Реферат: Внебольничная бактериальная левосторонняя пневмония с локализацией в язычковых сегментах средней степени тяжести

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Кафедра факультетской терапии

Зав.кафедрой: проф., д.м.н. Фазлыева Р.М.

Преподаватель: проф., к.м.н. Мерсаева Г.Х.

История болезни

Куратор: студентка П-503Б группы

Болотбиева Хамила Х.

Уфа 2010

Слизистая глаз бледно-розовая, влажная, чистая. Склеры не изменены. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек бледно-розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек. Десны не изменены. Зубы частично отсутствуют. Язык обычных размеров, влажный, без налета, сосочки выражены, глотание не затруднено.

Щитовидная железа нормальных размеров, без уплотнений.

Экзофтальм и эндофтальм не набллюдается. С 47 лет носит очки. На данный момент диоптрии составляют +4.

Сердечнососудистая система

Осмотр

Верхушечный толчок, сердечный толчок, сердечный горб, ретростерныльная пульсация, пульсация периферических артерий, ложная эпигастральная пульсация визуально не определяются.

Пальпация

Пульс симметричный, частотой 88 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Определяется пульсация височной, сонной, подключичной, подмышечной, плечевой, локтевой, лучевой, бедренной, подколенной и голеностопной артерий. Сердечный толчок и диастолическое дрожание не пальпируется.

Верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье на 0,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, площадью 2 на 2 см, умеренной силы, локализованный.

Перкуссия

Границы относительной сердечной тупости: Правая-в 4-м межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины Верхняя-на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae Левая-в 5-м межреберье, на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости: Правая-по левому краю грудины Верхняя-на уровне 4-го ребра Левая-на 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях справа и слева.

Аускультация

Дыхательная система

Осмотр

Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания - смешанный. Частота дыхательных движений 18 в минуту. Форма грудной клетки нормостеническая, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер прямой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются.

Пальпация

Грудная клетка эластическая, определяется безболезненная. Голосовое дрожание симметричное, не изменено.

Перкуссия

Топографическая перкуссия.

Нижние границы правого легкого: по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра по l. axillaris anterior- 7 ребро по l. axillaris media- 8 ребро по l. axillaris posterior- 9 ребро по l. scapuiaris- 10 ребро по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Нижние границы левого легкого: по l. parasternalis- ------- по l. medioclavicularis- ------- по l. axillaris anterior- 7 ребро по l. axillaris media- 9 ребро по l. axillaris posterior- 9 ребро по l. scapuiaris- 10 ребро по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких: Спереди на 3 см выше ключицы справа и слева. Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка справа и слева.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии: на вдохе 1,5 см на выдохе 1,5 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии: на вдохе 2 см на выдохе 2 см

Ширина перешейков полей Крёнинга: слева 6 см по скату плеча,

справа 6 см по скату плеча.

Сравнительная перкуссия:

Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный лёгочный звук и притупление в нижних отделах.

Аускультация

Над аускультативными точками выслушивается жёсткое дыхание. Выслушиваются единичные влажные мелкопузырчатые хрипы по задней задней подмышечной линии слева.

Пищеварительная система

Осмотр

Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десны не изменены. Зубы частично утрачены. Язык обычных размеров, влажный, без налета, сосочки выражены, глотание не затруднено.

Живот правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания.

Пальпация

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Глубокая: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Нижний край печени умеренно закруглённый, ровный, эластичный, безболезненный, не выходит из под края реберной дуги, поверхность печени гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Симптом Ортнера слабо положительный. Симптомы Мерфи, френикус - отрицательные. Поджелудочная железа не пальпируется. Селезенка не пальпируется.

Перкуссия

Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 9 см, по передней срединной линии 8 см, по левой реберной дуге 7 см. Верхняя граница селезенки по левой среднеоксилярной линии на Х ребре.

Мочеполовая система

Дизурических явлений нет. Мочеиспускание не затруднено.

