Дипломная работа: Етіологія, патогенез, епідеміологія та протікання малярії

ЗМІСТ

Вступ

Розділ 1. Етіологія, патогенез, епідеміологія та протікання малярії

1.1 Збудник малярії, його види та характеристика

1.2 Епідеміологія малярії

1.2.1 Епідеміологічне значення окремих видів і штамів малярійних паразитів

1.2.2 Зараження комарів, спорогонія

1.2.3 Епідеміологічна характеристика деяких моментів біології та екології малярійного комара

1.3 Симптоматологія і клінічний перебіг малярії

1.3.1 Симптоми при малярії

1.3.2 Ураження внутрішніх органів і нервової системи при малярії

1.3.3 Перніціозні форми малярії, коматозна малярія

1.3.4 Блискавична гіпертоксична форма триденної гарячки

1.3.5 Природжена та дитяча малярія

Розділ 2. Матеріали та методи дослідження

2.1 Методика дослідження крові для виявлення паразитів малярії

2.2 Діагностика малярії

2.3 Диференціальний діагноз

Розділ 3. Стан захворюваності на малярію по Чернігівському району

Висновки

Література

Додаток А

Вступ

Малярія була відома в глибокій давнині. Вказівки на неї знаходять у Орфеуса, який жив за тисячу років до нашої ери; більш докладні описи клінічних виявів малярії можна знайти у Гіппократа і Цельза, які вже тоді відзначали різні типи гарячок.

Малярія є одним з найпоширеніших захворювань на земній кулі і зустрічається в усіх частинах світу від 60° північної широти до 40° південної; чим ближче до екватора, тим більше поширена малярія з більш тяжким клінічним перебігом і з більшою смертністю; навпаки, чим далі від тропіків, тим легший її перебіг. На півдні більше поширена тропічна малярія, на півночі — триденна.

Найбільш уражена малярією Азія, зокрема Індія, де смертність від малярії досягала півмільйона на рік; крім того, сильно уражені Індостан, Малайський архіпелаг, Південний Китай, Палестина, Сірія, Месопотамія, Турція. Тяжко уражені малярією Африка — Єгипет, Алжір, Марокко, східне и західне узбережжя океану; особливо уражена малярією екваторіальна Африка, де, крім великого поширення, констатується велика кількість найтяжчих клінічних форм. У минулому сторіччі малярією були сильно уражені південні штати США; в останні роки, завдяки проведеним заходам, захворюваність різко падає і в деяких штатах малярія ліквідована повністю. Дуже сильно уражені малярією Центральна і Південна Америка, переважно області вздовж течії Амазонки та Оріноко.

Малярія — інфекційне захворювання, що викликається паразитом, який належить до типу найпростіших. За Веньйоном, малярійний паразит належить до класу Sроrоzоа, підкласу Теlоsроrіdіа, ряду Соссіdіоmоrрhа, підряду Наеmоsроrіdіа, розділ Рlаsmоdіdае та роду Рlаsmоdіum.

В Європі найбільше уражені малярією Італія, Іспанія, Балканський півострів, зокрема Греція, особливо Македонія, Югославія, Болгарія. В меншій мірі Румунія, Австрія, Угорщина, в незначній мірі Франція, Німеччина, Голландія; майже вільні від малярії Швеція, Норвегія, Англія.

Темні, тісні селянські хати, антисанітарні умови для робітників надзвичайно полегшували контакт комара і людини і сприяли масовій захворюваності.

Велике значення мала також недостатня обізнаність та увага до малярії з боку лікарських організацій: проблема боротьби з малярією не ставилася широко, і заходи зводились до безсистемного роздавання хініну.

Недаремне великий знавець малярії і один із засновників протималярійної організації в Союзі проф. Марциновський зазначав, що «період зниження малярії - найнебезпечніший момент у боротьбі з малярією, тому в таких випадках інтерес до неї значно послаблюється, між тим, як малярія потребує систематичних і наполегливих заходів протягом багатьох років, і припинення їх завжди створює загрозу нового піднесення».

Дана тема досить актуальна для вивчення, оскільки на території України, а Чернігівщини зокрема не існує пряних передумов виникнення захворювань на малярію, це захворювання заноситься з інших регіонів в результаті переміщення людей.

Предметом дослідження є особливості протікання захворювання на малярію.

Об`єктом дослідження є динаміка хворих на території Чернігівської області.

Мета нашого дослідження полягає в наступному: з`ясувати особливості поширення, етіологію та засоби боротьби з захворюванням в Чернігівському районі.

Для того, щоб досягнути встановлену мету потрібно вирішити деякі завдання:

1) охарактеризувати поширення малярії на території України;

2) привести характеристику збудника малярії;

3) проаналізувати епідеміологію захворювання;

4) розглянути найбільш характерні симптоми та клінічний процес хвороби;

5) охарактеризувати найбільш поширені методи діагностики та лікування малярії;

6) провести аналіз статистичних даних появи захворювання на території Чернігівського району за 2000 - 2005 роки.

При дослідженні даної теми нами були використані методи наукового дослідження: аналіз літературних джерел, порівняння, узагальнення.

Розділ 1. Етіологія, патогенез, епідеміологія та протікання малярії

1.1 Збудник малярії, його види та характеристика

Малярійний паразит. Малярія — інфекційне захворювання, що викликається паразитом, який належить до типу найпростіших. За Веньйоном, малярійний паразит належить до класу Sроrоzоа, підкласу Теlоsроrіdіа, ряду Соссіdіоmоrрhа, підряду Наеmоsроrіdіа, розділ Рlаsmоdіdае та роду Рlаsmоdіum.

Плазмодії паразитують у червонокрівцях людини і розвиток усіх видів малярійних плазмодіїв складається з двох циклів — шизогонії (безстатевого множинного дрібнення), який відбувається в організмі людини, і спорогонії (статевого процесу, в результаті якого утворюються спорозоїти), що відбувається в організмі специфічного переносника — комара з роду Аnорhеlеs.

Шизогонія. Ендогенний розвиток малярійного паразита починається з моменту введення із слиною комара спорозоїтів. Перехід спорозоїта у тропозоїт відбувається у період інкубації, коли паразити настільки нечисленні, що спостерігати цей процес неможливо.

Теорія, висунута Шаудіном, про безпосереднє заглиблення спорозоїтів відразу в еритроцити, береться під сумнів. Тепер, на підставі того, що в перші дні інкубації кров виявляється незаразною, вважають, що, очевидно, спорозоїти протягом деякого часу зберігаються в організмі, будучи відокремленими від клітин крові. Джеме висунув теорію, що плазмодії протягом інкубаційного періоду перебувають у вигляді попередньої ендотеліальної стадії, а Раффаель встановив наявність безпігментних форм малярійного паразита спочатку у птахів, а згодом у пунктаті груднини людини. Цей процес ще докладно не вивчений, тому неможливо описати перехід спорозоїта до стадії ретикулоендотеліальної і від останньої до звичайно спостережуваних форм в еритроцитах.

Шизогонія в червонокрівцях для всіх видів плазмодій відбувається за тією ж самою схемою і тільки ряд істотних деталей з боку морфології самого паразита дозволяє легко диференціювати його видову належність.

Шизогонія проходить за такою схемою: наймолодша стадія паразита мерозоїт — кругле або овальне тільце завбільшки в 1,5—2 м, що складається з ядра і протоплазми з деякою перевагою останньої. Мерозоїти можуть спостерігатися як внутрішньоклітинно, так і позаклітинно. Останнє явище має місце в тих випадках, коли ми бачимо мерозоїтів, які ще не встигли проникнути в еритроцит.

З моменту проникнення мерозоїта в еритроцит починається дальший розвиток плазмодія, який виявляється спочатку в появі вакуолі, що в перші години швидко збільшується. Шар протоплазми, що містить у собі вакуолю, ще дуже вузький (за зовнішнім виглядом паразити нагадують перстень).

Незабаром починає помітно зростати протоплазма, яка по своїй масі в дальшому значно перебільшить вакуолю своїми розмірами. Майже одночасно з цим у протоплазмі з'являються зерна пігменту, які відтінком свого кольору, величиною і розміром характерні не тільки для окремих видів паразита, але й для окремих стадій їх розвитку.

Коли в перші години шизогонії відзначалось швидке збільшення вакуолі, то наступний етап характеризується швидким збільшенням протоплазми з появою в ній все більшої кількості зерен пігменту. Одночасно з ростом протоплазми збільшується і ядро (якщо найраніша стадія шизонта нагадує перстень, то напів-дорослий шизонт зовні подібний до висячого замка). У більш дорослих шизонтів забарвлювана частина протоплазми стає ще більшою відносно до величини вакуолі.

Остання третина часу, що припадає на один цикл шизогонії, є завершальним періодом трофічного росту шизонтів. Початок його характеризується тим, що в дорослого шизонта, який своєю величиною майже заповнює інфікований ним еритроцит, насамперед згладжується вакуоля. Одночасно з цим починає розпушуватись ядро і відбувається процес множинного дрібнення останнього. Слідом за початком дрібнення ядер, трохи згодом, починається відокремлення протоплазми навколо дрібних ядер, тобто відбувається формування мерозоїтів. Закінчення цього процесу характеризується тим, що зерна пігменту, раніше розсіяні в протоплазмі, збиваються в щільну купку, яку оточують мерозоїти. З руйнуванням еритроциту мерозоїти, як самостійні клітини, попадають у плазму крові, де частина з них гине, а решта, заглиблюючись у нові еритроцити, дають початок наступному циклу шизогонії.

Після деяких циклів шизогонії починається процес утворення статевих клітин — гаметоцитів, що є одним з моментів, який забезпечує паразиту збереження свого виду в природі, тому що гаметоцити, попадаючи до специфічного переносника, дають початок новому статевому циклу; крім того, гаметоциги більш стійкі, ніж шизонти, отже, вони здатні довше затримуватись у периферичній крові.

Гаметоцити вже в найраннішій стадії свого розвитку істотно відрізняються від шизонтів за такими ознаками: 1) відсутністю вакуолі на всьому протязі росту, 2)меншою властивістю до амебоподібних рухів, внаслідок чого контури гаметоцитів завжди рівніші і різко окреслені, 3) пігмент звичайно рівномірно розподіляється по всій площі протоплазми (за винятком гаметоцитів Рl. fаlсіраrum, де він збитий у купу).

Гаметоцити ростуть значно повільніше, ніж шизонти. Вони поступово заповнюють уражений еритроцит, поки останній не буде зруйнований, і зрілі гаметоцити деякий час залишаються поза еритроцитами в плазмі крові.

Гаметоцити у плазмодіїв дуже легко диференціюються за статтю вже задовго до повного їх дозрівання.

Нижче наводимо диференціальні ознаки гаметоцитів Рl. vivax i Рl. mаlаrіае за статтю:

Макрогаметоцит (жіноча статева особина)

1. Велика клітина.

2. Ядро невелике, що в більшості випадків розміщується на периферії паразита, пухке, слабочервоного кольору.

3. Протоплазма інтенсивно забарвлена.

4. Пігмент у великій кількості паличкоподібного типу, рівномірно розподілений по всій протоплазмі. Завдяки інтенсивно забарвленій протоплазмі його природний темнокоричневий колір маскується, і він здається чорнуватосиніми вкраплинами.

Мікрогаметоцит(чоловіча статева особина)

Менша по величині клітина.

Ядро велике, компактне, інтенсивно забарвлене в червоний колір з легким фіолетовим відтінком, розміщене здебільшого центрально.

Протоплазма слабо забарвлена.

Пігмент грудкуватий, великозернистий, густо Заповнює протоплазму, оточуючи ядро світлокоричневим вінчиком. Колір пігменту на слабо забарвленій протоплазмі, зберігає свій природний колір.

Спостережувана світла зона навколо ядер гаметоцитів не аналогічна вакуолі шизонта. Це — так звана „зона прояснення", тобто те місце, яке за життя паразита було заповнено ядерним соком, а після смерті його (тобто стиснення ядра) залишилось вільним, не зайнятим протоплазмою місцем.

