренальной.

При тестировании проб мочи кошек и собак, страдающих уролитиазом, на гематурию получены следующие результаты:

• у кошек гематурия выявлялась в 43% происследованных проб;

• у собак присутствие крови в моче отмечалось в 24,4% проб.

В процессе обработки данных было установлено, что в большинстве случаев как у кошек, так и у собак, гематурия сопровождала струвитный и оксалатный виды МКБ.

Инфекция мочевыводящих путей.

После обработки данных анализов мочи кошек и собак, нами получены следующие результаты:

• у кошек уролитиаз сопровождался инфекцией в 39,6% случаев - 59 из

149 проб мочи. При чем, трипельфосфаты составили 86,4% от этого числа, оксалаты - 8,5%, уратны - 5,1%.

• у собак, страдающих МКБ, инфекция выявлялась в 22 пробах из 45, что

составило 48,9%. Из них на трипельфосфатный уролитиаз приходятся 63,6%, ураты - 27,3%, оксалаты - 9,1%.

Микроскопия осадков.

Микроскопическое исследование осадков мочи имеет большое значение для диагностики заболеваний мочевыводящего тракта. Наличие в моче лейкоцитов, эпителия, кристаллов и цилиндров, при заболеваниях мочевого аппарата, может быть обнаружено только микроскопически.

1) Лейкоциты.

Присутствие в мочевом осадке более пяти лейкоцитов в роле зрения. может свидетельствовать о развитии патологического процесса в мочевыводящих путях и почках. Однако источником поступления лейкоцитов в мочу могут служить и гнойные процессы в смежных с мочевыводящей системой органах и тканях.

Из анализа данных таблицы 2 видно, что в 11 пробах исследуемой моче число лейкоцитов колеблется в пределах 10 - 20 в поле зрения (незначительная лейкоцитурия); в 6 пробах  в пределах 20 - 50 в поле зрения (умеренная лейкоцитурия); в 9 пробах они покрывают все поле зрения и не поддаются подсчету (пиурия).

2) Эпителий.

Наличие в осадке мочи клеток плоского эпителия различных отделов мочевыводящего тракта позволяет говорить о локализации там патологического процесса.

Присутствие клеток эпителия в мочевом осадке исследуемой мочи обнаружено нами во всех пробах больных животных: эпителий мочевого пузыря  в 13 пробах, эпителий мочевыводящих путей  в 20 пробах, эпителий почечной лоханки  в 8 пробах.

4) Цилиндры.

Мочевые цилиндры представляют собой белковые слепки мочевых канальцев, выброшенные током мочи. Они крайне разнообразны по размерам и свойствам поверхности. Цилиндры соответствуют просвету канальцев и имеют резко очерченные контуры и закругленные или обрубленные концы.

Микрофотография № Микрофотография №

Зернистый цилиндр и кристаллы Зернистый цилиндр в моче собаки.

оксалата кальция в моче кошки.

Кристаллы урины. фотографии

В моче кошек и собак встречаются следующе виды кристаллов: струвиты или трипельфосфаты, ураты  соли мочевой кислоты, углекислый кальций, оксалаты или щавелевокислый кальций, цистин и др.

3) Кристаллы мочи.

Проведенное нами микроскопическое исследование осадков мочи от 29 животных, имевших клинику уролитиаза показало, наличие кристаллурии в 22 случаях. В 14 пробах мочи найдены триппельфосфаты (при pH 6 - 8 ); в 3 пробах  ураты (при pH 5 - 6,5); в 1 пробе  гиппуриновая кислота (при pH 9) (диаграмма 4,

Д
иаграмма 3 “Частота Встречаемости уролитов”

Кристаллы урины. фотографии

В моче кошек и собак встречаются следующе виды кристаллов: струвиты или трипельфосфаты, ураты  соли мочевой кислоты, углекислый кальций, оксалаты или щавелевокислый кальций, цистин и др.

Кристаллы мочи имеют следующие оптические характеристики:

Струвиты или трипельфосфаты (MgNH4POH2O)  это бесцветные трех или шестиугольные призмы со скошенными плоскостями по краям, похожие на “гробовые крышки”, иногда, кристаллы имеют вид снежинок или птичьего пера. Дополнить

Ураты  соли мочевой кислоты имеют сферическую форму, окрашены в желтый цвет, образуют конгломераты. Дополнить

Ураты самки американского коккер спаниеля, отошедшие самостоятельно в течение трех недель.

Углекислый кальций (СаСО3) имеет вид кристаллов различной формы или маленьких шариков с радиальной желтой исчерченностью, соединенных попарно или кучками.

Оксалаты - щавелевокислый кальций (Са (СаС2О4 3H2O)) встречается в виде прозрачных кристаллов в форме октаэдров, которые при ближайшем рассмотрении похожи на “почтовые конверты”. Реже, имеют форму кольца, песочных часов или гантелей, иногда могут напоминать гиппуровую кислоту (О. Жоне 1999). Гиппуровая кислота имеет форму призм и игл.

Микроскопией осадка мочи выявляются кристаллы, их видовая принадлежность, активность, размеры и количество, а также эпителий, эритроциты, лейкоциты, цилиндры и др. Экспресс-диагностика, как и любой другой метод клинического исследования, имеет недостаток - затруднение интерпретации полученного анализа:

• отсутствие кристаллурии при микроскопическом исследовании мочи, при уже сформированных в почках и мочевом пузыре уроконкрементах, диагностируемых УЗИ и дающих четкую тень на эхограмме,;

• идентификация кристаллов при пограничной рН 6,5 - 7,5, обусловленная их нехарактерной формой или деформацией;

Микрофотография № . Деформированные кристаллы трипельфосфатов в моче .

Микрофотография № . Деформированные кристаллы оксалата кальция в моче

• присутствие кристаллов в единичном варианте в поле зрения не дает права ставить диагноз "мочекаменная болезнь", так как для некоторых пород кошек и собак их наличие является нормой (персы, долматины);

• п
  рисутствие трипельфосфатов в каждом поле зрения микроскопа,

• обусловленное хроническим воспалительным процессом мочевыводящих путей или другими патологическими изменениями слизистой, провоцирующими ощелачивание мочи;

• т
  естирования пробы мочи без микроскопии осадка не дает полную картину патологического процесса, так как, при щелочной рН в моче могут быть не только трипельфосфаты, но и углекислый кальций и цистиновые уроконкременты, а при кислой рН - не только щавелевокислый кальций, но и сульфат кальция и ураты.

Трипельфосфаты и кристаллы цистина в моче собаки.

• отсутствие гематурии не в коей мере не дает основания считать, что уролитиаз в данном случае не имеет места, так как отхождение уратов и мелких трипельфосфатов часто не сопровождается гематурией;

• гематурия, так же как и протеинурия, может быть ренального и уретрально-вагинального происхождения, то есть, не связана с мочекаменной болезнью.

Лабораторная диагностика проясняет состояние мочевыделительной системы, начиная с почек и заканчивая уретрой, а также печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. То есть, помимо, выявления патологии мочевыводящей системы происходит отслеживание патологических процессов в других органах. Дифференциальная диагностика анализа мочи на основании интерпретации способствует назначению адекватного лечения и правильному подбору лечебного корма.

2.5. Эффективность терапевтического леченения уролитиаза кошек.