Лабораторные исследования:

1. Клинический анализ крови. Назначаем для выявления в крови признаков острого воспаления: выраженного лейкоцитоза с преобладанием в лейкоцитарной формуле нейтрофилов, в том числе юных форм, повышенного СОЭ.

2. Биохимический анализ крови. В нем нас интересуют показатели количества общего белка, белковых фракций, активности аминотрансфераз (они могут изменяться под действием интоксикации).

3. Анализ мочи. Назначаем для оценки дезинтоксикационной функции почек.

4. Анализ мокроты

Инструментальные исследования:

1. Рентгенография грудной клетки в 3-х проекциях. Позволит по форме затемнения уточнить диагноз пневмонии, оценить корни легких и не пораженную ткань легкого.

2. ЭКГ

3. Спирограмма – позволит выявить нарушения функции внешнего дыхания.

4. Фибробронхоскопия.

Результаты лабораторных исследований:

1. Клинический анализ крови от 2.12.10

Заключение: В анализе крови выявлен небольшой лейкоцитоз (11х10^9/л), повышение СОЭ, что свидетельствует об остром воспалительном процессе.

кашель пневмония внебольничный бактериальный

2. Биохимический анализ крови от 2.12.10

Заключение: в биохимическом анализе крови изменения не выявлены.

3. Анализ мочи

Заключение: в ОАМ изменения не выявлены.

4. Анализ мокроты от 2.12.10 Жидкой консистенции, желтого цвета Эпителия 1 в поле зрения Лейкоцитов 150-200-250 в поле зрения Эритроцитов 3-10-15 в поле зрения Альвеолярных макрофагов 3-5-8 в поле зрения ВК не обнаружены

Заключение: в мокроте выявлены лейкоциты (свидетельствует об инфекции), эритроциты (появляются в мокроте при разрушении ткани лёгкого пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте лёгкого и т.д), альвеолярные макрофаги (указывает на то, что поражены нижние отделы дыхательной системы).

Результаты инструментальных исследований:

1. Рентгеноскопия грудной клетки от 1.12.10 В легких пневмосклероз, эмфизема. Корни фиброзно уплотнены, реактивн. Слева в язычковых сегментах пневмотическая инфильтрация. COR-расширеный поперечник влево. Дуга аорты расширена, уплотнена.

Диагноз: левосторонняя пневмония с локализацией в язычковых сегментах

2. ЭКГ от 1.12.10

Заключение: ритм синусовый, ЧСС – 80 уд./мин., электрическая ось не отклонена, неполная блокада правой ножки пучка Гисса, метаболические изменения.

3. Спирограмма: ДО – 1,02 л; МОД – 19,32 л; МВЛ – 37,50 л; ДЛвд – 1,52 сек; ДЛвыд – 1,65 сек; ДЛвд/ДЛвыд – 0,923; ЧД – 19 ед/мин; ЧДм – 35,73 ед/мин; ДОм – 1,05 л; ЖЕЛвыд – 4,88 л; РОвд – 1,38 л; РОвыд – 2,49; ФЖЕЛ – 3,23 л; ОФВ1/ФЖЕЛ – 0,93 л; ПОС – 5,83 л/сек; ОФВпос – 0,54 л; ОФВ1 – 3,02 л; Тпос – 0,09 с. Заключение: В пробах выдоха нарушений вентиляции нет.

4. Фибробронхоскопия. Заключение: Под местной анестезией (Sol. Lidocaini 10%-10ml et Sol. Lidocaini 2%-5,0) фибробронхоскоп введен в трахею. Кольца трахеи выражены хорошо, мембранозная часть подвижная; картина острая; со стороны главных, долевых и устьев сегментарных бронхов органических изменений не выявлено.

Дифференциальный диагноз

· Данных лабораторных и инструментальных исследований:

В анализе крови выявлен небольшой лейкоцитоз (11х10^9/л), повышение СОЭ, что свидетельствует об остром воспалительном процессе.

На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС – 80 уд./мин., электрическая ось не отклонена, неполная блокада правой ножки пучка Гисса, метаболические изменения.