Спорогонія. Статевий розвиток малярійного паразита відбувається нижче описаним шляхом. Після того, як чоловічий і жіночий гаметоцити попадуть разом з кров'ю людини в шлунок комара, з ними відбуваються такі зміни: ядро мікрогаметоцита дрібниться на декілька частин; на поверхні протоплазми з'являються випини, які поступово витягаються в довгі нитки, що складаються з протоплазми та ядерної речовини. Утворені таким Способом джгути — мікро гамети — відриваються від материнської клітини і вільно плавають у шлунковому вмісті комара. Таким чином з одного мікрогаметоцита утворюється від 4 до 11 мікрогамет; макрогаметоцит відокремлює частину свого ядра, що виштовхується з протоплазми (перетворення на макрогамети), і потім розчиняється в шлунковому вмісті. Цей момент дає поштовх до того, що мікрогамети, які до того спокійно плавали, направляються до макрогаметів, один з них заглиблюється в неї і ядра їх зливаються (запліднення). Копульовані особини утворюють зиготу, яка являє собою витягнутий червоподібний утвір, що надалі, пробивши стінку шлунка, проникає під його серозну оболонку і утворює цисту. Надалі циста посилено росте з одночасним численним дрібненням ядра. В результаті утворюється велика кількість серпуватих зародків, так званих спорозоїтів. Коли лопнуть стінки цисти, ці зародки вивалюються в черевну порожнину і з током гемолімфи розносяться по тілу анофелес і в результаті попадають у слинні залози комара, де заповнюють не тільки просвіти залози, а й розміщуються всередині і міжклітинно.

З укусом комара, що випорскує частину своєї слини, одночасно вводяться спорозоїти, які дають початок циклу шизогонії при зараженні людини.

Для успішного завершення спорогонії потрібно, як обов'язкова умова, щоб температура навкружного повітря в момент ссання ко-марем крові і найближчого періоду слідом за цим, була не нижча + 16° С, інакше не відбудеться перетворення гаметоцитів у гамети і зв’язаний з ним дальший процес запліднення та утворення ооцист.

Види малярійного паразита. Описані такі види малярійних плазмодіїв.

1) Plasmodium vivax Grassi et Felleti, 1890 (збудник триденної малярії) один з найпоширеніших видів малярійного паразита, який в середніх широтах є майже виключною причиною виникнення епідемічних спалахів малярії.

2) Plasmodium malariae Laverаn, 1881 (збудник чотириденної малярії), який дає значно меншу кількість випадків ураженості порівняно з попереднім видом. Звичайно в роки епідемічного підвищення малярійної захворюваності на території СРСР, обумовленої іншими видами паразитів, посилюється тільки частота виявлень цього виду, але ні разу в межах СРСР не було описано епідемічного спалаху малярії, викликаної дим видом паразита.

3) Plasmodium falciparum Welch, 1897 (збудник тропічної малярії) —переважний вид малярійного паразита в тропіках і субтропіках, але часто зустрічається і в помірній смузі, де ним можуть бути обумовлені значні епідемічні спалахи.

4) I, нарешті, виявлений в малярійних вогнищах Африки новий вид паразита — Plasmodium ovale Stephens, 1922 (збудник порівняно нетяжкої триденної малярії). В межах СРСР він поки що описаний в двох випадках. Перший випадок паразитоносіння цього виду був описаний Ескіним у малярійного хворого, який був інфікований в Уфі.

У всіх вищезазначених видів паразитів є цілий ряд морфологічних особливостей настільки характерних, що їх досить легко диференціювати один від одного. Для цього переважними ознаками, якими слід керуватися, є такі: 1) величина паразитів, 2) більша чи менша властивість до амебоподібної рухомості, 3) відтінок кольору, характер розміщення і розмір пігментних зерен, 4) кількість утворюваних мерозоїтів при остаточному сформуванні останніх і, нарешті, б) форма зрілих гаметоцитів.

Диференціальна діагностика видів малярійного паразита значно полегшується, якщо врахувати характерні зміни морфології уражених еритроцитів, а саме: 1) ступінь збільшення або зменшення діаметра еритроцита, 2) колір еритроцита, тобто блідший або темніший відносно нормальних еритроцитів і нарешті, 3) характер і колір крапчастості протоплазми еритроцитів, яка в деяких випадках виявляється при забарвленні гімзою (крапчастість Шуффнера і плямистість Maypepa).

Нижче наводимо порівняльну таблицю диференціальних ознак для встановлення видової приналежності малярійного паразита.

Ознаки самого паразита

Морфологічні особливості Pl. ovale можна коротко схарактеризувати так: цей паразит схожий на Pl. vivax, але з деякими частковими відхиленнями, які віддалено нагадують Pl. malariae.

Істотні відміни його від PI. vivax полягають у тому, що більш дорослі стадії шизонтів трохи відстають у рості від шизонтів Рl. vivax, залишаючись все ж таки більшими щодо розміру, ніж шизонти Pl. malariae. Особливо різку відміну являють мерулюючі стадії паразита, в яких утворюється невелика кількість мерозоїтів (не більше 10), але дозрівання останніх відбувається неодночасно. Гаметоцити такого ж типу, як у Pl. vivax, але трохи менші розміром, залишаються все ж таки більшими, ніж у Pl. malariae.

Зміна інфікованих еритроцитів в основному відрізняється тими ж характерними ознаками, як у Pl. vivax, аж до появи аналогічного виду крапчастості, мало відрізнюваної від шуффнерівської. Особливо звертає на себе увагу різке збліднення і збільшення інфікованих еритроцитів, які набувають овальної форми.

При встановленні видової належності малярійного паразита, виявленого в крові хворого, не можна забувати, що одночасно у периферичній крові іноді можуть бути паразити, які належать до двох або трьох видів. Найчастіше бувають комбіновані інфекції Pl. vivax і Pl. falсiparum і рідше Pl. vivax і Pl. malariae. Найчастіше мішана інфекція у тієї ж самої особи виявляється лише послідовними дослідженнями, які відбуваються одне за одним через деякий проміжок часу.

Вищенаведена характеристика морфологічних особливостей паразитів стає ще більш переконливою для визнання існування перелічених чотирьох видів малярійних плазмодіїв, якщо зважити ще на цілий ряд біологічних особливостей, що характеризують кожний з вище зазначених видів паразитів. Ці особливості виявляються при вивченні взаємовідносин не тільки між людиною і кожним окремим видом паразита, але й взаємовідносинами між останнім і видовою належністю специфічного переносника.

1.2 Епідеміологія малярії

Хоч малярія була відома в глибокій давнині як хвороба вогких, болотяних місцевостей з теплим кліматом, науково обгрунтовані дані епідеміології малярії з'явились тільки завдяки класичним працям Pocca, Мансона, Грассі (Ross, Manson, Grassi), які довели в 90-х роках минулого століття, що малярія передається тільки комарами анофелес, і для того, щоб комар міг переносити інфекцію, в ньому має відбутись цикл статевого розмноження паразита.

В основі епідеміології малярії лежить та обставина, що комар є єдиним можливим переносником інфекції від людини до людини, причому остання є також єдиним проміжним господарем малярійного паразита, тому v що жодна інша тварина не хворіє на малярію і не може бути носієм плазмодія, що викликає малярію у людини. В місцевостях, де через кліматичні умови в холодну пору року комар переходить у тривалу імагінальну діапаузу (відлітає на зимівлю), малярійна інфекція від попереднього до наступного епідемічного сезону зберігається тільки в людини, яка є основним резервуаром малярійного вірусу.

Щоб у будь-якій місцевості могла поширитись малярія, потрібно, щоб були гаметоцитоносії —люди, екологічні умови, що сприяють розмноженню достатньої кількості комарів роду анофелес, можливість комарам заражатися від гаметоносія, умови, що сприяють проходженню статевого циклу розмноження плазмодій в тілі комара, та умови, які полегшують передавання інфекції людиною, зараженою комаром, здоровій людині.

Епідеміологічний аналіз малярійної захворюваності в тій чи іншій місцевості можливий після того, коли будуть вивчені: а) біологічні особливості різних видів і штамів паразитів у даних умовах, б) умови передавання малярії в залежності від біологічних особливостей переносників в екологічних умовах даної місцевості і, нарешті, в) загальний стан населення, його опірність зараженню, ступінь імунітету, а звідси характер клінічного перебігу малярії і тривалість паразитоносіння.

Короткість викладу і невеликий обсяг книжки дають можливість дати тільки основні положення з епідеміології малярії.

1.2.1 Епідеміологічне значення окремих видів і штамів малярійних паразитів

Людина може захворіти на малярію внаслідок природної спорозоїтної інфекції після укусу зараженого комара або штучної трофозоїтної інфекції при введенні здоровій людині певної кількості крові, яка містить шизонти. Епідеміологічне значення має тільки природне зараження через комара, тому що Інфекція при цьому характеризується більш_; тривалим перебігом, більшою частотою та упертістю повторних рецидивів. Крім того, штучні зараження бувають рідко при терапевтичній малярії або при випадковій трансфузії крові донора, яка містить шизонти. До речі, останнім часом описано багато випадків зараження малярією при переливанні крові від донорів—латентних носіїв, тому обслідування всіх донорів є обов'язковим з метою виключення латентних носіїв.

Кожний рецидив малярії, викликаний поширеним розмноженням шизонтів у периферичній крові, має велике епідеміологічне значення, тому що при всякій шизогонії утворюються також гаметоцити, які дають можливість зараження комарів і дальшого поширення інфекції.

Однак слід пам'ятати, що не кожне збільшення шизогонії у периферичній крові у всіх випадках супроводжується рецидивом з характерними гарячковими приступами. Часто у носіїв, особливо в епідемічний сезон, при частковому ослабленні супровідного імунітету, кількість паразитів може значно збільшитись, але не досягати „пірогеннрго порогу", тобто тієї кількості паразитів, при якій у даного хворого почнуться клінічні вияви малярії; в таких випадках бувають так звані „холодні рецидиви", тобто прояви посиленої шизогонії крові без гарячкових приступів.

Іноді в крові виживають найбільш стійкі форми паразитів — гаметоцити; в цих випадках шизонти важко виявляються в крові, і спостерігається явище чистого гаметоцитоносіння. Ці холодні рецидиви і гаметоцитоносіння мають величезне значення в епідеміології малярії, тому що, не супроводжуючись видимими виявами хвороби, вони залишаються непомітними і, не будучи правильно ліковані, є постійним джерелом зараження комарів і дальшого поширення малярії.

Гаметоцитоутворення є важливим біологічним явищем у розвитку і розмноженні паразита, яке забезпечує йому збереження його виду в природі, тому що гаметоцити здатні до дальшого розвитку в шлунку комара, а шизонти гинуть; крім того, гаметоцити пристосовані до більш тривалого виживання в крові людини і більш резистентні щодо хініну та акрихіну/ а також імунної захисної реакції організму.

Наступним дуже важливим моментом для епідеміології малярії є те, що плазмодії в більшості випадків схильні відносно довго залишатись в організмі зараженої людини, в середньому 2—3 роки, причому паразитовосіння має циклічний характер: чергуються періоди посиленої життєдіяльності паразита, посиленого розмноження його у периферичній крові, Що супроводжується клінічно виявленими або безсимптомними холодними рецидивами, або настають латентні періоди, коли інфекція не виявляється в крові, і не має ніяких зовнішніх виявів хвороби, після чого іноді цілком несподівано можуть настати нові серії рецидивів.

Оскільки нині немає ніяких способів для з'ясування питання про те, чи триває у людини латентне носіння паразитів і чи можуть ще настати повторні рецидиви, з епідеміологічної точки зору кожного захворілого на малярію треба розглядати як потенціального паразитоносія і тримати його під спостереженням протягом середнього строку тривалості інфекції малярії, тобто коло двох років.