В процессе работы нами проводилось комплексное лечение уролитиаза кошек и собак: медикаментозное, инструментальное, оперативное и диетическое. При лечение мочекаменной болезни к каждому пациенту мы старались подходить индивидуально, и составляли программу лечения с учетом этиологии и патогенеза.

мы стремились, по возможности, воздействовать на причинный фактор (этиотропное лечение) и на механизмы, способствующие формированию камня (патогенетическое лечение). Медикаментозное лечение занимает ведущее место среди неоперативных методов лечения мочекаменной болезни. Оно может быть симптоматическим, патогенетическим, направленным на проявление болезни и на осложнения.

Симптоматическая терапия с применением спазмолитиков и анальгетиков направлена на снятие спазма гладкой мускулатуры и связанных с ним болевых ощущений. Чаще всего, с этой целью в нашей практической деятельности мы использовали но-шпу, 2%-й ра-р папаверина гидрохлорида, комбинации препаратов: 1%-й р-р димедрола + 50% р-р анальгина внутримышечно или подкожно с изотоническим раствором натрия хлорида. Продолжительность курса зависела от клинического проявления мочевых колик. При обнаружение путем пальпации незначительной болезненности мочевого пузыря, искусственного напряжения брюшной стенки и др., введение спазмолитиков и анальгетиков ограничивалось двумя-тремя днями. При наличие более ярких клинических проявлений - неестественное выгибание спины, дизурия, стронгурия, повышенная болевая реакция со стороны почек и мочевого пузыря, препараты вводились до момента исчезновения симптомов. В некоторых случаях, когда спазмолитики и анестетики оказывались малоффективными, у особей мужского пола проводилась новокаиновая блокада семенного канатика.

Лечение казуальной анурии проводили инструментально - путем катетеризации мочевого пузыря пластиковым или металлическим катетером. Катетеризация с использованием резиновых, эластичных и металлических катетеров широко распространена на амбулаторном приеме.

Использование металлического катетера является исключительной мерой, когда пластиковый катетер, не выдерживая сопротивления конкремента, изгибается и становится непригодным для восстановления нормального пассажа мочи.Следует учитывать

Цистотомия

До начала операции мочевой пузырь посредством катетера промывали антисептическим раствором, затем наполняли 0.9% растром натрия хлорида. Наружный конец катетера пережимали зажимом. Животное фиксируется в положение на спине. Операционное поле готовится в пупочной зоне по общепринятой методике. Оперативный доступ к мочевому пузырю у котов и кошек осуществляли по белой линии живота длиной 5-6 см, отступив от пупка каудально на 1-1,5 см, дабы избежать повреждений молочных желез.

Ткани брюшной стенки и брюшину рассекали скальпелем послойно. Разрез брюшины удлиняли ножницами под контролем двух пальцев. Выведеный мочевой пузырь, обкладывали стерильными салфетками. На стенку мочевогго пузыря, ближе к верхушке, накладывали две лигатуры- держалки для фиксации его вне раны. Скальпелем пересекали стенку мочевого пузыря настолько, чтобы можно было ввести палец. Конкременты из полости извлекали пальцами или корцангом. Затем орошали полость мочевого пузыря 0,5% раствора новокаина с антибиотиками (А.А. Паршин 1999).

Стенку мочевого пузыря зашивали наглухо двухрядным швом тонким кетгутом: первый шов по Шмидену, не захватывая слизистой оболочки, так как находящиеся в просвете пузыря нити могут стать местом отложения солей и образования конкремента; второй  серозно-мышечный по Плахотину-Садовскому (Кульчицкий М.К., 1989). В предпузырное пространство вводили дренаж и послойно зашивали переднюю боковую стенку живота. На брюшную стенку накладывали двухэтажный шов: первый  непрерывный на брюшину и поперечную фасцию, второй прерывистый узловатый на кожу (А.А. Паршин 1999). Над дренажом оставляли один провизорный шов, который завязывали после извлечения дренажа через 48 часов после операции. Кожные швы снимали на 8-10 день.

Для подавления патогенной микрофлоры и предупреждения инфицирования мочевыводящих путей в освобожденный от мочи мочевой пузырь катетером вводили 5 мл 1 %-иного раствора диоксидина пополам с 0,9 %-ным раствором натрия хлорида. Катетер закрывали специальным колпачком на 1 час. для лучшего взаимодействия препарата со слизистой МП.

В качестве антибактериального средства назначали внутримышечно линкомицин 30% в дозе 0,1 мл /кг два раза в день. Курс лечения 7 -10 дней.

В постоперационный период наряду с антибактериальной терапией проводили дезинтоксикационную и общеукрепляющую. С этой целью животным вводили подкожно декстрозу и 0,9 % ра-р натрия хлорида поровну, растворы димедрола 1% и анальгина 50% в равных количествах, сульфакамфокаин и препарат Гамавит - комплекс витаминов, минералов и плацентина. Все препараты вводились в дозировках, обусловленных видом животного, его масой и тяжестью состояния. Per os задавались отвары лекарственных трав, патентованные препараты, чай или минеральная вода.

В случае наличия гематурии внутримышечно два раз в сутки в течение 2 - 3 дней вводили раствор дицинона.

Рвоту снимали назначением препарата церукал или реглан.

Диетотерапия

Диетотерапия занимает значительное место в лечении и профилактике мочекаменной болезни как человека, так и животных. Лечебное питание при мочекаменной болезни приследует несколько целей. Это снижение поступления в организм конкрементобразующих веществ, увеличение количества потребляемой жидкости и изменение рН урины.Основными задачами леебного питания, стоящими перед нами при назначении диеты Рацион составлялся с учетом качественного состава уроконкрементов, основываясь на основных требованияхИз рациона больных животных исключали сухие корма, рыбу и кисломолочные продукты. При выборе в качестве лечебного питания натуральных кормов рацион кошек составляли из риса с добавлением говяжьего мяса или отварной курицы. В качестве витаминной добавки использовали тертую морковь, спирулин со спичечную головку 1 раз в день, тривит или растительное масло по 1-2 капли в день.

Продолжительность проводимого лечения зависимо от степени интоксикации организма, характера нарушения пассажа мочи и наличия или отсутствия осложнений со стороны мочевыводящего тракта (цистит, пиелонефрит, нефроз и др.) и варьировала от 1,5 до 2,5 недель.

Из 29 животных с диагнозом уролитиаз выздоровление отмечалось в 19 случаях, улучшения состояния  в 7 случаях. Погибло три животных: два от развития хронической уремии, одно от разрыва мочевого пузыря.

Таким образом, эффективность терапевтического лечения уролитиаза кошек, проводимого врачами ветеринарной клиники Красногвардейского района составила 86 %.

Выводы:

1. Уролитиаз кошек в Москве имеет довольно широкое распространение, что связано с переводом животных на сухие корма, генетической предрасположенностью, ввозом плохого адоптирующихся к нашим условиям пород кошек, ухудшения экологической обстановки в мегаполисе, кастрацией котов в раннем возрасте (до 3 лет). Среди урологически больных животных уролитиаз встречается в 68 % случаев.

2. Пик заболевания приходится на весенне-осенний период (март, апрель; сентябрь, октябрь), что, вероятно, связано с понижением резистентности организма и выбросом в кровь большого количества половых гормонов.