В анализе мокроты: в мокроте выявлены лейкоциты (свидетельствует об инфекции), эритроциты (появляются в мокроте при разрушении ткани лёгкого пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте лёгкого и т.д), альвеолярные макрофаги (указывает на то, что поражены нижние отделы дыхательной системы).

По данным спирографии:в пробах выдоха нарушений вентиляции нет.

Фибробронхоскопия: под местной анестезией (Sol. Lidocaini 10%-10ml et Sol. Lidocaini 2%-5,0) фибробронхоскоп введен в трахею. Кольца трахеи выражены хорошо, мембранозная часть подвижная; картина острая; со стороны главных, долевых и устьев сегментарных бронхов органических изменений не выявлено.

На рентгенограмме: в легких пневмосклероз, эмфизема. Корни фиброзно уплотнены, реактивны. Слева в язычковых сегментах пневмотическая инфильтрация.

Этиология и патогенез заболевания, паталогоанатомические изменения в органах

Определение

Термин пневмония объединяет группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Следует отметить, что привычное для отечественных врачей словосочетание острая пневмония уже давно не используется за рубежом, поскольку пневмония является в принципе острым инфекционным заболеванием. Поэтому следует согласиться, что определение острая перед диагнозом пневмония является излишним, особенно учитывая то обстоятельство, что диагноз хроническая пневмония практически вышел из употребления.

Эпидемиология

Пневмония остается одним из распространенных заболеваний. Так, в России среднестатистические показатели заболеваемости составляют 10 - 15‰. В последние годы в нашей стране отмечается устойчивая тенденция, демонстрирующая увеличение смертности от пневмонии - этот показатель в середине 90-х годов достиг отметки 18/100 000 населения; увеличилась и больничная летальность (до 2,2%).

Этиология

Вызывать пневмонию могут практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Однако на практике подавляющее большинство случаев пневмонии вызывается сравнительно ограниченным количеством видов микроорганизмов. Для прогнозирования этиологии пневмоний крайне важно их подразделение на внебольничные (внебольнично приобретенные) и госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные). К последним относятся случаи заболевания, характеризующиеся появлением спустя 48 часов после госпитализации нового легочного инфильтрата в сочетании с клиническими данными, подтверждающими его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления. Подразделение пневмонии на внебольничную и госпитальную никак не связано с тяжестью течения заболевания. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония. Для внебольничной пневмонии возможно с высокой степенью вероятности предсказать этиологию заболевания. Госпитальная пневмония характеризуется большим разнообразием и несколько иной этиологической структурой.

К числу актуальных микроорганизмов, ответственных за развитие внебольничной пневмонии, относятся следующие:

· Streptococcus pneumoniae (пневмококк) - самый частый возбудитель пневмонии среди всех возрастных групп (30% и более);

· Mycoplasma pneumoniae вызывает внебольничную пневмонию в 20-30% случаев у лиц моложе 35 лет; этиологический вклад этого возбудителя у лиц старших возрастных групп оценивается более скромно (1-9%);

· Сhlamydia pneumoniae вызывает пневмонию, как правило, нетяжелого течения, в 2-8% случаев;

· Haemophilus influenzae ответственна за развитие пневмонии у взрослых (чаще у курильщиков и больных, страдающих хроническим обструктивным бронхитом) в 5-18% случаев;

· Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila) - нечастый возбудитель внебольничной пневмонии (2-10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) среди смертельных случаев заболевания;

· Кишечные грамотрицательные палочки (прежде всего семейство Enterobacteriaceae) - неактуальный возбудитель внебольничной пневмонии (< 5 %), как правило, у больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, почечная, печеночная недостаточность и др.);

· Staphylococcus aureus - неактуальный возбудитель (< 5%), как правило, у больных с известными факторами риска (пожилой возраст, наркомания, хронический гемодиализ, переносимый грипп);

· Moraxella (Branhamella) catarrhalis - неактуальный возбудитель (1-2%), как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Важным также представляется разграничение респираторных вирусных инфекций и собственно пневмонии. Респираторные вирусные инфекции и, в первую очередь, эпидемический грипп, безусловно, являются ведущим фактором риска развития пневмонии. Однако вызываемые вирусами изменения в легких называть пневмонией не следует и, более того, необходимо четко от нее отграничивать по клинико-рентгенологическим признакам, поскольку подход к лечению этих двух заболеваний должен быть принципиально различным. С этой точки зрения представляется не вполне удачным широко распространенный термин вирусно-бактериальная пневмония, поскольку собственно бактериальная пневмония качественно отличается от чаще всего интерстициального вирусного поражения легких.