В епідеміології малярії мають також значення сезонні посилення активності паразитів різних видів і штамів, що виявляється здатністю давати більш часті періоди посилення периферичної шизогонії, що часто супроводжується приступами в певні сезони року, характерні для кожного виду. Найбільша активність Pl. vivax припадає на весняний період і початок літа, залежно від географічного положення місцевості, І збігається з періодом встановлення середньої декадної температури 16 — 20°, що звичайно відповідає виплоджуванню першої і початку другої генерації анофелес. Найбільша активність Pl. falciparum відповідає періодові більш високих літніх температур від 22° і вище, що для більшості південних областей СРСР буває в другу декаду липня і збігається з максимальною скупченістю анофелес. Та обставина, що максимальна сезонна активність Рl. vivax і Pl. falciparam збігається з періодами активності комарів, обумовлює те, що обидва ці види паразитів при певних умовах можуть давати епідемічні спалахи, причому навіть у тих місцевостях, де поширення цього виду зустрічає перешкоду. Тому Pl. malariae, для якого максимальне підвищення сезонної активності припадає на останні місяці літа і перші осінні місяці, коли активність комарів уже знижується у зв'язку з підготовкою до переходу на зимівлі, ніде на території СРСР не давав епідемічних спалахів.

Вищесказане робить зрозумілим важливість щомісячного обліку первинної реєстрації малярійної захворюваності і складання помісячних кривих. Аналіз цих кривих дає цінні дані: наявність весняно - літнього підвищення, так званий „північний тип” кривої, говорить за превалювання поширення терціани, осіннє підвищення, або „південний тип” кривої, характерний для місцевостей з поширенням тропічної малярії; з другого боку, високе осіннє підвищення помісячної кривої захворюваності для місцевостей, де переважно поширена тільки терціана, вказує на ріст свіжих захворювань цього року і дає несприятливий прогноз для наступного року.

Епідеміологічні особливості малярії в значній мірі залежать від видової належності збудників, тому нижче . наводяться основні відомості для характеристики кожного виду.

1. Pl. falciparum Welch. 1887, — вид, що дає в межах СРСР ряд значних ендемічних вогнищ, розміщених у місцевостях з більш жарким кліматом (Середня Азія, Закавказзя, Північний Кавказ, Нижнє Поволжя), а також, що періодично буває причиною серйозних епідемічних спалахів у місцевостях з помірний кліматом, зокрема на півдні України. Цей вид паразита викликає захворювання найбільш тяжкі щодо своїх клінічних проявів, причому вже перші приступи можуть закінчитися летально, але разом з тим ця форма щодо-своєї тривалості є найкоротшою: середня тривалість паразитоносіння, очевидно, дорівнює 12 місяцям. Якушева вважає, що крайній строк настання клінічно виявлених рецидивів становить 13 місяців, а холодних рецидивів — 17 місяців. Велика кількість спостережень тривалості паразитоносіння при тропічній малярії показала, що, приблизно в одній третині випадків, інфекція Pl. falciparam після первинної атаки приступів і серії ранніх рецидивів дуже рано може закінчитися цілковитим видужанням; в інших випадках можуть бути повторні рецидиви, а також повторні повернення гаметоцитоносіння протягом усієї зими і ранньої весни: в більш пізні весняні місяці паразитоносіння Pl. falciparum витискається носінням Pl. vivax.

В кінці літа наступного року після зараження можуть знову настати клінічні рецидиви, після чого Звичайно настає гаметоцитоносіння, яке може тривати від 7—10 днів до 1 місяця; гаметоцити є найбільш стійкими до хініну і імунними до захисних реакцій організму. Супровідний імунітет утворюється важко і він дуже лабільний, тому можливі повторні інокуляції паразитів того ж виду і штаму, що призводить до частих повторних клінічно виявлених захворювань, з наступними періодами гаметоцитоносіння.

В зв'язку з вище переліченими особливостями Pl. falciparum треба вважати найбільш небезпечним видом в епідеміологічному значенні. При певних кліматичних умовах він може давати виявлені ендемічні вогнища, в яких завжди можливі окремі, дуже сильні епідемічні спалахи, іноді з високою смертністю.

2. Pl. vivax Grassі et Felettі, 1890, — малярійний паразит більше поширений у місцевостях з помірним кліматом, у південних вогнищах з превалюванням Pl. falciparum зустрічається в невеликих кількостях і майже зовсім відсутній на тропіках. Тривалість паразитоносіння вдвоє більша, ніж при тропічній малярії, в середньому — близько 2 років, але звичайно не перевищує 3-х років. За нашими спостереженнями, у роки загального зниження малярійної захворюваності тривалість паразитоносіння зменшується і в ряді випадків хвороба може закінчитися раннім видужанням, скороченням кількості рецидивів, що настають наступної весни: взагалі паразитоносіння характеризується значною кількістю рецидивів як ранніх, такі віддалених.

Ця схильність до частих рецидивів значно збільшується в роки епідемічних підвищень захворюваності на триденну малярію. Випадки холодного паразитоносіння і гаметоцитоносіння досить часто зустрічаються, але тривалість їх значно менша, ніж при інфекціях Pl. falciparum; гаметоцити теж менш стійкі. Тривалість шизогонії у Pl. vivax на 12 годин більша, ніж у Pl. falciparum, тому нагромадження паразитів у крові відбувається більш повільно, у зв'язку з чим і тривалість інкубаційного періоду трохи більша, тобто коло 15 діб. Проте в більш північних місцевостях Pl. vivax дає інфекції з тривалою інкубацією до 6 — 11 місяців, тому в осіб, що заразилися в кінці літа, перші вияви захворювання спостерігаються весною наступного року. Можливість цієї тривалої інкубації має певне "епідеміологічне значення і пояснює масову появу свіжих захворювань на триденну малярію на початку нового епідемічного сезону ще до початку періоду активності комарів.

Можливість тривалого інкубаційного періоду є одним з проявів біологічної пристосованості паразита для збереження свого виду в природі. Тому що в північних областях з більш низькими середньодобовими температурами передавання інфекції протягом того епідемічного сезону не завжди буває можливим завдяки короткому літу і ранньому відльоту комарів на зимівлю, то й активність паразита та активність переносника поступово пристосувались до того лі самого часу.

Завдяки вищевказаним біологічним особливостям гі, vivax при певних кліматичних умовах, у місцевостях з помірним кліматом можуть створюватись серйозні ендемічні вогнища триденної малярії; в окремі роки можуть виникати величезні епідемічні спалахи, які, проте, по інтенсивності наростання захворюваності іпо тяжкості клінічних виявів поступаються перед іронічною малярією.

3. Pl. malariae Laveran, 1881 — вид паразита, що обумовлює захворювання в період осені і початку зими, причому паразитоносіння частіше виявляється в наших кліматичних умовах у період майже повного припинення активності комарів. Це, очевидно, є основною причиною, яка обмежує поширення цього виду, і захворювання на чотириденну малярію зустрічається майже скрізь, але у вигляді поодиноких спорідичних випадків. Тривалість паразитоносіння ще точно не встановлена, але є підстава гадати, що вона найбільш тривалою, в середньому — до 3 років. Цикл шизогонії найбільш тривалий (72 години), материнська клітина дрібниться тільки на 8 10 мерозоїтів, тому численне зростання паразитів при шизогонії відбуваюся найбільш повільно, в зв'язку з чим інкубаційний період при інфекціях цим видом паразита найбільш тривалий — до 21 дня. Для чотириденної малярії характерні повторні окремі рецидиви з наступним при палим паразитоносінням.

Штами малярійних паразитів. Останнім часом, крім давно відомих даних про види малярійних паразитів (Рl. vivax, Pl. malariae, Pl. falciparum), що викликають різні форми малярії, особливий інтерес становлять цілком нові дані про штами або раси, які можна констатувати серед плазмодій одного виду. Ці штами можуть бути розрізнювані тільки за своїми біологічними властивостями; ступенем вірулентності, ступенем заразливості для людини і комарів, ступенем резистентності до діяння протималярійних медикаментів та імунологічними особливостями.

Нині не виявлено ніяких морфологічних ознак, які давали б можливість розрізняти окремі штами, але не виключена ймовірність того, що в майбутньому при поліпшенні методів забарвлення і мікроскопічної техніки будуть виявлені і морфологічні особливості, окремих штамів (Coatney, Joung). Вже давно при вивченні, італійських та індійських штамів Pl. falciparum вдалося помітити, що перші з великою постійністю дають більш тяжкий клінічний перебіг, більшу тривалість первинною гарячкового періоду, більшу стійкість до діяння хініну і необхідність великих доз його для припинення гарячки. Індійські штами давали коротше і легше захворювання, що легко купірується хініном. Аналогічні дані наводить Kortweg для Голландії — для привезених мадагаскарських і для голландських штамів.

Багато цінного для вивчення штамів дали терапевтичні перещеплювання малярії (для лікування паралітиків): окремі штами протягом тривалого строку прищеплювались на тисячах хворих і незважаючи на це, стійко зберігали свої особливості, тобто схильність давати легкий або тяжкий перебіг, частоту рецидивів та інтенсивність гаметоцитоутворення. Практично дуже важливим є те, що імунітет і несприйнятливість до, нових інокуляцій цим самим штамом, що розвинулися після повторних заражень, є суворо специфічними для даного штаму, тому що інфікування новим штамом, привезеним з інших місцевостей, дає гостре захворювання у цих імунних осіб.

У нас для Pl. vivax можна констатувати також північні і південні штами. Північні штами дають довгий інкубаційний період (до 8 — 11 місяців), південні— короткий інкубаційний період (коло 10 днів).Ця схильність давати короткий або довгий інкубаційний період стійко зберігається у певного штаму, незважаючи на повторні перещеплювання паралітикам. Крім того, штами відрізняються також іншими ознаками — тяжкістю перебігу, кількістю паразитів у периферичній крові, інтенсивністю гаметоутворення, стійкістю до акрихіну.

Ці нові дані про штами в окремих видів плазмодій є дуже цінними для епідеміології і дають можливість детальнішого тлумачення багатьох явищ, зокрема причин епідемічних спалахів триденної малярії: завезення в райони, навіть з великим поширенням місцевої малярії, може бути однією з істотних причин спалаху, тому що населення, яке мало деякий імунітет до місцевих штамів, може виявитися неімунним до завезених штамів.

1.2.2 Зараження комарів, спорогонія

Не кожна самиця анофелес, що нассалася крові і аметоцитовосіи, заражається, не кожне зараження, яке настало, доходить до стадії утворення спорозоїтів. Нарешті, не завжди спорозоїти, що перебувають у слинних залозах, можуть викликати нове зараження людини, тому що при певних умовах спорозоїти втрачають свою інфекційність. Гаметоцити, що попали н шлунок комара разом з кров'ю, перетворюються на гамети, відбувається копуляція чоловічих і жіночих гамет і утворюється зигота. Ці початкові етапи статевого розмноження паразитів у тілі комара потребують температури не менше 16° для Pl. vivax, 17 — 18° для Pl. falciparum. Крім того, щоб відбулося зараження комара, потрібна кількість в 1 мм³ крові паразитоносіння 10 гаметоцитів чоловічих і жіночих, з переважанням останніх.

Однак, як показав Вещезоров, немає прямої залежності між зараженням комара і кількістю гаметоцитів у крові малярика і іноді зараження комара не вдавалося, хоч в крові хворого було 348 гаметоцитів в 1 мм³ . Ще Джеме (James) вказував, що при штучному зараженні вдається заразити не всіх комарів. Нарешті, щоб відбулося зараження комара від гаме- і тоцитоносія, останній не повинен одержувати плазмоциду, приймання якого різко зменшує можливість зараження комара.