3. Наиболее часто уролитиазу подвержены коты в возрасте 3 - 5 лет.

4. Чаще заболевание наблюдается у котов (84 %) и реже у кошек (16 %) .

5. 60 % животных, страдающих уролитиазом, имели избыточную массу тела (4,3 кг у самок и 5,6 кг у самцов).

6. Значительное количество (73 %) животных, дольных уролитиазом получали готовые сухие корма.

7. Заболевание чаще всего проявляется характерной для данной патологии клинической картиной (гематурия, мочевые колики, нарушение пассажа мочи).

8. Исследование мочи, проведенное с использованием физических, биохимических и микроскопических методов, показали наличие микрогематурии в 20 % случаев, макрогематурии в 79 % случаев, протеиноурии (в 31 % случаев).

9. Животные, больные триппельфосфатным уролитиазом, составляют самую многочисленную среди других конкрементообразователей (48 % случаев).

10. При своевременном оказании помощи больному животному, проведение соответствующей терапии и обеспечение животных правильным питанием возможно проведение успешного лечения уролитиазом без хирургического вмешательства. Эффективность терапевтического лечения заболевания составила 89 %.

Предложения:

1. Для уменьшения распространения уролитиаза кошек рекомендуем перевод животных на натуральную пищу с ограничением потребления рыбы и молочнокислых продуктов.

2. В качестве окончательной постановки диагноза на мочекаменную болезнь предлагаем проведение лабораторного исследования мочи с микроскопией осадка.

3. Для лечения уролитиаза кошек рекомендуем проведение комплексной терапии.

ОБСУЖДЕНИЕ

1. Шмидт Ю.Д. и Вольф В.Т. (1997) полагают, что закупорка уретры, приводящая к анурии, позволяет с большой долей вероятности диагностировать МКБ (90% обращений в клинику).

2. По мнению Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф. (1998), у сук не бывает закупорки уретры. У сук отмечают гематурию в начальной или конечной порциях мочи, странгурию, дизурию, болезненность при пальпации и утолщение стенок мочевого пузыря. Камни могут долго оставаться не замеченными.

3. Некоторые владельцы кошек проявляют недоверие к сухим кормам. Но, опираясь на данные исследовательского Центра WALTHAM (Англия), только 0,6% кошек, питающихся сухими кормами, страдают мочекаменной болезнью (у людей заболеваемость МКБ составляет 0,54%).

При кормлении кошек натуральными продуктами, оказывается, что на первом месте по потреблению находятся высокобелковые продукты – рыба и мясо. Кормление тощей рыбой (пикша, минтай, мойва и др.) обуславливает высокое поступление в организм минеральных солей, что способствует образованию уроконкрементов (Кузнецов Л.В. 1999).

Потребление большого количества мяса также предрасполагает к уролитиазу. В 50-60-е годы, когда в рационе норок белок составлял до 15 г на 100 кКал и автопоения не было, МКБ была широко распространена в зверосовхозах (Кузнецов Л.В. 1999).

4. Для постановки окончательного диагноза данных анамнеза и клинического осмотра не достаточно при мочекаменной болезни. Каждого больного в зависимости от тяжести состояния и условий амбулаторного приема подвергают комплексному диагностическому исследованию, включающему при необходимости: рентгенографию, для уточнения локализации препятствия, УЗИ-диагностику, для выяснения состояния мочевыводящих путей, почек, простаты, мочевого пузыря и локализации уроконкрементов, цистоэндоскопия и как обязательное для все биохимическое исследование мочи.(Козллв Е.М., 2002)

4. У кошек с поллакиурией или дизурией, а также гематурией в 15-22% случаев обнаруживают уролиты (Вейн Е. Вингфилд.

5. В период зима-осень МКБ регистрируется чаще, чем весной и летом (Переверзева А.В., Потанина О.А., 2000).

1. ПОЛ. Полученные нами данные о половой предрасположенности к уролитиазу расходятся с таковыми зарубежных ветеринарных специалистов. Ряд иностранных авторов считает, наиболее подвержены мочекаменной болезни кастрированные коты.

По нашему мнению, данная статистика, имеет место быть в связи с особенностями подхода к содержанию домашних питомцев на Западе. Животные, не участвующие в разведение, подвергаются стерилизации. Эта процедура обеспечивает владельцам спокойное и комфортное совместное проживания под одной крышей со своими четвероногими любимцами. Поэтому, за рубежом количество животных стерилизованных превалирует над животными не подвергнутыми данной процедуре.

В нашей же стране, отношение многих владельцев домашних животных к процедуре стерилизации очень своеобразно. Считается, что некастрированные животные более активны и подвижны, менее склонны к ожирению, чем стерилизованные, дольше живут и получают от жизни больше радостей, имеются в виду половые контакты гуляющих домашних котов. Паче чаяния, хозяева бояться мести своих любимцев за произведенную операцию и изменения характера питомца. В довершении ко всему, мнение зарубежных специалистов о предрасположенности кастрированных котов к мочекаменной болезни. Все это не способствовало увеличению поголовья стерилизованных животных в нашей стране.

Лишь в последние годы, когда уровень информированности владельцев домашних животных о правильном кормлении, содержании, разведении, а также положительных сторонах стерилизации домашних питомцев значительно возрос, преимущества содержания в домашних условиях стерилизованных животных стали неоспоримы.

Животные, которых не беспокоят гормональные сдвиги, обусловленные природными циклами, более уравновешены, спокойны и ласковы.

Моча кастрированных котов имеет менее едкий и специфический запах, они перестают "метить". Кошки прекращают беспокоиться и искать себе пару. Стремление на улицу, где их поджидают всевозможные опасности, инфекционные и инвазионные болезни со временем пропадает.

Осознание положительных сторон стерилизации способствует увеличению количества владельцев животных, желающих стерилизовать своих питомцев, таким образом, процент кастрированных котов в общем поголовье домашних кошек за последний год вырос.

2. Возраст. У людей наибольшее количество больных с уролитиазом регистрируется в возрасте 20-50 лет (в период наибольшей активности гормональной системы). Влияние возраста на развитие МКБ можно объяснить воздействием патогенетических факторов, сопутствующими изменениями в организме, усугубляющими патологический процесс. Однако возраст больных не дает четкого представления о фактической продолжительности заболевания, так как начальная фаза уролитиаза протекает латентно, зачастую первые симптомы оцениваются больным неадекватно и др. Таким образом, уролитиаз по своей сути является хроническим заболеванием (Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000).

3. Особенности лабораторной диагностики мочи, полученной катетеризацией:

• проба мочи, полученная катетеризацией без применения растворов, при диагностическом исследовании дает возможность определить истинную рН мочи и картину состояния верхних отделов мочевыводящей системы;

• результаты анализа мочи, полученной катетеризацией с применением растворов, могут быть недостоверны, т.к. рН мочи будет изменяться, и при чрезмерной гидратации часть кристаллов, находящихся в моче может раствориться,

• отсутствие при микроскопическом исследовании в пробе мочи, взятой катетером, кристаллов не дает основания для исключения уролитиаза у данного индивида, т.к. крупные и мелкие конгломерированные кристаллы могут не проходить через сечение катетера;

кроме того, следует знать, что частая и длительная катетеризация вызывает травматизацию уретры, способствует хронизации воспалительного процесса и провоцирует кристаллурию.