Патогенез

К числу известных механизмов противоинфекционной защиты нижних дыхательных путей относятся механические, фагоцитарные, иммунологические и секреторные. У здорового индивида между совершенными механизмами защиты и экспозицией микроорганизмов существует динамический баланс, обеспечивающий стерильность трахеобронхиального дерева практически на всем его протяжении (от гортани до терминальных бронхиол). При развитии пневмонии этот баланс нарушается. Принципиально можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой ответственных за развитие пневмонии: а) аспирация секрета ротоглотки; б) вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; в) гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза); г) непосредственное распространение из соседнего инфицированного участка ткани (например, абсцесс печени) или в результате проникающего ранения грудной клетки.

Патологическая анатомия

Наиболее демонстративно представлены патоморфологические изменения при лобарной пневмококковой пневмонии (крупозной пневмонии). Они включают известные стадии: а) стадия прилива - гиперемия легочной ткани, нарушение проницаемости капилляров с нарастанием воспалительного отека; б) стадия красного опеченения - диапедез форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и выпот белков плазмы (прежде всего, фибрина) в альвеолы и респираторные бронхиолы; в) стадия серого опеченения - альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов; г) стадия разрешения. Впрочем, подобная стадийность в известном смысле условна, поскольку в пораженном участке легкого наблюдается сочетание всех указанных стадий воспалительного процесса или преобладание одной из них.

При очаговой пневмонии изменения часто ограничиваются долькой или сегментом. Наблюдается чередование очагов воспаления с более темными участками ателектаза и светлыми зонами викарной эмфиземы, что придает фокусу поражения характерный пестрый вид. Внутриальвеолярный экссудат чаще носит серозный характер, однако может быть гнойным, геморрагическим или смешанным. В отличие от крупозной пневмонии фибрин в экссудате отсутствует или его содержание незначительно.

Клиническая картина

В типичных случаях пневмония характеризуется острым или даже внезапным началом с озноба, повышения температуры тела > 38,0 0С, чувства заложенности в груди, одышки и иногда болей в грудной клетке при дыхании. В анализах крови отмечается лейкоцитоз (> 10 000/мкл) и/или палочкоядерный сдвиг до 10% и более. Постепенно нарастает интоксикация. Чаще с конца первых суток появляется кашель с мокротой. У некоторых больных превалируют внелегочные проявления, например, спутанность сознания или дезориентация, но иногда, особенно у престарелых, а также лиц, страдающих алкоголизмом или нейтропенией, легочная симптоматика может отсутствовать. При сборе анамнеза важно получить данные о продромальном периоде, начале заболевания (внезапное или постепенное), аналогичных заболеваниях у членов семьи или лиц, с которыми контактировал больной, о контактах с животными, недавних путешествиях.

Физикальное обследование легких сохраняет существенное значение для ориентировочной первичной диагностики. Чрезвычайно важной особенностью собственно пневмонии, выявляемой при перкуссии и аускультации является асимметричность, односторонность поражения, поскольку первично двусторонние внебольничные пневмонии встречаются исключительно редко. Поэтому определяемые симметричные симптомы (например, хрипы или крепитация) чаще всего свидетельствуют о вирусном поражении бронхов и/или интерстициальной ткани легкого, левожелудочковой недостаточности, усилившейся в связи с переносимым респираторным вирусным заболеванием, но не о собственно пневмонии. Клинический опыт свидетельствует, что при диагнозе направления двусторонняя пневмония чаще всего исключается вообще. При перкуссии и аускультации выявляют укорочение (или тупость) перкуторного звука, ограничение подвижности легочного края, изменение дыхания (ослабленное, жесткое, бронхиальное) над зоной поражения, локальная инспираторная крепитация и/или фокус мелкопузырчатых влажных хрипов.