Тимчасове зниження температури нижче 16°, що збіглося з тим часом, коли ооцисти ще не встигли і утворитися під слизовою шлунка комара, може призвести до загибелі зигот і припинення процесу спорогонії, коли ж ооцисти вже утворилися, то тимчасове ; зниження температури тільки затримує їх розвиток, але не призводить до їх знищення. Це має велике практичне значення для епідеміології малярії, тому що показує, що тимчасові зниження температури, які можуть бути влітку, не завжди припиняють спорогонію, а тільки затягають строки її закінчення. Тільки тривалі зниження температури в осінньо-зимовий період, коли комарі перебувають на зимівлях, приводить до генерації ооцист.

Тривалість всього процесу спорогонії до останнього; її етапу, тобто до нагромадження спорозоїтів у слинних залозах, при 16 — 17° дорівнюють для Pl. vivax 53 дням; це приблизно відповідає строку тривалості життя літньої самиці An. maculipennis; тому в місцевостях з такою середньою літньою температурою, більше самиць гине раніше, ніж вони зможуть передав вати малярію, тому в цих місцевостях малярія aбo зовсім не зустрічається або буває у вигляді поодиноких, спорадичних випадків.

При підвищенні середньодобової температури тривалість спорогонії зменшується і при 30° буде тільки 7 днів; при оптимальній температурі для виживання комарів, при 25 — 26°, тривалість спорогонії дорівнює 10 — 11 дням. Для Pl. falciparum, щоб почався процес спорогонії, температура повинна бути не нижче 17 — 18°. Залежність початку і тривалості спорогонії від температури робить зрозумілим, чому в місцевостях з більш жарким літом процент заражених комарів вищий, отже, може бути вищою і малярійна захворюваність; зрозуміло також, що в місцевостях з помірним кліматом в окремі роки з більш високою літньою температурою можна чекати збільшення процента заражених комарів, отже й збільшення захворюваності на малярію.

Отже оптимальна, висока температура у літні місяці обумовлює високу малярійну захворюваність внаслідок того, що: 1) при цьому скорочується тривалість спорогонії, 2) при наявності оптимальної вологості збільшується тривалість життя окриленого комара, нарешті, 3) при більш високих температурах прискорюється процес перетравлювання крові в шлунку комара і відкладання яєць, а разом з цим з'являється значно частіша потреба нападати на здобич і ссати кров повторно. Але, разом з тим спорозоїти можуть дуже довго зберігатися в слинних залозах у комара — до 3 — 4 місяців у зимуючої самиці і до природної! смерті у літньої самиці; тому чим частіше заражена самиця повторно нападає на людей, тим більша кількість нових заражень може відбутися при цьому. Однак, хоч спорозоїти можуть зберігатись довгий час у слинних залозах комара, через деякий час, як показав Барбер (Barber), вони втрачають здатність заражати ; людину, незважаючи на те, що залишаються живими. В слинних залозах у зимуючої самиці такі зміни відбуваються через 1 — 1¹ /2 місяці. Тому самиці, які вилетіли весною після зимівлі, вже не можуть весною заражати нових людей.

Самиці, що вилетіли після зимівлі, можуть знову заражатися, але практично в наших кліматичних умовах більша частина самиць, що перезимували, гине раніше і не доживає до періоду із стійкою середньодобовою температурою 16°, при якій тільки можливий початок процесу спорогонії. Тому в місцевостях з помірним кліматом самиці, що перезимували, відіграють дуже невелику роль у виникненні нових заражень людей.

Спостереження над заражуваністю різних видів і анофелес у різних кліматичних умовах показали неоднакове ставлення до зараження тим чи іншим видом плазмодія; проте епідеміологічне значення різних видів анофелес буде неоднаковим у різних місцевостях і залежить від екологічних умов, в яких перебуває комар і в тих чи інших місцевостях.

1.2.3 Епідеміологічна характеристика деяких моментів біології та екології малярійного комара

Не знаючи біології та екології малярійного комара, не можна дати оцінку багатьом епідеміологічним явищам і правильно організувати протималярійні заходи. І

Нижче наводиться тільки частина відомостей, які мають практичне значення для розуміння деяких питань епідеміології малярії. Більш докладний виклад і їх теоретичне обґрунтування подає Беклемішев.

Практично являють собою інтерес:

1. Розподіл анофелес у природі і ступінь «домашності» його.

2. Умови, що визначають шукання і напади комара і а здобич.

3. Тривалість життя літньої самиці і співвідношення між її віком і зараженістю.

4. Зміна поведінки комара в період переходу до зимівлі та епідеміологічне значення цього явища.

5. Епідеміологічне значення підвидів.

Для малярійного комара потрібні певні мікрокліматичні умови, з яких на першому місці слід поставити відносну вологість повітря. Ця вологість у сполученні з певною температурою є обов'язковою умовою дія підтримування водного балансу комара. Крім того, па днюваннях комарові сприяє відсутність протягів та ослаблене освітлення. Ці умови характеризують днювання комара; вони значною мірою залежать також від добових і сезонних кліматичних змін, які бувають різними для кожної місцевості.

Не менш важливі дані фауністичного характеру, які зазначають видовий і підвидовий стан комариної популяції, тому що біологія комара значною мірою залежить від його видової належності. В межах того самого виду нерідко спостерігаються коливання, які залежать від місцевих кліматичних умов, наприклад, поведінка самиці An. m. messeae на території Середнього Уралу (Магнитогорськ) визначається відносною вологістю не менше 65°, в той час, як в Туркменії (Каратала) активність самиці пробуджується при значно нижчій вологості (45—50°/₀ ).

Денні сховища комара, звичайно, не можуть бути однаковими; комар віддає перевагу тим з них, які є більш сприятливими в екологічному відношенні. Тому слід розрізняти типові і випадкові днювання: в останніх комар залишається недовго.

З епідеміологічної точки зору являє значний інтерес питання, наскільки житло людини є місцем денного перебування комара. Житла людини можуть бути цілком сприятливими умовами для денного перебування комара тільки в тих випадках, коли вони найбільше підходять до природних умов, біологічно необхідних для комара. В противному разі вони є тимчасовими і «вимушеними». Весною і восени житла людини більше наближаються до природних умов і можуть бути навіть більш сприятливими в температурному відношенні. Влітку мікроклімат жилих приміщень здебільшого малосприятливий.

Отже, вибір житла для днювань залежить від багатьох моментів: пори року, кліматичних і мікрокліматичних умов. До цього слід додали розміщення хлівів відносно житла і відстань житла від місця виплоджування комара.

Не менш істотним фактором є місце перебування здобичі, тобто великої худоби, а також людини. При відсутності великих тварин, навіть так звані «дикі» види (An. hyrcanus, An. bifurcatus) можуть залітати в найближчі житла людини, так само, як Anopheles maculipennis переміщується за скупченням людей і худоби в поля і степові пасовища.

Потреба в кровоссанні у самиці анофелес залежить від двох моментів: від потреби живлення кров'ю під час дозрівання яєць, яким необхідно залізо крові, а по-друге, для кращого розвитку жирового тіла у період підготовки до зимівлі.

Епідеміологічне значення самиць комарів, як тимчасових паразитів, визначається ступенем контакту з людиною.

Частота нападів самиці анофелес залежить від температури повітря, поскільки це стимулює активність комара і визначає тривалість перетравлювання кров'яної їжі. Влітку в оптимальних температурних умовах процес перетравлювання крові супроводжується і закінчується дозріванням яєць, тому що самиця, що перетравила кров, відразу стінздатною відкладати-яйця (гонотрофічна гармонія). В цей час гопотрофічний цикл триває від 2 до 3 діб. Після підкладання яєць самиця знову нападає на здобич, тому що для розвитку наступної порції яєць потрібний новий прийом крові. Отже, влітку самиця може нападати на здобич кожні 4 — 5 діб.

В деяких місцевостях комарі нападають переважно на людину, а и інших — на велику худобу. Якщо має місце останнє явище, то при значній кількості переносників малярії тут фактично відсутня (анофелізм без малярії). Останнім часом (1920 рік) це явище було причиною появи ряду гіпотез; тут слід відзначити гіпотезу Рубо (Roubaml) про зоофільні і антропофільні раси, що нині має лише історичне значення.

Гіпотеза Рубо була поштовхом до вивчення генотипового складу популяції An. maculipennis, причому з'ясувалось, що цей вид є збірним і складається з багатьох підвидів (рас) (Фаллероні, Свелленгребель та його школа). Деякі з цих рас через свої біологічні особливості є переважними або єдиними переносниками, так що анофелізм без малярії ряд авторів пояснює відсутністю цих рас.

Однак, апофелізм без малярії являє собою, очевидно, складне явище, яке не може скрізь викликатися тими ж самими причинами, в тому числі і расовим складом малярійних комарів.

Щодо існування «зоофільних рас», які віддають перевагу крові великих тварин, то це можна пояснити легкістю виявлення здобичі, її доступністю і відносною чисельністю порівняно з людиною.

Для кожного окремого малярійного вогнища потрібне старанне вивчення всіх обставин, що роблять людину об'єктом переважного нападу анофелес. Дуже часто ці обставини можна усунути при організації відповідних заходів для відтягання комарів від людини (зоопрофілактика, раціональне планування населених пунктів, раціональне збудування жилих приміщень).

В епідеміології малярії істотне значення має тривалість життя літньої самиці, тому що збільшення його підвищує можливість нападу самиці на гаметоцитоносіїв і збільшує її небезпеку як переносника малярії.

У природних умовах літня самиця живе в середньому коло одного місяця, однак цей строк є достатнім не тільки для повного циклу спорогонії, а й для повторних нападів на людину.

В лабораторних умовах самиця комара може прожити значно довше, тому що загибель її в природних умовах слід вважати передчасною. Дуже небезпечні моменти для самиці: необхідність перельотів до водойм для відкладання яєць, самий процес відкладання і повторний напад на здобич.

В ці моменти самиця підпадає під вплив ряду несприятливих зовнішніх моментів, починаючи від метеорологічних умов і закінчуючи загибеллю від природних ворогів.

Разом з тим ряд екологічних факторів іноді є сприятливим для збільшення тривалості життя самиць анофелес у період їх активної життєдіяльності. В цьому випадку збільшення кількості гаметоцитоносіння призводить до спалахів малярії.

Нарешті, в епідеміологічному відношенні мають значення зміни поведінки комара в період підготовки його до зимівлі. При цьому спостерігаються при ссаннях крові, які тривають, або сповільнення у дозріванні яєць, або повне пригнічення функції яєчників (гонотрофічна дисоціація). Гонотрофічна дисоціація призводить до того, що комар залишається в приміщенні із здобиччю, тому що у нього зникає стимул вильоту для відкладання яєць. Це явище спостерігається наприкінці літа і на початку осені, коли до того ж, як описано вище, мікрокліматичні умови у житлах стають більш сприятливими.

Ця тривала затримка самиць комарів у жилих приміщеннях, куди починають збиратися малярійні комарі з природних сховищ, призводить до підвищення можливості зараження людини малярією, причому один заражений комар здійснює внутрішньородинне зараження.

Ці дані визначають і характер боротьби з комаром на днюваннях: влітку (період гонотрофічної гармонії) треба зосереджувати увагу на садибах і жилих приміщеннях маляриків, проводячи обробки через більш короткі проміжки часу, ніж тривалість перетравлювання самицею крові; Наприкінці літа и особливо на початку осені боротьбу треба провадити в усіх жилих приміщеннях із щоденними обробками, особливо в місцях масового скупчення комарів.

На закінчення слід зазначити, що для розвитку малярії, в якій-небудь місцевості обов'язкові такі умови:

1. Основним і вирішальним фактором є наявність гаметоцитоносіїв.

2. Другою обов'язковою умовою для поширення малярії є наявність комарів анофелес. Для останніх повинні бути не тільки придатні місця для розмножування і сприятливі денні сховища поблизу житла або в самому житлі людини, а й відповідна температура, яка забезпечує швидкий личинковий розвиток, найбільшу активність літньої самиці при збереженні їй більш тривалого періоду життя. Всі ці умови, особливо остання, повинні поєднуватись із сприятливою температурою, яка забезпечує завершення спорогонії в тілі самиці значно швидше, ніж настає її загибель. Іноді більш тривале життя комара при сприятливих умовах для зараження комарів може мати більш серйозні наслідки, ніж величезна скупченість малярійних комарів з незначним процентом їх зараженості.