2. Катетеризация.

• Введение гибкого катетера в мочеиспускательный канал животного и дальнейшее его продвижение в мочевой пузырь, способствует расширению и очищению уретры от уроконкрементов или уретральных пробок, затрудняющих отток мочи;

• возможность подшить катетер на период восстановления проходимости уретры при патологии уретрального канала, отходе мелких и средних уроконкрементов, простатите или атонии мочевого пузыря ;

• возможность посредством катетера воздействовать растворами на стенку мочевого пузыря для снятия воспалительного процесса и дезинфекции;

• проба мочи, полученная катетеризацией без применения растворов, при диагностическом исследовании дает картину состояния верхних отделов мочевыводящей системы;

• пробы мочи, полученной после катетеризации с применением растворов, могут быть недостоверны, т.к. рН мочи будет изменяться и при чрезмерной гидратации часть кристаллов может раствориться ;

• следует знать, что пробы мочи, полученные катетеризацией, при исследовании могут давать искаженную картину патологического процесса, протекающего в мочевыводящих путях. Отсутствие при микроскопическом исследовании в пробе мочи, взятой катетером, кристаллов не дает основания для исключения уролитиаза у данного индивида, т.к. крупные и мелкие конгломерированные кристаллы могут не проходить через сечение катетера;

• кроме того, следует знать, что частая и длительная катетеризация вызывают травматизацию уретры.

4. Цистоцинтез - пункция мочевого пузыря обеспечивает получение наиболее достоверных результатов цитологического анализа мочи (С. Апройоне 1999, О. Жане 1999).

• моча, полученная методом цистоцинтеза, характеризует процессы, происходящие в почках, мочеточниках и мочевом пузыре и содержит микрофлору только верхних отделов мочевыводящих путей, поэтому, самые достоверные данные по микробиоценозу верхних отделов мочевыводящих путей при рецидивирующих инфекциях, могут быть получены, только при бактериологическом посеве проб мочи, полученных цистоцинтезом;

• насасывание мочи тонкой иглой приводит к недостоверным результатам исследования, так как, при уролитиазе средние и крупные кристаллы могут не проходить через конюлю иглы и в пробе мочи отсутствовать. Это же касается и проб мочи, собранных с пола с помощью шприца с иглой.

Недостатками хирургического вмешательства являются:

Длительная анестезия, инвазивность процедуры, сохранение основных причин уролитиаза и, как следствие, - рецидивы (Цыгман М.А., 1998). Поскольку удаление конкремента не является казуальным лечением, то операционное лечение должно быть дополнено медикаментозным и диетическим.

Список литературы

1. Агаджанян М.Г. Роль разлагающих мочевину микроорганизмов в патогенезе мочекаменной болезни. // Труды Ереванского Института усовершенствования врачей. 1972.

2. Акулова В.П. Морфологическая характеристика мочекаменной болезни сельскохозяйственных животных. // Научные труды. Москва. 1989.

3. Александров В.П. Мочекаменная болезнь: лечение и профилактика. СПб.: Изд-во «Невский проспект», 2002. – 124с.

4. Александрова Т.А. Патоморфологические изменения при мочекаменной болезни у животных. // Сборник научных трудов. Персиановка. 1984.

5. Аскерханов Р.П. Мочекаменная болезнь в Дагестане. Дагестанское книжное издательство. Махачкала, 1979 .

6. Астраханцев В.И., Данилов Е.П., Дубницкий А.А. и др. Болезни собак. - М.- Колос,1978. - 367 с., ил.

7. Афонский С.И. Биохимия животных. – М.: «Высшая школа». – 1960. - С. 573-587., ил.

8. Барде Ж.Ф., Бюро С., Ризио Л.. Уретроскопия, цистоскопия, биопсия дистального отдела мочевыводящей системы. // Ветеринар. – 1998.- №9.- С. 20-23.

9. Барр Ф.. Ультразвуковая диагностика собак и кошек. - М.: «Аквариум - ЛТД». – 1999. – 250 с.

10. Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др. Болезни собак:/ Справочник. - 1990.- М.: Агропромиздат, - 368 с.: ил.

11. Билобров В.И., Литвиненко Л.М., Чугай А.В. и др. Химический состав мочевых камней // Урология и нефрология.- 1986. - №3. - С.25-31.

12. Биорж. В. Стерилизованые кошки. // Ветеринар. - 1999. - №2. - С.18 -24.

13. Борисевич В.Б., Галат В.Ф., Калиновський Г.М. и др.; Под ред. А.И. Мазуркевича Болезни кошек и собак. - К.: Урожай, 1996. - 432 с.

14. Бородулин Г.Г. Камни мочевого пузыря. Автореферат. Москва. 1973

15. Брюнинг Н. Регулирование функции мочевого пузыря. / Пер. с англ. Г.И. Рыбаковой./ - М.: КРОН-ПРЕСС, 1995. - 176 с.

16. Вайнберг З.С. Камни почек. - М.: Медицина, 1971. - 200 с.

17. Варга Г.. Заболевание нижних мочевыводящих путей у собак. Клиническая картина, диагностика и лечение. // Тезисы седьмой международной конференции по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных.– Москва, 1999.- С. 110-111.

18. Виденин В.Н. и Вощевоз А.Т. О хирургических болезнях у собак и кошек в условиях большого города // актуальные проблемы ветеринарной медицины: Сб. научн. трудов № 129.- СПб, 1998.- С. 10.

19. Вингфилд В.Е.Секреты неотложной ветеринарной помощи. / Пер. с англ./ - СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский диалект», 2000. - С. 472-476.

20. Газымов М.М. Рациональное питание при уролитиазе. Чебоксары, 1988.

21. Газымов М.М. Мочекаменная болезнь. - Чебоксары, 1993. - 180 с.

22. Гельфонд В.П. Материалы к патогенезу и лечение камней почек и мочеточников. Автореферат. Москва, 1975.

23. Гертман А.М. Этиология патогенеза мочекаменной болезни животных. Автореферат. - Казань, 1990.

24. Головкина А.В. Анализ некоторых аспектов возрастной предрасположенности к мочекаменной болезни у кошек. // Ветеринарная Практика. - 2001. - №2 (13). - С. 31-33.

25. Гребенщиков Т.С. Мочекаменная болезнь: Дис. … д-ра мед. наук. - Л., 1951. - 443 с.

26. Громова О.В. Диагностика, лечение и профилактика уролитиаза кошек. // Тезисы докладов. МВА им. К.И. Скрябина. - Москва. - 1999.- С. 124-125..

27. Громова О.В., Коробов А.В. Этиологические и патогенетические аспекты уролитиаза кошек. // Тезисы докладов МВА им. К.И. Скрябина. - Москва. - 1999.- С. 117-119.

28. Давыдов В.Б. Проведение промежностной уретростомии у котов при частичной или полной обструкции мочеиспускательного канала. // Тезисы седьмой международной конференции по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных.– Москва, 1999.- С. 188-189.

29. Данилова Л.А. Анализы крови и мочи. - 3-е изд., перераб. и доп. - СПб.: Салит-Медкнига. -2000. - 128 с.

30. Деева Г.В. Байтрил при бактериальных инфекциях мочеполовой системы собак и кошек. // Материалы Московского конгресса по лечению мелких домашних животных. 2001. С. 20.