Топическое описание, а вместе с ним и синдромологическая диагностика пневмонии завершается рентгенологическим исследованием и сопоставлением полученных при этом данных с результатами физического обследования пациента. Типичным рентгенологическим признаком собственно пневмонии является инфильтративное, обычно одностороннее затемение легочной ткани, которое может быть очаговым, сливным, сегментарным (полисегментарным), долевым (обычно гомогенным) или еще более обширным. Так называемые центральные или прикорневые пневмонии практически не встречаются, и такой диагноз связан исключительно с исследованием легких только во фронтальной проекции, при которой затенения в 3 и 6 сегментах проецируются на область корня. Чрезвычайно важно в практическом отношении дифференцировать инфильтративные затенения, свойственные собственно пневмонии, от отека интерстициальной ткани, характерного для чисто вирусных поражений, респираторного дистресс-синдрома взрослых, кардиогенного застоя в легких. Рентгенологические изменения при перечисленных состояниях чаще всего характеризуются двусторонностью и состоят в расширении и нечеткости корней, усилении сосудистого рисунка в виде сетчатости, ячеистости, появлении перегородочных линий Керли над диафрагмой. При присоединении элементов альвеолярного отека преимущественно в нижних отделах обоих легких появляются симметричные сливающиеся очаговые затенения, делающие нечеткими границы куполов диафрагмы. Для интерстициального и альвеолярного отека характерна динамичность рентгенологической картины: возможно отчетливое прогрессирование или ослабление затенений в течение нескольких часов.

Особой демонстративностью отличается пневмококковая пневмония, которую в нашей стране нередко продолжают называть крупозная пневмония. В ряду ведущих клинических признаков этой формы пневмонии следует отметить острое начало, озноб, рвоту, боли в груди при вдохе, стойко высокую температуру тела с последующим ее критическим падением, отчетливость аускультативных и перкуторных изменений в легких, отделение ржавой или бурой, тягучей стекловидной мокроты. При рентгенографии органов грудной клетки визуализируется гомогенная инфильтрация доли или сегмента (формирование полостей деструкции нетипично); характерна отчетливая плевральная реакция или ограниченный плевральный выпот; в случаях лобарного распространения пневмонической инфильтрации границы пораженной доли представляются выпуклыми, визуализируется феномен воздушной бронхографии. Типичными лабораторными находками являются выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы (палочкоядерный нейтрофилез более 15%, метамиелоциты в периферической крови), токсигенная зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, гиперфибриногенемия, протеинурия, уробилинурия, цилиндрурия.

Так, в частности, микоплазменная пневмония чаще всего диагностируется у лиц детского, юношеского и молодого возраста; характерны эпидемические вспышки или групповые случаи заболевания в тесно взаимодействующих коллективах (школьники, военнослужащие). Начало заболевания постепенное, доминирующими симптомами являются надсадный непродуктивный кашель и/или боли в горле при глотании. При обследовании больного обращают на себя внимание стойкая тахикардия, наклонность к гипотензии. Физикальные изменения со стороны легких представлены сдержанно: как правило, выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы и незвучная крепитация над зоной легочного поражения при отсутствии притупления перкуторного звука и усиления голосового дрожания (бронхофонии). У части больных отмечаются шейная, реже генерализованная лимфаденопатия, кожные сыпи, пальпируется увеличенная печень, изредка выявляется спленомегалия. При рентгенографии органов грудной клетки визуализируется неоднородная очагово-сливная или ретикуло-нодулярная инфильтрация преимущественно нижних долей легких; чрезвычайной редкостью для микоплазменной пневмонии являются случаи распространенной и интенсивной пневмонической инфильтрации, плевральный выпот, абсолютно нетипично абсцедирование легочной ткани. В ряду лабораторных изменений, описываемых при микоплазменной пневмонии, с разной частотой фигурируют нормоцитоз или лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ, повышение титра холодовых гемагглютининов, признаки гемолиза (положительная проба Кумбса, умеренный ретикулоцитоз).