3. Нарешті, велике і часто вирішальне значення для поширення малярії мають соціально-побутові умови, які полегшують контакт людини з комаром: низький культурний та економічний рівень населення, темні, густо за селені, вогкі і погано вентильовані приміщення, що утримуються в антисанітарних умовах; впливає також і те, що в районах економічно більш забезпечених є багато великих тварин і, при раціональному розміщенні, вони притягають на себе комарів.

Фізичне і розумове перенапруження разом з поганим харчуванням призводять до виснаження організму і зниження його загальної опірності. В цих випадках спостерігається не тільки підвищена сприйнятливість до зараження малярією, а й зміна клінічного перебігу малярії, що виявляється підвищеною частотою рецидивів. В результаті частих повторних рецидивів спостерігається часте гаметоцитоносіння, а з цим пов'язане підвищення зараження комарів.

Слід належним способом оцінювати значення окремих процесів, які визначають спосіб життя людини і ступінь контакту його з комаром (рибалки, торфяні робітники, робітники водного транспорту і т. д.).

1.3 Симптоматологія і клінічний перебіг малярії

1.3.1 Симптоми при малярії

Малярія, як і багато інших протозойних захворювань характеризується схильністю до тривалого циклічного, хвилеподібного перебігу, чергування періодів загострення хвороби (малярійні приступи) і періодів латентного стану — уявного, повного клінічного видужання, після чого, однак, через багато місяців іноді знов з'являються повторні рецидиви виявлених клінічних проявів хвороби.

Інкубаційний період при малярії різний — звичайно 10 — 17 днів, найкоротший — при тропічній малярії, трохи довший — при квартані. При зараженні південними штамами терціани він триває коло 15 днів, а при зараженні північними штамами — до 6 — 11 місяців. Хвиля ранніх, весняних свіжих захворювань на триденну малярію, що з'являється ще задовго до вильоту комарів, пояснюється появою перших приступів після тривалої інкубації хворих, які заразилися влітку і восени минулого року. Випадки з тривалою інкубацією зустрічаються переважно в північній і середній смузі Союзу, де переважають північні штами: в Саратові довга інкубація зустрічається в 52 — 77%, в Куйбишеві — в 46,8%, а в Абхазії — тільки в 6,2%, тому що на Кавказі превалюють зараження південними штамами (Тарєєв).

Починається захворювання загальним нездужанням, короткочасним підвищенням температури неправильного або постійного типу, після чого з'являються характерні малярійні приступи, або пароксизми.

Приступи починаються вранці, рідше ввечері, трясучим ознобом, то супроводжується сильним головним болем, а також болями в кінцівках; хворий тремтить іноді настільки сильно, що його підкидає на ліжку; кінцівки холодіють, лице синюшне; пульс прискорений, порожній, озноб триває від 10 хвилин до 12 годин. Потім починається стадія поту; хворий зогрівається, шкіра його робиться сухою і гарячою, лице червоніє і горить, пульс сповільнюється, температура протягом короткого строку різко підвищується, іноді до 41°; хворий маячить; н тяжких випадках бувають буйне маячення і непритомний стан. Тривалість стадії жару — від 1 до 12 годин. Потім починається стадія потіння, іноді настільки сильного, що хворий ніби купається у власному поті: під час поту температура зразу спадає, головний біль і загальне нездужання припиняються і в свіжих випадках захворювань хворий досить швидко починає почувати себе добре, і тільки загальна кволість нагадує про перенесений приступ.

Під час приступу язик буває обкладений, дихання поверхневе і прискорене, пульс прискорений, кров'яний тиск під час ознобу злегка підвищується, щоб згодом упасти нижче норми. Печінка і селезінка збільшені, болючі при пальпації. Часто приступи супроводжуються нудотою, блюванням, проносами, особливо у дітей, явищами з боку нервової системи (непритомний стан, гіперкінетичні явища — судороги, дрижання кінцівок). Дуже часто спостерігається Herpes labialis, значно рідше — різні висипання (уртикарні, геморагічні).

При відсутності лікування такі приступи при терціані повторюються точно в ті ж самі години через добу, а при квартані — через 2 доби; в проміжках між приступами хворий може почувати себе задовільно. Таке правильне чергування приступів буває не завжди. Нерідко приступи запізнюються або виникають трохи раніше, ніж минулого разу (febris anteponens, postponens). В деяких випадках приступи бувають нехарактерними, без ознобу або без стадії поту, іноді з відносно невисокою температурою, без загальних явиш, без збільшеної селезінки і печінки, так що їх легко може прогледіти як хворий, так і лікар.

Гарячкові приступи при тропічній малярії відрізняються тим, що: 1) вони звичайно мають більш тяжкий перебіг, іноді з самого початку загрозливий для життя, 2) приступи значно триваліші — по 20 — 36 годин, 3) чергування приступів менш правильне і не відбувається в ті ж самі години; іноді один приступ ніби зливається з наступним, від чого часто буває гарячка: а) ремітативного типу, коли температура між приступами спадає, але не доходить до норми, б) постійного типу, тобто температура довгий час держиться на високих цифрах і, нарешті, в) неправильного типу, коли температурна крива дає нерегулярні стрибки. Самий перебіг приступу менш характерний, стадії ознобу і поту можуть бути відсутні, зате період сухого жару більш тривалий і тяжкий; приступ часто супроводжується буйним маяченням, нестерпним головним болем і упертим безсонням. Іноді, особливо на півдні, тропічна малярія може давати злоякісні перніціозні форми, вже з самого початку загрозливі для життя хворого.

Хоча й при терціані приступи можуть бути щоденні (febris quotidiana), температура може бути цілком неправильного типу і навіть наближатися до температури постійного типу (febris subcontinua). Такі атипові форми триденної малярії частіше бувають у періоді епідемічного спалаху, при загальному погіршанні клінічного перебігу малярії, що, очевидно, пов'язано з недосить сильною імунною реакцією організму, нездатною затримати бурхливе розмноження паразитів. Такі форми малярії частіше бувають при зараженні південними штамами PI. viva. Після припинення гарячкових приступів буває період гіпотермії (тобто зниженої нижче норми температури), що триває коло тижня, після чого нерідко буває тривала субфебрильна температура, що, однак, не має ні діагностичного, ні прогностичного значення.

Після припинення цієї першої серії приступів і зникнення шизонтів з периферичної крові звичайно швидковідновлюються сили хворого, зменшується селезінка і поліпшується склад крові. Однак протягом місяця після вищеописаних початкових приступів, на 7 — 10-й день або в кратні їм дні, можуть з'явитися у великому проценті випадків так звані ранні або найближчі рецидиви, серія характерних малярійних пароксизмів.

Під час позаепідемічного періоду, частіше в більш північних областях, приблизно в 50% все захворювання на малярію може закінчитися цією первинною малярійною атакою, тобто первинними приступами і серією ранніх рецидивів. Однак, частіше настає іноді дуже тривалий латентний період уявного видужання і повної відсутності клінічних проявів хвороби. Проте іноді через багато місяців можуть з'явитися нові, так звані пізні або віддалені рецидиви малярії, які також можуть супроводитись хвилею ранніх повернень, наступних ранніх рецидивів. При терціані і квартані рецидиви можуть мати навіть іноді більш тяжкий характер, ніж первинні приступи; при тропічній малярії, навпаки, рецидиви звичайно проходять легше. При терціані рецидиви найчастіше бувають весною і на початку літа, при тропічній — наприкінці літа і восени, при квартані — пізньої осені. В ранні роки і в різних хворих кількість рецидивів буває різни, найбільш часті рецидиви, що уперто повторюються, дає кнартана. При терціані дуже часто це захворювання закінчується тільки однією серією рецидивів весною; в інших випадках, навпаки, наступного року після початку захворювання, особливо при зараженні північними штамами, рецидиви можуть дуже уперто повторюватись до 5 — 6 раз на рік і з'являтися восени і навіть зимою.

Рецидиви можуть пін гамати без всякої видимої причини, але нерідко з великою постійністю з'являються під впливом різних провокуючих моментів: після інсоляції (перегрівання на сонці), після охолодження, надмірного вживання алкоголю, різних порушень у дієті та після диспепсій; дуже часто провокують рецидиви різні інтеркурентні захворювання, _: зокрема грип, хірургічні операції, наркоз, різні запобіжні щеплення, кровотечі, вагітність, роди, — взагалі все, що тимчасово ослабляє організм носія і знижує його опірність, легко може викликати рецидиви; проте у походженні їх мають значення не тільки зміни у захисній реакції макроорганізму, але й зміни в біологічних властивостях паразита, які часто настають без видимої причини, зокрема хвиля весняних рецидивів при терціані, обумовлена, очевидно, сезонними змінами активності плазмодій.

Тривалість малярії, хронічна малярія. Працівники ендемічних малярійних місцевостей, особливо в роки епідемічних спалахів мали змогу спостерігати захворювання на малярію, які тривали декілька років підряд, тому довгий час вони були переконані в тому, що малярія завжди, як правило, є хронічним захворюванням. Однак, велика кількість спостережень показала, що малярики, які виїхали у місцевості, де нове зараження неможливе, звичайно через 1 — 1^1/ 2 року в більшості випадків вже не мали ніяких ознак малярії. Тропічна малярія, яка дає найбільш тяжкий, часто загрозливий для життя перебіг, є разом з тим і найбільш короткою і рідко триває при одноразовому зараженні більше 1 року, особливо, якщо з самого початку хвороби було проведено правильне лікування. Квартана є найбільш тривалою формою — до 3 — 5 років, хоча ця форма менше вивчена; тривалість терціани, за різними авторами, 2 — 4 роки. Деякі автори вказують, переважно для північних областей, на більш короткий строк перебігу — до 800 днів (Ніколаєв) і навіть до 10 — 13 місяців (Рашина, Малік Адамян).

Наведена середня тривалість малярії, що найчастіше зустрічається, не є граничною і не дає певності, що в кожному випадку перебування інфекції в організмі носія обмежується цим строком; в літератур наведені вказівки на окремі випадки тривалого латентного перебування малярійної інфекції протягом багатьох років.

Отже малярія може бути гострим захворюванням і закінчитися у відносно короткий строк після первинної гострої атаки, але може затягнутися і давати повторні рецидиви протягом 2—3 років, а в поодиноких випадках протягом ще більше тривалого строку. Ця різноманітність у тривалості перебігу малярії обумовлена як видом і штамом паразита, так і характером створення імунітету у захворілого. Багаторічні спостереження дали нам можливість виділити реактивні та ареактивні форми малярії: перші характеризуються більш бурхливим початковим перебігом, тяжкими приступами із значним збільшенням селезінки; ці форми відносно швидше закінчуються видужанням; навпаки, ареактивні форми можуть не давати типових приступів, частіше проходять із незначно збільшеною селезінкою і більш схильні до тривалого перебігу. Вони дають часті повторні рецидиви і різні вісцеральні та нервові ураження.

Один раз перенесена малярія не залишає стійкого Імунітету, тому при реінфекції можуть розвиватися повторні захворювання. При терціані і квартані звичайно швидше розвивається імунітет, тому повторні захворювання проходять дедалі легше, аж до створення повної несприйнятливості до нових заражень. При тропічній малярії повторні зараження ще довго можуть супроводжуватись тяжкими клінічними виявами. Отже так звані хронічні або затяжні форми малярії в основномувиникають при наявності повторних реінфекцій і зустpічаються в місцевостях, де можливі постійні повторні зараження, що дуже коротко і чітко сформулював Р'є – «немає хронічної малярії без повторних реінфекцій». Ці «хронічні» малярійні захворювання в тяжких малярійних вогнищах раніше, коли не було правильного лікування заходів проти повторних заражень, тривали роками. Вони супроводжувались загальним виснаженням, набряками, прогресуючим недокрів'ям і величезними спленомегаліями, даючи так звану малярійну кахексію, або «болотяну хирлявість», що часто спостерігалась і повторно описувалась колишніми маляріологами в класичних монографіях. Нині, навпаки, ці тяжкі термінальні форми затяжної малярії майже не зустрічаються; у походженні їх мала вирішальне значення відсутність правильного систематичного лікування, часті повернення хвороби; безперечно, впливало також недостатнє живлення, авітаміноз, супровідні захворювання, що легко розвивалися в ослаблених маляриків.