31. Евграфов А.Р. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных.. - М: Сельхозгиз. -1956. - С. 384-387.

32. Единый Ю. Г., Дзюрак В.С., Желтовская Н.И. Протеолизно-ионная теория патогенеза почечнокаменной болезни // Урол. и нефрол. - 1989. - № 6. - С. 37-40.

33. Емельянов А.Н. Этиология и патогенез мочекаменной болезни сельскохозяйственных животных. Автореферат. - Саратов, 1970.

34. Емельянов А.Н. Физические свойства и химический состав мочевых камней. // Научные труды. - Саратов, 1974.

35. Жила В.В. лечение и профилактика мочекаменной болезни на основании новых данных о ее патогенезе: Дис. д-ра мед. наук. - Киев, 1981. - 388 с.

36. Жонг О., Шабан Л. Урогенитальная цитология. // Ветеринар. - 1999. - №2. - С. 25 - 32.

37. Жукова М.Н. Задержка мочи и ее лечение. (Методические пособия). - Ленинград, 1970.

38. Жукова. М.Н. Гематурия. (Методическое пособие). - Ленинград, 1970.

39. Каландадзе Н.К. К вопросу о патогенезе мочекаменной болезни. Тбилиси, 1972.

40. Карлсон Д.Д.,. Гиффин Д.М. Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак. - Пер. с англ. Сперанской Е.Н. – «Библиотека Американского клуба собаководства». – М.: Центрполиграф, 1996. – 534 с.

41. Карлсон Д.Д., Гиффин Д.М., Карлсон Л.Д. Домашний ветеринарный справочник для владельцев кошек. - Пер. с англ. Стукалиной Л.А. – «Библиотека любителей кошек». – М.: Центрполиграф, 1997. – 573 с.

42. Киреев А. Исцеление почек. - М.: "Ч.А.О. и К*", 2001. - 93 с.

43. Киселева А.Ф. Почечнокаменная болезнь. Киев. Выща школа, 1978.

44. Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи.- Павловск: АОЗТ "САЛИТ". -1995. - 123 с.

45. Козлов. Е.М. Заболевание нижних отделов мочевыводящих путей у кошек. // Вестник ветеринарной медицины. - 2002. - №1 – С. 15-16.

46. Козлов. Е.М. Урологический синдром кошек. // Материалы научно-практической конференции. - Иркутск, 1997.- С. 195-196.

47. Косьяненко И.И. Патологическая анатомия болезней органов мочеполовой системы сельскохозяйственных животных. (Учебное пособие). - Москва, 1996. - С. 94-115.

48. Кругляк Л.Г. Камни почек и другие болезни мочеполовых органов. Лечение лекарственными травами и пищевыми растениями. М.: 1998. - 112 с.

49. Кругляк Л.Г. Камни в почках, нефрит, цистит: Травы и сборы. - СПб.: ЗАО "ВЕСЬ", 2000. - 134 с.

50. Кузнецов Л.В. Кошки, норки и мочевые камни. // Кролиководство и звероводство. – М.: «Колос».- 1999. -№:6.- С. 28.

51. Кузьмин А.А. Советы Айболита, или Здоровье вашей собаки: Справочник практического врача по болезням собак. – Харьков: «Паритет» ЛТД. 1996. 320 с.

52. Кульчицкий И.К. Оперативная хирургия. Киев. Выща школа, 1989.

53. Лебедева Н.М. К этиологии уролитиаза у животных. //Сборник научных работ. - Ленинград, 1981.

54. Левицкий А.Э.. Багашова Е.А., Полатайко О.Р. Опыт лечения мочекаменной болезни котов с использованием перинеальной уретростомии. / Девятый московский международный ветеринарный конгресс. – Москва. – 2001. –С. 299-300.

55. Лея Ю.Я. Оценка результатов клинических анализов крови и мочи. Спраочное пособие. - М.: МЕДпресс, 2000. -192 с.

56. Лившиц В.М., Сидельников В.И. Медицинские лабораторные анализы. Справочник. - М., "Триада-Х", 2000 - 312с.

57. Липин А.В. Ветеринарный практикум по гомотоксикологии. М.: Готика. 1997. 208 с.

58. Липин А.В., Санин А.В., Зинченко Е.В. Ветеринарный справочник традиционных и нетрадицирнных методов лечения кошек. - М.: ЗАО изд-во Центрполиграф. - 2002. - С. 190-204.

59. Лопаткина Н.А. Урология.- М.: Медицина, 1982.

60. Лопаткина Н.А., Шабад А.Л. Урологические заболевания почек у женщин. - М.: Медицина, 1985. - 239 с.

61. Мартин И. Резник, Эндрю К. Новик. Секреты урологии. - М.: Бином, 1997г. - 352 с., ил.

62. Машковский М.Д. Лекарственные средств: В 2-х томах. Т. 2. –11-е изд. стер. – М.: Медицина, 1988. – 576 с.

63. Минкин Р.Б. Болезни почек. - Л.: Медицина. - 1990. - 158с.

64. Наточин Ю.В. Почка. Справочник врача. - СПб.: Изд-во С.-Петербургского университета, 1997. - 208 с.

65. Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф.. Болезни собак. / Практическое руководство для ветеринарных врачей. / – М.: «Аквариум - ЛТД». –1998. – 805 с.

66. Новиков. И.Ф. Камни мочеточников. - Л., 1974. - 111 с.

67. Опанасюк А.С., Гончарова И.А.. Клинико-биохимические показатели мочи у кошек при мочекаменной болезни. // Материалы международной научно-практической и методической конференции. - Часть I.–Троицк, 2000. –- С. 60-61.

68. Палика Л. Питание и здоровье собаки. - Пер. с англ. Е. Нетесовой. - "Библиотека американского клуба собаководства".- М.: ЗАО Изд-во Центрполиграф, 1999. - 254с.

69. Паршин А.А., Соболев В.А., Созанов В.А.. Хирургические операции у собак и кошек. – М. : «Аквариум - ЛТД». – 1999. – 232 с. с ил.

70. Переверзева А.В., Потанина О.А.. Применение гомеопатических препаратов при мочекаменной болезни. // Ветеринарная практика. – СПб. - 2000.- № 1. – С. 79-81.

71. Передерий В.Г., Хмелевский Ю.В., Коноплева Л.Ф. и др. Клиническая оценка биохимических показателей при заболеваниях внутренних органов./ Под редакцией В.Г. Передерия, Ю.В. Хмелевского. - К.: Здоровье, 1993.- 192 с.

72. Погосян А.М. Значение кремния в литогенезе при эндемическом уролитиазе // Урология и нефрология. - 1982. - №6. - С. 32-35.

73. Полещук А.П. Практическая нефрология. - Киев. - 1983.

74. Пытель Ю.А. Руководство по клинической урологии. - М.: Медицина, 1970.

75. Пытель Ю.А., Золоторев И.И. Уратный нефролитиаз. - М.: Медицина, 1995.- 176 с.: илл. 5 - 225.

76. Ремленг Х.К. Урология и нефрология. - М.: Медицина, 1985.

77. Розен В.Б. Основы эндокринологии. Учебник.- 3-е изд., перераб и доп. - М.: Изд-во МГУ, 1994. - 384 с.: ил.