В диагностике легионеллезной пневмонии (болезни легионеров) особое значение имеют следующие детали эпидемиологического анамнеза - земляные работы, строительство, проживание вблизи открытых водоемов, контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, развитие заболевания в теплые месяцы (вторая половина весны, лето, начало осени). Характерными дебютными признаками болезни легионеров являются острое начало, высокая лихорадка, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушения сознания, миалгии, артралгии. В анализах клинической гемограммы обращает на себя внимание относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, нередко значительное увеличение СОЭ до 50-60 мм/час.

К сожалению, в большинстве случаев, основываясь на анализе актуальной клинико-рентгенологической картины заболевания, не удается высказаться с определенностью о вероятной этиологии пневмонии.

Лечение

1. Наибольшее значение в комплексном лечении острых пневмоний принадлежит адекватному назначению антибактериальных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов нитрофуранового ряда. Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее начало лечения, учет вида возбудителя и его чувствительности к препарату, применение адекватных доз и оптимального ритма введения, обеспечивающих лечебную концентрацию препарата в очаге поражения. До получения результатов бактериологического исследования, а также в случаях невозможности идентифицировать возбудитель антибактериальные препараты назначают с учетом характера клинической картины и тяжести заболевания. При этом применяют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, обычно полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Например: Цефотаксим -лекарственное средство, полусинтетический антибиотик группы цефалоспоринов III поколения, широкого спектра действия, для парентерального введения. Препарат эффективен в отношении многих граммположительных и обладает высокой активностью к граммотрицательным бактериям. Влияет бактерицидно на штаммы бактерий, стойких к пенициллину, аминогликозидам, сульфаниламидам. Механизм антимикробного действия Цефотаксима связан с угнетением активности фермента транспептидазы блокадой пептидогликана, нарушением образования мукопептида клеточной стенки микроорганизмов.

Rp.:Sol. Cefotaximi 1,0

D.t.d. N10 in amp.

Signa. Внутримышечно 2 раза в день

2. Дезинтоксикационная терапия. Назначают: 1)Обильное питье. 2) Глюкоза - вводят внутривенно струйно и капельно, так как она является универсальным антитоксическим средством.

3. Хлорид кальция - препарат Ca2+, восполняет дефицит Ca2+, необходимого для осуществления процесса передачи нервных импульсов, сокращения скелетных и гладких мышц, деятельности миокарда. Снижает проницаемость клеток и сосудистой стенки, предотвращает развитие воспалительных реакций, повышает устойчивость организма к инфекциям и может значительно усиливать фагоцитоз (фагоцитоз, снижающийся после приёма NaCl, возрастает после приема Ca2+). При внутривенном введении стимулирует симпатический отдел вегетативной нервной системы, усиливает выделение надпочечниками эпинефрина, оказывает умеренное диуретическое действие.

Rp.: Kaliichloride - 4% - 10,0

4. Улучшение дренажной функции и бронхиальной проходимости достигается назначением отхаркивающих (йодид калия, мукалтин, бромгексин, термопсис), бронхолитических средств, ферментных препаратов (трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы, камфоры). Бромгексин. Муколитик. Механизм действия: муколитический эффект связан с деполимеризацией и разжижением мукопротеиновых и мукополисахаридных волокон, стимулирует образование сурфактанта. Показания: бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, туберкулез легких. Побочные действия: аллергические реакции, диспепсические расстройства. Rp.: Tab. Bromhexini 0,008 D.T.D.N. 40 S. По 1 таблетке 2 раза в день.

5. Для нормализации АД.