Як було вказано вище, малярія в більшості випадків закінчується повним видужанням після того, як минають у звичайні строки рецидиви гарячкових приступів, проте, у частини хворих ще довгий час можуть залишатися різні, хворобливі прояви з боку внутрішніх органів і нервової системи (недокрів'я, спленіти, хронічні гепатити, порушення з боку вегетативної нервової системи), які раніше вважалися виявами хронічної малярії. Однак у цих випадках інфекційний малярійний процес вже закінчився і були тільки залишкові явища після тих порушень, які виникли в перші роки малярійного захворювання, тому правильніше називати їх парамалярійними (Лурія).

1.3.2 Ураження внутрішніх органів і нервової системи при малярії

Крім вищеописаних гарячкових приступів, найбільш характерним в клініці малярії, є зміни крові, селезінки і печінки. Як правило, малярія супроводжується більшим або меншим ступенем недокрів'я, обумовленим посиленим зруйнуванням еритроцитів, уражених плазмодіями, а також гемолізом і фагоцитозом еритроцитів, гіперплазованих елементами ретикулоендотелію, переважно в селезінці (Taliaferro). Звичайно анемія має регенеруючий характер: в кістковому мозку, як показує стернальна пункція, є виявлена еритробластична реакція; у більшості хворих порівняно швидко після припинення приступів відновлюється кількість гемоглобіну та еритроцитів, і тільки в затяжних випадках з рецидивами, що часто повторюються, та ослабленою функцією кісткового мозку можуть розвинутися більш стійкі форми анемії. В поодиноких випадках ми спостерігали при малярії форми гіперхромної анемії, що нагадують бірмерівську анемію; однак, ні рідкі форми анемії, наявність яких при малярії неодноразово описана в літературі, все ж таки, добре піддаються специфічному протималярійному лікуванню. З боку білої крові звичайно констатується лейкопенія, нейтропенія, еозинопенія, відносний лімфоцитоз, хоча абсолютні кількості лімфоцитів не перевищують норми, а також, у періоді реконвалесценції і при тяжких перніціозних формах, іноді виявлений моноцитоз; як виняток при малярії описані випадки виявленого гіперлейкоиитозу, що симулюють лейкози. Під час приступів також значно знижується кількість тромбоцитів, іноді до дуже низьких цифр, чим почасти можна пояснити наявність геморагічного діатезу, що нерідко зустрічається при малярії (геморагічні висипання, поява маткових і носових кровотеч). Хоча попутно необхідно вказати, що геморагічні явища при малярії, як показали роботи, проведеш в нашій клініці, залежать також від різко зниженої резистентності капілярів (Швальбін). Це в свою чергу залежить від наявності при малярії виявленого С-гіповітамінозу, що встановлено на великій кількості хворих з природною-і терапевтичною малярією (Куперман).

З великою постійністю при малярії спостерігається збільшення селезінки, в початкових періодах за рахунок гіперемії і гіперплазії ретикулоендотеліальних елементів, в, більш пізні періоди — завдяки розвитку фіброзу. В початкових періодах тропічної малярії селезінка збільшується мало, особливо при тяжких перніціозних формах; при реактивних, часто рецидивуючих формах терціани також збільшення селезінки менш виявлено. У хворих з затяжною малярією внаслідок повторних реінфекцій спостерігаються дуже великі ступені спленомегалії, нерідко з супровідними периспленітами, з приступами сильних болів у лівому підребер'ї.

Завжди необхідно пам'ятати про можливість спонтанного розриву збільшеної малярійної селезінки як в гострих, так і в хронічних випадках, що може статися після навіть незначної зовнішньої травми. Клінічно розрив селезінки виявляється раптовою появою приступу сильних болів у лівому підребер'ї, колапсом, явищами гемоперитонеуму; потрібна рання діагностика і термінове оперативне втручання, яке нерідко рятує життя хворого. Розрив селезінки не можна вважати дуже рідким явищем, особливо в ендемічних вогнищах; за Зейфартом (Seyfarth), смерть від розриву селезінки становить 1/5всіх смертей від малярії.

При малярії спостерігаються дуже різноманітні зміни з боку печінки: вже в податкових періодах малярії констатується збільшена болюча печінка, що викликається посиленим кровонаповненням і гіперплазією мезенхімалічних елементів. Відносно рідше спостерігають паренхіматозні гепатити з жовтяницею, що супроводжуються нерідко виявленими транзиторними функціональними порушеннями; значно рідше при злоякісних формах малярії можуть бути тяжкі гепатити, які проходять під виглядом гострої жовтої атрофії печінки (Теппер). На ґрунті малярії можуть розвинутись підгострі і хронічні гепатити, що характеризуються дифузними ураженнями паренхіми і мезенхіми. В дуже рідких випадках вони закінчуються цирозами печінки, хоча є вказівки, що на тропіках у тяжких ендемічних вогнищах відносно часто зустрічаються атрофічні цироїн печінки у молодих людей, які хворіли на малярію з дитинства. Ці захворювання супроводжуються профузними проносами, асцитом, загальним виснаженням та набряками (Fast).

За даними італійських авторів, у маляриків, що довго хворіли на малярію, створюються умови, які сприяють розвиткові холециститів; Джіноці (Gignozzi) у 90% хворих на холецистит констатував в анамнезі затяжну малярію.

Нирки відносно часто уражаються при малярії (Ніколаев, М'ясником), частіше при тропічній малярії і квартані, переважно к холодну, осінню пору (Шахматов); виявляються вони у виглядігострих нефритів, що нерідко повторно рецидивують при поверненнях малярії. Прогноз при гострих малярійних нефритах, сприятливий; звичайно вони дають швидке поліпшення при специфічному лікуванні малярії.

Значно важче в усіх випадках довести малярійну етіологію хронічних нефрозонефритів і нефрозів, описаних у хворих, що раніше хворіли на малярію, і повністю виключити можливість інших етіологічних моментів, які могли існувати у малярика (наприклад, гнійний тонзиліт та ін.); в цих випадках потрібно старанне вивчення та індивідуальний підхід, тому що немає певних ознак, які дали б підставу точно визначити малярійну природу хронічно уражених нирок.

В ендемічних вогнищах у погано лікованих хворих, з частими, повторними рецидивами, восени часто спостерігаються великі набряки при відсутності уражень нирок (Гелядов). Для пояснення причини цих набряків допускали токсичне ураження капілярів і збільшення їх порозності, що, однак, не доведено; найбільш можливою причиною цих набряків є гіпопротеінемія, що розвинулася завдяки посиленню білкового обміну при малярії при одночасному неповноцінному і недостатньому живленні (Тарєев).

Значні коливання температури під час приступів зміни в тонусі вегетативної нервової системи, можливі анатомічні зміни з боку судин, не можуть не відбитися на стані серцевосудинної системи у малярика: у них звичайно констатується розширення серця, глухі тони, систолічний шум на верхівці, різке зниження-артеріального і венозного тиску, значне зменшення кількості циркулюючої крові. Н затяжних випадках малярії з повторними рецидивами спостерігаються явища міокардіодистрофії, що можуть досягати більш виявлених ступенів і супроводжуватись досить значними змінами електрокзрдіоірами; проте, ці зміни в серці не бувають стійкими і звичайно не залишаються після припинення малярійних приступів.

Відносно часто при малярії спостерігаються різні порушення з боку шлунково-кишкового тракту. Вже звичайні приступи малярії середньої тяжкості нерідко супроводжуються сильними болями в підложечковій ділянці, повною відсутністю апетиту, нудотами, блюванням і проносами. При тяжкій тропічній малярії, особливо у дітей, бувають ентероколіти із значними упертими проносами і геморагічні коліти, дуже схожі на дизентерію.

Патогенез цих тяжких колітів при малярії ще повністю не з'ясований: можливо, що вони обумовлені тільки малярійною інфекцією, порушенням кровообігу в судинах товстих кишок, утворенням тромбів з еритроцитів, які містять плазмодії у судинах стінки кишки, що може навіть призвести до виникнення виразкових процесів на слизовій оболонці; не виключена можливість, що ці коліти обумовлені супровідною дизентерійною інфекцією, яка загострюється в періоди погіршання малярії.

Відносно рідше зустрічаються при малярії супровідні зміни в легенях. Приступи малярії можуть супроводжуватись судорожним кашлем, припадками, близькими щодо своєї клінічної симптоматології до бронхіальної астми; ці припадки іноді припиняються разом з припиненням виявів малярії під впливом специфічного лікування (Тонард — Thonhard, Neumann). Часто малярія супроводжується вогнищевими пневмоніями, які звичайно викликаються супровідною бактеріальною інфекцією, хоча в літературі є вказівки на можливість вогнищевих уражень, обумовлених порушеннями судин в легенях внаслідок малярії (Аббасов).

Ураження нервової системи при гострій і хронічній малярії дуже різноманітні, і цьому питанню за останні десятиріччя присвячена велика кількість досліджень, але й зараз ще багато спостережень потребують додаткового вивчення. Вже гострі малярійні приступи супроводжуються різними явищами з боку нервової системи—головним болем, втратою свідомості, судорогами, явищами подразнення мозкових оболонок, особливо у дітей. Відносно часто малярійні приступи супроводжуються впертими невралгіями, що повертаються з кожним рецидивом; значно рідше бувають неврити, плексити і в деяких випадках описуються поліневрити. Всі ці явища майже зникають при застосуванні протималярійної терапії, хоча при нових рецидивах малярії можуть давати загострення.

При малярії іноді спостерігаються тяжкі ураження центральної нервової системи — малярійні енцефаліти з характерними патологоанатомічними змінами у вигляді коматозної малярії, описаної нижче. При затяжних формах малярії спостерігались явища розсіяного або поперечного мієліту, дисемійованого склерозу, мозочкової атаксії бульбарних уражень, а також менінгітів із змінами в лікворі. У тих випадках, коли всі ці зміни почались після тривалого періоду, що минув після початку малярії, не завжди можна довести їх малярійну природу тому, що, по суті, всі ці синдроми не є суворо специфічними для малярії.

Останнім часом приділяється багато уваги вивченню уражень вегетативної нервової системи при малярії, які дуже часто зустрічаються у вигляді вегетативних невралгій, невритів, плекситів, гангліонітів, особливо часто соляритів (Маркелов).

Всі ці вегетативні ураження розвиваються повільно, дають погіршання з повторними рецидивами і можуть залишатися протягом довгого часу, у вигляді так званих парамалярійних уражень, навіть тоді, коли малярійна інфекція закінчилась. Частоту і різноманітність ускладнень з боку вегетативної нервової системи підкреслюють не тільки клініцисти, а й патологоанатоми. Могильницький в гострих випадках малярії часто констатував зміни судин у сплетеннях і гангліях — крововиливи, набрякання і злущування ендотелію; в затяжних формах малярії — виявлений фіброз у гангліях. Ці вегетативні ураження супроводжуються тяжкими судиноруховими і трофічними розладами; відзначаються навіть такі тяжкі ураження при малярії, яксиметрична гангрена кінцівок(Широкогоров).