78. Румянцев А.Ш. Хронический пиелонефрит. - СПб.: ООО "Издательство "Пионер"; М.: ООО "Издательство Астрель", ООО "Издательство АСТ", 2001, - 128 с.: ил.

79. Святковская М.А. Перспективы применения СУ ДЖОК терапии в ветеринарии. . // Ветеринарная практика. - 1997. - №2. - С. 16-24.

80. Святковская М.А., Святковский А.В. Возможность применения СУ ДЖОК терапии при мочекаменной болезни кошек. // Ветеринарная практика. 2000. №3 (10). С. 87-88.

81. Северин С.Е., Лебедев В.П. Мочевая кислота. / БМЭ. - 3-е изд. - М., 1981. -Т. 15.- С. - 495-497.

82. Сербина Е. Болезни собак и кошек. – М.: «РИПОЛ КЛАССИК»,1998. – 650 с.

83. Сержанин А.И. О внешних и внутренних факторах уролитиаза. // X Всерос. съезд урологов. Материалы. - Воронеж, 1972.

84. Симпсон Д.В., Андерсон Р.С., Маркуелл П. Дж. Клиническое питание собак и кошек. / Пер. с англ. Е. Махиянова. – М.: «Аквариум - ЛТД», 2000. – 256 с., с ил.

85. Сироквашин Т.А. К этиологии мочекаменной болезни у норок. // Сборник научных работ. - Ленинград, 1985.

86. Слугин В.С. О роли витамина А в этиологии уролитиаза норок. // Конференция молодых ученых по звероводству. Материалы. - Новосибирск, 1987.

87. Татевосян А.С., Крикун А.С., Осипов А.А., Татевосян Т.С. Ацидификация и дефект ацидификации мочи. Диагностика. Коррекция. (Методические рекомендации). - Краснодар, 1994. - 24 с.

88. Теплов С.А., Назарова Л.С., Елисеева И.П. Уретриты, циститы, кольпиты, вульвовагиниты. - М.: КРОН-ПРЕСС, 2000. - 254 с.

89. Терехов П.Ф. К вопросу мочекаменной болезни у животных. // Сборник научных трудов. - Т. 73, ч. 2. - . Москва, 1974.

90. Тилли Л., Смит Ф. Ветеринария. Болезни кошек и собак: Пер. с англ..-М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 784 с.: ил.

91. Тимофеев И.А., Ушаков В.М. урологический синдром кошек (УСК) в г. Одессе // Материалы IX Международного конгресса по лечению мелких домашних животных.- Москва. - 2001. С. 300-302.

92. Тимченко Л.Д. Ультразвуковая диагностика уролитиаза у кошек и собак. // Тезисы докладов. - Петрозаводск, 1996.

93. Титова Н.В. Мочекаменная болезнь у животных. // Сборник научных работ.- Выпуск 62.- Ленинград. 1980.

94. Тиктинский О.Л., В.П. Александров. Мочекаменная болезнь. - СПб., 2000. - 379с.

95. Тиктинский О.Л. Медикаментозное лечение мочекаменной болезни. - Ленинград, 1976.

96. Тиктинский О.Л. Уролитиаз. - Л.: Медицина, 1980. - 182с.

97. Тихане Х. Почечнокаменная болезнь. - Автореферат. - Тарту, 1977.

98. Томах Ю.Ф., Клепиков Ф.А. Кристаллурические диатезы. – Харьков. - 1992. - 110 с.

99. Тыналиев. М.Т. Консервативные методы лечения мочекаменной болезни. - Фрунзе, 1980.

100. Тыналиев. М.Т. Эпидемиология мочекаменной болезни в Киргизии // Урология и нефрология - 1983. - №3. - С. 26-31.

101. Ужегов Г.Н. Почечно-каменная болезнь. - М.: Вече, 2002. - 160 с.

102. Ужегов Г.Н. Почечно-каменная болезнь. Народный лечебник. Ростов н/Д: Изд-во "Проф-Пресс", 2000. - 160 с.

103. Фев К.. Baytril 5мг/кг и инфекционные заболевания мочевыделительной системы. // Ветеринар. – 1998. - №4. – С. 25-26.

104. Федюк В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт. Справочник по болезням собак и кошек. - Ростов н/Д.: Феникс. - 2000.- 352 с.

105. Хессе А.. Мочекаменная болезнь кошек. // Ветеринарный журнал.- 1995.- №1. С. 3-12.

106. Хессе А., Френк М., Волтерс М., Лаубе Н. Изменение частотности образования камней оксалата кальция у кошек. // JAMN NEWS. - 2000. - Выпуск №1. - стр. 1-3.

107. Хозгуд Ж., Хоскинс Д., Девидсон Ж., Смит Д. Терапия и хирургия щенков и котят. / Пер. с англ. Е. Махияновой. / - М.: «Аквариум - ЛТД», 2000. – 280 с.

108. Цилукидзе А.П. Основы урологической хирургии. - Тбилиси, 1962.

109. Цыгман М.А. Уролитиаз у собак. // Ветеринар.-1998. - № 9. - С.14-19.

110. Цынцадзе В.С. О значении экзогенных факторов в возникновении почечнокаменной болезни.: Автореф. дисс. док. мед. наук.- Киев.- 1981. - 21 с.

111. Чандлер Э.А., Гаскелл К. Дж., Гаскелл Р.М. Болезни кошек. / Пер. с англ. / - М.: «Аквариум ЛТД», 2002. – 458 с.

112. Чуваев И.В. и др. Некоторые новые аспекты диагностики и лечения мочекаменной болезни. // Ветеринарная практика.-1997.- №1. -С. 25–32.

113. Шарабрин И.Г., Аликаев В.А., Замарин Л.Г. и др. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат.- 1985. - 527 с., ил.

114. Шмидт Ю.Д., Вольф В.Т.. Особенности патогенетической терапии МКБ собак и кошек. // Тезисы докладов 1-й научно-практической конференции факультета ветеринарной медицины НГАУ.- Новосибирск. – 1997. – С. 110-111.

115. Шоджай Э.Д. Ветеринарный справочник нетрадиционных методов лечения собак и кошек. Более 1000 домашних способов исцеления ваших питомцев. / Пер. с англ. Е.А. Солодухиной. – «Рекомендации лучших специалистов»./ – М.: ЗАО Изд-во Центрполиграф, 2002.–543 с.

116. Юрковский О.И., Грицюк А.М. Клинические анализы в практике врача. - К.: Техника, 2000.- 112 с.

117. Юткин Л.А. Электрогидравлический эффект. - М.-Л.: Машгиз (Лен. отд).- 1955. - 51 с.

118. Apraopng S. Дифференциальные диагностика заболеваний почки. // Ветеринар. - 1999. - № 1. С.

119. Brigitte H.E. Smith. Состояние мочевыводящих путей у кошек различных возрастных групп/ / Focus. - 1998. - Том 8.- № 3. - С.32.

120. Brigitte H.E. Smith. Сухой корм для кошек и состояние их мочевыводящих путей. // Focus. - 1996. – Том 6.- № 4. - С.32.

121. Brundig P., Bomer R. H., Feurstein M., Piriich W. Zur Stra Bexposition Hamsteinkranker // Actual. Urol., 1984. - Vol. 15, № 6. - P. 347-349.