Магния сульфат- при парентеральном введении оказывает седативное, диуретическое, артериодилатирующее, противосудорожное, антиаритмическое, гипотензивное, спазмолитическое, в больших дозах. Mg2+ является "физиологическим" БМКК и способен вытеснять его из мест связывания. Регулирует обменные процессы, межнейрональную передачу и мышечную возбудимость, препятствует поступлению Ca2+ через пресинаптическую мембрану, снижает количество ацетилхолина в периферической нервной системе и центральной нервной системе. Расслабляет гладкую мускулатуру, снижает артериальное давление (преимущественно повышенное), усиливает диурез. Антиаритмическое действие - Mg2+ снижает возбудимость кардиомиоцитов, восстанавливает ионное равновесие, стабилизирует клеточные мембраны, нарушает ток Na+, медленный входящий ток Ca2+ и односторонний ток K+. Кардиопротекторный эффект обусловлен расширением коронарных артерий, снижением ОПСС и агрегации тромбоцитов. Системные эффекты развиваются почти мгновенно после внутривенного и через 1 ч после внутримышечного введения. Длительность действия при внутривенном введении - 30 мин, при внутримышечном - 3-4 ч.

Rp.: Magniisulfatis - 25% - 5,0

Прогноз

По основному заболеванию прогноз для жизни благоприятный. Возможно полное выздоровление при адекватном лечении и проведении соответствующей реабилитации.

Профилактика

Профилактика только не специфическая

1) проведение профилактических осмотров для выявления очагов хронической инфекции;

2) санация полости рта и зева;

3) оздоровление санитарных условий в учебных и рабочих помещениях, борьба с запыленностью воздуха;

4) своевременность и широкое проведение профилактических прививок;

5) борьба с курением и алкоголизмом;

6) закаливание организма;

7) широкая санитарно-просветительная работа среди населения.

Дневник курации

На рентгенограмме: в легких пневмосклероз, эмфизема. Корни фиброзно уплотнены, реактивны. Слева в язычковых сегментах пневмотическая инфильтрация.

Проведены следующие исследования:

ОАК (выявлен небольшой лейкоцитоз (11х10^9/л), повышение СОЭ).

ОАМ (без изменений).

Биохимический анализ крови( изменения не выявлены).

Анализ мокроты (в мокроте выявлены, эритроциты, альвеолярные макрофаги).

ЭКГ (ритм синусовый, ЧСС – 80 уд./мин., электрическая ось не отклонена, неполная блокада правой ножки пучка Гисса, метаболические изменения).

Спирография (в пробах выдоха нарушений вентиляции нет).

Фибробронхоскопия (кольца трахеи выражены хорошо, мембранозная часть подвижная; картина острая; со стороны главных, долевых и устьев сегментарных бронхов органических изменений не выявлено).

Рентгеноскопия грудной клетки (в легких пневмосклероз, эмфизема. Корни фиброзно уплотнены, реактивн. Слева в язычковых сегментах пневмотическая инфильтрация. COR-расширеный поперечник влево. Дуга аорты расширена, уплотнена).

Назначенное лечение:

Rp.:Sol. Cefotaximi 1,0

D.t.d. N10 in amp.

Signa. Внутримышечно 2 раза в день

Rp.: Kaliichloride - 4% - 10,0

Rp.: Tab. Bromhexini 0,008 D.T.D.N. 40 S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Rp.: Magniisulfatis - 25% - 5,0

Педиатрия

Практическое гомеопатическое лекарствоведение

Общая нозология. Типовые патологические процессы

Заболевания С.С.С

Литература - Пропедевтика (книга)

Методы физической реабилитации на органах брюшной полости

История болезни (ИБС, гепатит B, дискенезия желчевыводящих путей у детей, ИБС, неонатология, пневмония у детей, сахарный диабет у детей)

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

История болезни - терапия (хронический обструктивный бронхит)

Желудочно-кишечный тракт и его заболевания

Билеты к итоговой государственной аттестации

ИБС. Стенокардия

Хронические неспецифические заболевания легких

Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле (история болезни)

История болезни ТЭЛА

Инфильтративный туберкулез S6 обоих легких в фазе распада и обсеменения по типу казеозной пневмонии

История болезни - терапия (острая левосторонняя нижнедолевая пневмония)