На ґрунті інтоксикаційних процесів, зв'язаних з розмноженням та розвитком паразитів і судинними розладами в мозку, при малярії можливі психози; вони частіше зустрічаються в субтропічних місцевостях, здебільшого при тропічній малярії, хоча можуть бути і при терці-ані і квартані. Важливу роль відіграють конституціональні особливості організму, а також загальний стан, перевтома та виснаження захворілого; Малярійні психози можуть давати найрізноманітніші клінічні симптомокомплекси: галюцинаторно-маячні і маніакальні стани, параноідне маячення, синдром гострої аменції, амнестичний корсаківський синдром, епілещиформні стани збудження (Перельман).

Вже давно було відомо, що на ґрунті малярії можуть розвинутися різні захворювання очей: найчастіше зустрічаються, нерідко при первинних малярійних атаках, поверхневі кератити, рідше—глибокі кератити, кон'юнктивіти, ураження судинної оболонки з крововиливами, а також невроретиніти і паралічі очних м'язів.

1.3.3 Перніціозні форми малярії, коматозна малярія

Коматозні форми малярії зустрічаються звичайно в південних ендемічних вогнищах, на Нижньому Поволжі, в Закавказзі, в Середній Азії, хоча треба пам'ятати, що в роки епідемічних спалахів спорадичні випадки малярійної коми зустрічаються також і в більш північних областях, зокрема у південній і середній Україні. Коматозні форми малярії бувають звичайно не у місцевих жителів малярійних вогнищ, які мають певний імунітет, а у приїжджих, особливо у перевтомлених, та виснажених перенесеними захворюваннями, крім того у вагітних, що хворіють на малярію (Китаєв і Тонтаева).

Починається коматозна малярія раптово, іноді з першими приступами свіжої малярії, в інших випадках— після серії погано лікованих приступів, що проходили з головними болями і блюванням. Уже з самого початку виявляється тяжка загальна інтоксикація і ураження центральної нервової системи: лице хворого бліде, із землистим відтінком, очі запалі, байдужий, блукаючий погляд; психіка пригнічена, хворі перебувають у сопорозному стані; іноді рано з'являються менінгеальні симптоми (ригідність потилиці, симптом Кернінга); мускулатура напружена, щелепи судорожно зціплені, можуть бути виявлені судороги; язик густо обкладений, дихання часте 1 переривчасте, пульс частий і малий, температура частіше буває підвищена до 40° і більше, але може бути і незначно підвищеною; селезінка при коматозних формах здебільшого буває не дуже збільшеною. Потім настає коматозний стан: рефлекси, які були підвищені на початку захворювання, зникають, втрачається чутливість шкіри, хворі не реагують на оточення, мочаться під себе, іноді з разючою швидкістю розвиваються великі пролежні; настає повне розслаблення мускулатури, розладжується дихання, яке набуває сейнстоківського типу, пульс порожній і м'який і при явищах серцево-судинної слабості хворий гине. При дослідженні крові констатується великий лейкоцитоз з лейкоцитарним зрушенням; виявлений моноцитоз, пігментофаги, звичайно дуже велика кількість паразитів, нерідко форми ділення Pl. falciparum; взагалі коматозна малярія, як правило, викликається Pl. falciparum і тільки в поодиноких випадках Pl. vivax або Pl. malariae.

Прогноз при коматозних формах завжди дуже серйозний, хвороба триває декілька днів і частіше закінчується смертю. Летальність, за різними авторами, — від 50 до 100%; кінець захворювання залежить від того, наскільки рано встановлено діагноз і своєчасно та енергійно почато лікування.

В тяжких тропічних вогнищах зустрічається ще ряд перніціозних форм: 1) альгідна форма, при якій після ознобу раптово з'являється сильний занепад сил, профузні проноси, fades hyppocratica, похолодання кінцівок; судороги — картина, що нагадує альгідний період холери; 2) дизентерійна форма з кривавим проносом і тенезмами; 3) кардіальна форма, що характеризується появою сильних болів у ділянці серця, серцевою слабістю і набряком легень; 4) жовтянично-гемоглобірійна форма, що дуже поширена на тропіках, і рідко зустрічається у нас. Хвороба починається трясучим ознобом, підвищенням температури, загальною слабістю, занепадом серцевої діяльності, до цього швидко приєднуються прогресуюча жовтяниця, відхід сечі, що містить гемоглобін; приступи гемоглобінурії провокуються іноді призначенням хініну, охолодженням, перевтомою.

1.3.4 Блискавична гіпертоксична форма триденної гарячки

В останні роки триденна малярія, яка звичайно мала більш легкий перебіг, в ряді захворювань у дітей, рідше у дорослих, почала давати злоякісний перебіг, який закінчувався раптовою смертю. Ці форми частіше зустрічаються у хворих з повторними рецидивами, які до цього погано лікувалися. Приступ починається раптово, супроводжується загрозливими мозковими симптомами — головним болем, блюванням, судорогами, непритомним станом, піною з носа і рота, після чого дуже швидко настає смерть, звичайно раніше, ніж встигають подати медичну допомогу. Ці випадки блискавичної терціани зареєстровані у відносно північних областях Союзу під час весняного підвищення триденної малярії. При секції знаходять тільки виявлений набряк мозку; патогенез захворювання поки що не вивчений.

1.3.5 Природжена та дитяча малярія

Великою кількістю спостережень, особливо російських авторів (Григорьев, Фрідман, Муфель, Ляховецький) доведена можливість внутрішньоутробного зараження малярією: в ряді випадків у той же самий вид паразита, що був виявлений у матері, через декілька годин після народження виявляли у дитини. Особливо переконливим щодо можливості внутрішньоутробного зараження є виявлення паразитів малярії у мертвонароджених. Здродовський виявив гаметоцитів Pl. falciparum у селезінці 6-місячного мертвого плоду, що народився під час приступу коматозної малярії у матері. Звичайно вважають, що непошкоджена плацента непроникна для плазмодія; це почасти підтверджується тим, що в тих випадках, де паразити були виявлені в крові новонародженого в незначній кількості, в крові пуповини з материнського-боку плаценти їх було дуже багато; іноді плазмодії виявляються тільки в крові пуповини при відсутності їх у новонародженого. Можливо, що внутрішньоутробному зараженню сприяє захворювання або пошкодження плаценти, хоча описані випадки (Муфель) виявлення паразитів у плоду при цілості плаценти та оболонок.

Проте внутрішньоутробне зараження зустрічається нечасто, далеко не в кожної матері-малярички, і які умови сприяють йому, точно ще не з'ясовано. Однак лікарям, які працюють в малярійних місцевостях, слід старанно стежити за немовлятами, які народилися від матерів-маляричок, особливо при кволості і поганому розвитку новонародженого.

Крім внутрішньоутробного можливе ще плацентарне зараження підчас родів при відлущуванні плаценти, коли кров синусів і ворсинок стикаються; в таких випадках дитина може народитися здоровою і плазмодії можуть з`явитися внеї на 12—20-й день.

Діти дуже схильні до захворювання на малярію: в ендемічних вогнищах, як показали класичні обслідування Коха, 80—100% усіх дітей хворі на малярію. Аналогічних вказівок для різних малярійних місцевостей є дуже багато: за даними Здродовського в злісних вогнищах Азербайджану діти віком від 1 до 5 років у 83% є носіями малярійних паразитів.

Діти тяжко переносять малярію, тому що дитячий організм сильніше дорослого реагує на малярійну інтоксикацію: в них рано розвивається загальне зниження живлення і різке недокрів'я. Діти-малярики худі, кволі, гірше їдять, не поправляються; у маленьких дітей різко виявлена затримка в рості, у більш дорослих — сильніше виявлені явища з боку нервової системи і психіки: діти мляві, вразливі, не встигають у навчанні, погано і неспокійно сплять. Чим менша дитина, тим менш типово виявляється у них малярія; у немовлят гарячкові приступи зовсім не виявлені: на початку приступу дитина блідне, розвивається синюха, починаються блювання і пронос; температура частіше постійного типу або з щоденними підвищеннями, поту майже не буває; у маленьких дітей приступи часто супроводжуються судорогами, іноді виявленого екламптичного характеру. У дітей старішого віку клінічний перебіг наближається до типу дорослих, але в них більш виявлені ураження печінки й селезінки частіше з'являється асцит. Дуже частим і іноді єдиним проявом малярії у дітей бувають уперті проноси (Жуковський).

Малярія обумовлює високу дитячу смертність: наприклад, в Індії смертність дітей від 1 до 5 років вдвоє більша в малярійних областях, ніж у немалярійних. Діти гинуть як під час самого захворювання на малярію, так і після припинення гострого періоду, тону що ослаблені діти-малярики легко піддаються іншим захворюванням, зокрема інфекційним.

Розділ 2. Матеріали та методи дослідження

2.1 Методика дослідження крові для виявлення паразитів малярії

Взяття крові і дальше забарвлення препаратів крові нічим не відрізняється від установлених прийомів у гематологічній практиці. Тільки для полегшення у виявленні плазмодія у крові користуються не звичайним тонким мазком, а препаратом товстої краплі.

Останню готують так, щоб крапля крові величиною в 2 — 3 мм³ була розмазана на площині величиною в 1 — 1,5 см² , чого досягають коловим рухом предметного скла, не відриваючи його від краплі крові, що виступила. Потім препарат висушують на повітрі в захищеному від пороху і мух місці, уникаючи таких моментів, які могли б викликати фіксацію товстої краплі. Недодержання цієї умови не дозволить надалі при забарвлюванні препарату одержати гемоліз еритроцитів, а відсутність останнього буде непереможною перешкодою до використання препарату для діагностичних цілей.

Гемоліз еритроцитів при оброблянні товстої краплі є тим основним істотним моментом, який у товстому шарі крові дозволить виявити паразитів навіть при порівняно невеликій їх кількості, тому що поріг чутливості лабораторного дослідження товстої краплі підвищується у 50 раз порівняно з мазком. Ця обставина є настільки цінною, що, хоча в товстій краплі плазмодії вже, як правило, виявляються поза еритроцитом з трохи менше чіткими деталями будови, але ці моменти не настільки істотні, щоб бути серйозною перешкодою до встановлення видової належності паразита і його вікових стадій.

Для одержання гемолізу еритроцитів у препараті товстої краплі, яка зберігалася після взяття крові понад 7—10 діб, треба перед забарвленням обробити сухий препарат дистильованою водою, поки не буде вилучений гемоглобін повністю. Для препаратів, які мають невелику давність, гемоліз легко здійснюється одночасно з забарвленням, якщо для цього користуються неміцними водними розчинами фарби, при якій тривалість забарвлення препарату становить не менше півгодини. В таких випадках на препарат наливають 2 см³ барвного водного розчину. Після забарвлення препарат обережно зливають, щоб не зняти нефіксовану краплю крові, і потім швидко висушують на повітрі.

Звичайно фарби Гімза, Райта і Лейшмана (Giemsa, Wright, Leichman) тільки в тому разі дадуть добре забарвлення Препаратів, якщо перед вживанням рознести їх дистильованою водою суворо нейтральної реакції. Стандартні розчини фарб досить концентровані, тому беруть не більше 1 — 2 крапель фарби на 1 см³ дистильованої води.

Придатність дистильованої води можна перевірити таким способом: до 5 - 10 см⁸ води додають декілька зерняток гематоксиліну. Якщо вода придатна, то не раніш ніж через одну і не пізніше ніж через п'ять хвилин має з'явитись блідо фіолетове забарвлення. Якщо забарвлення не настає через 5 хвилин або з'являється дуже швидко із зміною відтінку — вода непридатна.

Забарвлення азуреозином за Nochto M. Фарбу Гімза цілком можуть замінити розчини азурії та еозину. Препарати, забарвлені цим способом, нічим не відрізняються від препаратів, забарвлених за Гімза.

Треба виготовити два окремих водних розчини фарб: 1) азури — 1,0 на літр дистильованої води і 2) еозину — 1,0 на літр дистильованої води.

Виготовлені розчини зберігаються окремо. Для вживання ці фарби відливають в окремі крапельниці.