122. Chow F.C., D.S. Duch and D.W. Hamar/ Patogenesis end etiology of urolithiasis. - Boca. Raton, Fla 1982. - Р. 46.

123. David S. Polzin. Трудно поддающиеся лечению бактериальные инфекции мочевыводящих путей. // Woltham. Focus. -1997. – Том 7.- № 1.- С. 13-19.

124. Denis J.С., Bofington Т., Barthez P. Диагностика необструктивных заболеваний нижних отделов мочевыводящих путей у кошек. // Focus. - 1999. - Том 9. - № 2. -С. 2-7.

125. Diez N. B., Real. I.G. Ультразвуковая эхография в диагностике заболеваний мочеполовой системы у небольших животных. // Focus. - 1996. - Vol. 6. - №2. - С. 15 -23.

126. Gong .О, L. Shaban. Урогенитальная цитология. // Ветеринар. - 1999.- № 2. - С.

127. Hesse А. Мочекаменная болезнь кошек. // Ветеринарный журнал. - 1995.- № 1. С.

128. Hesse А. Патогенез уролитов и постановка диагноза у кошек Интервью. Мнение специалистов по анализу уролитов.. // JAMS NEWS. -1998.- Выпуск № 3.- Р. 5-6.

129. Hill*s. Профилактика илечение урологического синлрома у кошек. // Ветеринар. – 1997. - №1. – С. 33.

130. Lanevschi A. Составные элементы анализа мочи. // Focus. - 1994.- Том 4. - № 3. - С. 21 -29.

131. Ling G.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M. Urolithiasis in dogs: mineral prevalence, and interrelationships of mineral composition, age, and sex. // American Journal of Veterinary Research. - 1998. - №59. - Р. 624-629.

132. Lond D. Levis, DVM, PhD, Mark L. Morris, DVM, PhD, Michael S. Hand, DVM, PhD. Smol animal clinical nutrition III. Second Printing 1989.

133. Lucas C., Cukicr J., Daudon M. et al. Lithiasc urinairc medicamcnteusc. Calculs compose de triamteren // J. Urol. Nephrol, 1982. / - Vol. 88. - № 1. - P. 37-42. .

134. Lulich J.P., Osborne C.A., Nagode L.A., Polzin D.J., Parke M.L. Evaluation of urine and serum metabolites in miniature Schnauzers with calcium oxalate urolithiasis. // American Journal of Veterinary Research, 1991. - Vol. 52. - № 10. - P. 1583-1159. .

135. Markwell P.J., Brigitte H.E. Smith. Заболевания нижних отделов мочевыводящих путей у кошек – диетотерапия. // FOCUS, 1998. – Том 8. - № 2. - С. 21-24.

136. Markwell P.J., Brigitte H.E. Smith. Диета и мочекаменная болезнь, связанная с образованием уролитов из оксалата кальция у кошек. // FOCUS, 1998. - Vol. 8. - № 1. - Р. 32.

137. Markwell P.J., Buffington C.T., Brigitte H.E. Smith. Влияние диеты на заболеваемость нижних мочевыводящих путей у кошек. // WALTHAM Researcher. - 2000. - Выпуск № 1. - с. 19.)

138. Markwell P. J., Robertson W.G., Stevenson A.E. Мочекаменная болезнь у человека, собаки и кошки: сравнительное исследование. // WALTHAM Researcher. - 2000. – Выпуск № 3. - с. 2-3.

139. Markwell P.J., Stevenson А.Е.. Диетотерапия мочекаменной болезни у собак. // FOCUS , 2000.- Том 10. - № 2. - Р. 10-13.

140. Modlin M. P. Urinary phosphorylated inositols and renal stone. // Lancet, 1980. - Vol. 2 - № 8204. - P. 1113-1114.

141. Osborne C.A., Lees G.E. Bacterial infections of the canine and feline urinary tract. // Canine and Feline Nephrology and Urology. - 1995. - Baltimore: Williams and Wilkins. - P. 759-797.

142. Osborne C. A., Polzin D.J., Kruger J.M., et. al. Relationship of nutritional factors to the cause, dissolution and prevention of feline uroliths and urethra plugs. Vet Clin North Am/ - 1989.- №19.- C. 561-581.

143. Parivar F., Low R.K., Stoller M.L. The influence of diet on urinary stone disease. Journal of Urology, 1996. - №155. - Р. 432-440.

144. Prien E. L. Studies in urolithiasis III. Phisiochemical principles in stone formation and prevention // J. Urol., 1955. - Vol. 73. - № 4. - P.627-652.

145. Robertson W. G., Peacock M., Marchall D. H. Prevalence of urinary stone disease in vegetarians // Europ. Urol., 1982. - Vol. 8. - № 6. - P. 334-339.

146. Shelly L.V., Mark G.P. Применение антибиотиков в ветеринарной практике. // Focus, 1998.-Том.8 - № 3 . - С. 10-16.

147. Skinner N.D. Уровень тиреоидного гормона у кошек и его изменение с возрастом. // WALTHAM Researcher. - 2000. - Выпуск № 1. - с. 18.)

148. Stevenson A. E. Влияние диеты на относительную перенасыщенность мочи у собак. - Focus, 1999. -Том.9 - № 1. - С. 32.

149. Stevenson A. E., Markwell P.J.,Kasidas G. P.. Количественный анализ уролитов кошек, извлеченных в ветклиниках Европы в 1998 – 1999гг. // WALTHAM - Researcher. - 2000. – Выпуск № 3. - с.6.

150. Stevenson A. E., Markwell P.J.,Kasidas G. P.. Количественный анализ уролитов у европейских собак в 1999 г. // WALTHAM - Researcher. - 2000. – Выпуск № 3. - с.6.

151. Stevenson A. E., Markwell P.J.,Kasidas G. P.. Предварительные данные о количественной оценке частоты проявления мочекаменной болезни разных форм у собак в Великобритании. // WALTHAM -Researcher. - 2000. – Выпуск № 3. - с. 3-4.

152. Stevenson A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J.. Urine pH and urine relative supersaturation in healthy adult cats. // Proceedings of 9^th International Symposium on Urolithiasis. - 2000. – P. 818-820.

153. Vahlensieck E. W., Bach D., Hesse A. Circadian rythm of lithogenic substances in the urine // Urol. Res., 1982. - Vol. 10. - № 4. - P. 195-204.

154. Wrigglesworth D. J., Stevenson A.E., Smith B.H.E., Markwell P.J.. Влияние витамина В6 на рН мочи и ее относительную перенасыщенность по оксалату кальция у кошек. // WALTHAM Researcher. - 2000. - Выпуск № 2. - с. 1

155. 
     

Динченко О.И. Диагностика уролитиаза у мелких домашних животных. Ветеринария №7, 2003, - С. 54-56.

1. Минкин Р.Б. Болезни почек, М.: издательство «Медицина», 1995 (стр. 67-83).

2. Ниманд Х.Г. Болезни собак, М.: издательство «Аквариум», 1998 (стр. 587-595).

3. Гаскелл Л.Дж. Мочевыводящая система, М., 1999 (стр.263-277).

4. Гиттер А. Исследования при почечной недостаточности, М.: издательство «Медицина», 1996 (стр. 69-75).

5. Гладков В.В. Большой практикум по физиологии и биохимии системы крови у животных, М., 1992 (стр.109-110).

6. Головаха В.И. Гепаторенальный синдром у служебных собак, Харьков, 1997 (стр17-19).

7. Жаров А.В. Патологическая анатомия с/х животных, М.: издательство «Колос», 1995 (стр.54-60).

8. Журавель А.А. Патологическая физиология с/х животных, М.: издательство «Колос», 1985 (стр. 47-53).

9. Зайцев В.И. Клиническая диагностика внутренних болезней домашних животных, М., 1988 (стр.77-89).

10. Касьяненко И.И. Патологическая анатомия болезней органов мочеполовой системы с/х животных, М., 1996 (стр.94-115).

11. Комаров Ф.И. Биохимические исследования в клинике, М.: издательство «Элиста», 1999 (стр.19-24).

12. 
    

ГРААФИК ЧАСТОТЫ ВСТРЕЧАЕМОСТИ УРОЛИТИАЗА

У СОБАК И КОШЕК ЗА 2000 ГОД

ГРААФИК ЧАСТОТЫ ВСТРЕЧАЕМОСТИ УРОЛИТИАЗА

У СОБАК И КОШЕК ЗА 2001 ГОД

ГРААФИК ЧАСТОТЫ ВСТРЕЧАЕМОСТИ УРОЛИТИАЗА

У СОБАК И КОШЕК ЗА 2002 ГОД

Половая, видовая, породная особенности уролитиаза собак. Сезонность, качественные характеристики.

Половая, видовая, породная особенности уролитиаза кошек. Сезонность, качественные характеристики.

УГЛЕКИСЛЫЙ Са

ТРИПЕЛЬФОСФАТЫ

К
ачественный состав уролитов

УРОКОНКРЕМЕНТЫ ЗА 2000-2002гг.

ТРИПЕЛЬФОСФАТЫ

ВСЕГО: 21

СУКИ 13

КОБЕЛИ 8

ВОЗРАСТ ОТ 3 МЕС. ДО 13 ЛЕТ, СРЕДНИЙ - 6,3г

УРАТЫ

ВСЕГО: 14

СУКИ 12

КОБЕЛИ 2

ВОЗРАСТ ОТ 4 МЕС. ДО 14 ЛЕТ, СРЕДНИЙ - 6,3г

ОКСАЛАТЫ

ВСЕГО: 7

СУКИ 4

КОБЕЛИ 3

ВОЗРАСТ ОТ 6 МЕС. ДО 12 ЛЕТ, СРЕДНИЙ - 5,9г

ВСЕГО: 42

СУКИ 29

КОБЕЛИ 13

Собаки общий прием за 2002 год - 757 животных

Патология МВП от общего приема - 31 животное (4,1%)

Уролитиаз от общего приема - 7 (0,9%)

Уролитиаз от МВП - 7 (22,6%)

УРОКОНКРЕМЕНТЫ У КОШЕК ЗА 2000-2002ГГ.

2002 год

Без уроконкрементов - 52 пробы

С уроконкрементами - 50 проб

Трипельфосфаты - 46, из них 12 проб - персы (10) и полуперсы (2)

Ураты - 3 пробы все 3 от котов

Оксалаты - 1 проба

ТРИПЕЛЯ - 92%; ОКСАЛАТЫ - 2%; УРАТЫ - 6%

КОТЫ - 21; КАСТРАТЫ - 24; КОШКИ - 5

Инфицировано проб: Трипельфосфаты - 12, что составляет от 50 - 24%

ПЕРСЫ от общего количества 24%

Сезонность за 2000-2002гг.

___ 2002г______________2001г______________2000г__________

1 - 4 1 3

2 - 8 3 2

3 - 4 9 8

4 - 1 4 7

5 - 1 4 4

6 - 6 6 2

7 - 5 3 3

8 - 4 4 5

9 - 4 2 7

10 - 5 5 2

11 - 4 2 5

12 - 3 3 3_____________

49 46 51

2001 год

Без уроконкрементов - 56 проб

С уроконкрементами - 50 проб

Трипельфосфаты - 42, из них 10 проб - персы и полуперсы

Оксалаты - 8 проб, из них 3 - персы

ТРИПЕЛЯ - 84%; ОКСАЛАТЫ - 16%; УРАТЫ - 0%

КОТЫ - 26; КАСТРАТЫ - 16; КОШКИ - 8

Инфицировано проб:

Трипельфосфаты - 15, Са - 3. Что составляет от 47 38,3%

ПЕРСЫ от общего количества -13 - 27,7%

2000 год

Без уроконкрементов - 20 проб

С уроконкрементами - 49 проб

Трипельфосфаты - 40, из них 9 проб - персы и полуперсы, сиамы - 2, британцы - 2. ангора - 1.

Оксалаты - 5 проб из них 2 от персов

Ураты - 4 пробы

ТРИПЕЛЯ - 81,6%; ОКСАЛАТЫ - 10,2%; УРАТЫ - 8,2%

КОТЫ - 18; КАСТРАТЫ - 16; КОШКИ - 15

Инфицировано проб:

Трипельфосфаты -25, Са - 2, Ураты - 2, что составляет от 49 - 59%

ПЕРСЫ от общего количества - 11 - 22,5%

ИНФИЦИРОВАННОСТЬ ПРОБ В СРЕДНЕМ ЗА 2000-2002гг. -- 40,1%

(58% + 38,3% + 24%)

ПЕРСЫ ЗА 2000-2002гг. -- 23,9% (24% +20% + 27,7%) среднее

ТИП ПИТАНИЯ

НАТУРАЛЬНЫЕ ПРОДУКТЫ ------ 33.3%

ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ КОРМА ------ 40,7 %

СМЕШАННОЕ ПИТАНИЕ ------ 26%

Кошки общий прием за 2002 год - 798 животных

Патология МВП от общего приема - 102 животных (12,8%)

Уролитиаз от общего приема - 51 (6,4%)

Уролитиаз от МВП - 51 (50%)

Г
РАФИК СЕЗОННОСТИ УРОЛИТИАЗА В ГРУППЕ КОШЕК И СОБАК ЗА 1997-1999гг.

ГРААФИК ЧАСТОТЫ ВСТРЕЧАЕМОСТИ УРОЛИТИАЗА

У СОБАК И КОШЕК ЗА 2000 ГОД

ГРААФИК ЧАСТОТЫ ВСТРЕЧАЕМОСТИ УРОЛИТИАЗА

У СОБАК И КОШЕК ЗА 2001 ГОД

ГРААФИК ЧАСТОТЫ ВСТРЕЧАЕМОСТИ УРОЛИТИАЗА

У СОБАК И КОШЕК ЗА 2002 ГОД

Болезни домашних животных и их лечение

Болезни домашних животных

Педиатрия

Практическое гомеопатическое лекарствоведение

Кошки. Семейство кошачьих

Возможности экологического воспитания школьников при изучении темы: "Кальций и его соединения"

Онкология и здоровье человека

Эпизоотология

Мочекаменная болезнь кошек

Чума плотоядных (болезнь Карре)

Гомеопатия

Особенности уролитиаза собак и кошек в условиях мегаполиса (распространение, этиология, патогенез. Диагностика и терапия)

Мочекаменная болезнь у кошки

Отличие эмоций человека от эмоций животного

Циститы

Вирусные инфекции

Физиология животных