Перед тим як приступити до повсякденної роботи з ними, треба протитрувати їх один раз, тобто встановити, в якому співвідношенні треба взяти ці фарби на певний об'єм дистильованої веди, щоб вони, в звичайний для забарвлення препаратів строк, дали картину, що не відрізняється від забарвлення за Гімза. Для цього треба взяти декілька препаратів крові і кожний з них забарвити по-різному виготовленою сумішкою.

Встановивши таким способом потрібне співвідношення цих забарвлюючих розчинів, надалі можна користуватися ними дуже довго, тобто до того моменту, поки один з розчинів не буде використаний повністю. При виготовленні нового розчину однієї з цих фар б титрацію проводять знов.

Методика забарвлювання. Готують exmpore сумішку на дистильованій воді з розчинів прититрованої кількості крапель, що припадали на 1 см³ води, азуру II та еозину, перемішують і наливають на препарати. Через 30 — 50 хвилин препарати змивають і сушать.

Надмірно рожеве забарвлення фону товстої краплі при слабкому забарвленні ядер лейкоцитів свідчить про надмірну кількість еозину або недостатню кількість азуру ІІ.

Час взяття крові. Час взяття крові для дослідження на присутність малярійних паразитів у випадках початкових приступів малярії або ранніх рецидиків з типовою клінічною картиною не має вирішального значення, тому що при цьому звичайно велику кількість шизонтів різних віків можна виявити як під час приступу, так і між приступами. Тільки, відносно рідко, в самі перші дні приступів, що почалися, кількість паразитів може бути ще настільки незначна, щоб можна було легко виявитипри дослідженні однієї краплі крові. В цих випадках в наступні найближчі декілька днів кількість паразитів, продовжує зростати і тоді вони при повторному дослідженні легко виявляються.

При віддалених рецидивах, завдяки наявності деякого імунітету, зростання паразитів у периферичній крані може відбуватися на короткі проміжки часу, тому стає можливим найлегше виявитипаразитів на початку приступу. Це особливо часто має місце при пізніших рецидивах тропічної малярії, обумовлених одною генерацією Pl. falciparum, коли деяку кількість кілець можна виявити у периферичній крові тільки на початку приступу. У цих випадках порізані повторні взяття крові в перші години приступів.

Ще більші утруднення зустрічає лабораторна діагностика малярії у міжприступний період, коли у периферичній крові для більшості випадків при багаторазових дослідженнях її, проводжуваних за невеликий період часу, не вдається виявити плазмодії. У цих випадках доводиться розраховувати, що за період максимальної активності паразита (весняно-літній) періодом періодичних повторних досліджень крові, що становлятьвеликий відрізок часу, вдається зустрітись з моментами так званого холодного паразитоносіння або гаметоцитоносіння. Рекомендують наполегливо проводити повторні дослідження крові протягом декількох весняно-літніх місяців, хоча б один раз на декаду.

2.2 Діагностика малярії

Значення дослідження крові. Діагноз малярії може бути поставлений з безсумнівністю тільки тоді, коли в крові виявлені малярійні плазмодії; клінічні прояви малярії надзвичайно різноманітні і непостійні, не говорячи вже про те, що часто малярія має прихований перебіг, майже без об'єктивних симптомів, тому діагностика її на підставі лише клінічних даних утруднена і не завжди можлива. Отже не можна покластися тільки на клінічну симптоматологію і в кожному діагностично нез'ясованому випадку треба зробити аналіз крові, який часто виявляє малярію там, де клінічна картина не давала характерних ознак. Це має тим більше значення, що епідеміологічно і клінічно надзвичайно важлива рання діагностика по можливості всіх випадків малярії, що дає змогу своєчасно почати правильне лікування. Це сприяє більш стійкому вилікуванню, скорочує кількість пропущених через малярію робочих днів, а головне,—зменшує можливість дальшого поширення малярії.

Звичайно у хворих із свіжою гострою малярією у всіх випадках легко виявляється у периферичній крові велика кількість плазмодіїв. У свіжих випадках кількість паразитів звичайно буває велика, причому відносна кількість гаметоцитів щодо шизонтів невелика (15—25%). Нам доводилося спостерігати, особливо в розпалі пандемії, коли майже третина всіх еритроцитів містила паразитів, причому в деяких кульках було по два і навіть по три плазмодії, що буває при Pl. falciparum, рідше при Pl. vivax. При пізніших рецидивних формах кількість паразитів менша і виявити їх важче.

У затяжних формах малярії внаслідок повторних реінфекцій кількість паразитів може бути настільки незначна, що тільки при повторних дослідженнях і при перегляді декількох товстих крапель можна виявити паразитів.

Взагалі виявлення плазмодіїв завжди з безсумнівністю встановлює діагноз, не виявлення їх при аналізі крові ні в якому разі не заперечує можливості малярії, тому що паразити можуть навіть самовільно, без лікування, зникати з периферичної крові з тим, щоб через деякий час знову з'явитися рецидив, не говорячи вже про те, що Pl. vivax під впливом навіть декількох порошків хініну тимчасово зникають з крові. Тому кров для дослідження на плазмодії краще брати до вживання хініну, а також в разі негативного результату бажано через деякий час повторити аналіз. При не виявленні плазмодіїв діагноз малярії, особливо в міжприступному періоді, встановити важче; в таких випадках треба керуватися не тільки окремими клінічними ознаками, але й анамнезом, епідеміологічними, клінічними і лабораторними даними.

Анамнез. В типових випадках, особливо mal. tert. і quart., анамнез настільки характерний, що вже на підставі тільки його можна думати про малярію: чергування в Ті ж самі години гарячкових приступів через 1 — 2 дні з характерним ознобом, жаром і потом підказують діагноз малярії. Але, як було вказано вище, малярія часто проходить дуже атипово, не даючи характерних приступів; у таких випадках треба враховувати періодичність настання тих чи інших хворобливих проявів, їх схильність повторюватись в ті ж самі години, давати погіршання весною і восени, провокуватися різкою інсоляцією, охолодженням або іншими моментами, які сприяють ослабленню організму. Надзвичайно важливо звернути увагу на епідеміологічні дані, на перебування хворого в різко малярійній місцевості протягом поточного і минулого осінньо-літнього сезону, де його міг укусити комар. Велике значення має з'ясування професії хворого, тому що робітники деяких професій (рибалки, торфяники та ін.) особливо піддаються зараженню через укуси комарів.

Клінічні дані. Необхідно звернути увагу на зовнішній вигляд хворого: для малярії характерна блідість, іноді з жовтяничним відтінком. У дітей спостерігається відвислий і збільшений живіт внаслідок збільшення селезінки і печінки та асциту, що легко настає. Важливою і частою ознакою є наявність herpes labialis (рідше нам доводилося спостерігати herpes intercostalis).

Збільшення селезінки і печічки. Важливою і дуже частою ознакою є також збільшення селезінки. В свіжих випадках — вона щільна, еластичної консистенції, у хворих з повторними реінфекціями вона досягає іноді величезних розмірів і буває хрящової твердості, не-горбаста, з рівними краями. Селезінка визначається перкусією, краще пальпацією, при масових обслідуваннях — в стоячому положенні хворого, але краще, коли хворий лежить.

Як було вказано вище, наявність збільшеної щільної селезінки є дуже цінною діагностичною ознакою, але не абсолютною, тому що за літературними даними і нашими спостереженнями селезінка буває збільшеною не у всіх хворих (не промацується в 24%); іноді при тяжкій малярії, зокрема при тропічній, з величезною кількістю паразитів селезінка не промацується, а також на аутопсії може бути не констатоване її збільшення. Взагалі немає паралелізму між ступенем збільшення селезінки і тяжкістю клінічного перебігу.

Частою і важливою ознакою є також збільшення печінки. В свіжих випадках вона більш м'якої консистенції, в затяжних — твердої.

Зміни з боку крові. Надзвичайно цінні дані для розпізнавання малярії дає дослідження крові, але й тут треба користуватися не однією тільки будь-якою ознакою, а всім комплексом наявних змін. Більш-менш різко виявлена анемія майже завжди супроводить малярію: кількість гемоглобіну та еритроцитів зменшується залежно від ступеня ураження червоної крові; спостерігаються регенеративні і дегенеративні процеси — поліхромазія, анізоцитоз, пойкілоцитоз, базофільна зернистість і ядерні еритроцити; в свіжих випадках також різко збільшується процент ретикулоцитів. Поліхромазія, що є важливою ознакою, легше констатується в товстій краплі. Всі ці зміни виявлені в більшій чи меншій мірі залежно від загибелі інфікованих еритроцитів і регенеративної здатності крові.

Як наслідок гемолітичних процесів під час малярійних приступів констатується збільшення білірубіну в сироватці, що іноді може допомогти диференціальній діагностиці між малярією, туберкульозом і черевним тифом, тому що при двох останніх захворюваннях білірубін звичайно не збільшується.

Велике значення для діагностики малярії мають зміни у лейкоцитах: у свіжих початкових формах звичайно спостерігаються лейкопенія, нейтропенія (за рахунок зменшення сегментованих) і значне зрушення (паличкоподібні), причому, як указують літературні дані і спостереження в нашому відділі (Розенбаум), у свіжих формах абсолютна кількість лімфоцитів не збільшена і в лейкоцитарній формулі їх процент буде більший за рахунок зменшення кількості сегментованих. В більш пізніх формах у лейкоцитарній формулі спостерігається збільшення процента лімфоцитів і моноцитів (звичайно до 10 - 12%, іноді до 20 — 30%). Абсолютні кількості їх залишаються в нормі або також збільшуються (Мошковський, Страдомський). Кількість еозинофілів в гострих випадках може бути зменшена, в затяжних — залишатися без змін. Наявність значного моноцитозу є дуже цінною ознакою, але не абсолютною, тому що іноді вона відсутня у явних маляриків, а іноді буває у немаляриків і навіть у здорових.

Підсобною ознакою для діагнозу малярії є зменшення під час приступу кількості тромбоцидів (Маслов, Оніцев).

Реакція Вассермана. Михаеліс і Лессер давно констатували при малярії наявність реакції Вассермана, але вона буває позитивною майже завжди тільки в гострих випадках, коли діагноз неважкий, завдяки наявності плазмодіїв, і те не завжди (за різними авторами в 40 —80 % усіх випадків).

Реакція Вассермана при малярії дуже нестійка і після припинення приступів звичайно стає негативною; тому в міжприступному періоді, коли діагностика утруднена, на результати реакції Вассермана не можна покладатись.

Реакція меланофлокуляції та її діагностична цінність. Велику увагу притягла до себе запропонована Анрі (Henry) у 17 році серологічна реакція меланофлокуляції для діагностики малярії. Гадаючи, що в патогенезі малярійного захворювання велику роль відіграють не тільки екзогени — продукти життєдіяльності паразита, але й ендогени, що утворюються в організмі у відповідь на присутність інфекції, Анрі великого значення надавав як ендогену пігменту—меланіну, що утворюється при розпаді еритроцитів, уражених плазмодіями. Внаслідок сенсибілізації цим антигеном сироватка малярика стає здатною давати специфічну флокуляцію з меланіном. Кричевський одержав специфічну реакцію меланофлокуляції у птахів після штучного зараження їх паразитами пташиної малярії, хоча до зараження реакція була в них негативна.

Діагностична цінність реакції перевірялась в багатьох лабораторіях у Франції, в Італії і у нас в Союзі Шікуль, Молдавська-Кричевська, Сахаров, Коровицький, Станков, Розенбаум та ін.).У величезній більшості випадків меланофлокуляція буває позитивною в період гарячкових малярійних приступів. Крім того, індивідуально у різних хворих протягом різних строків вона залишається позитивною після припинення приступу. Ставши негативною, реакція меланофлокуляції при нових рецидивах знову стає позитивною на деякий час, Крім малярії, реакція меланофлокуляції з великою постійністю буває позитивною тільки при висипному тифі, при всіх інших захворюваннях вона, як і в здорових людей, що не хворіли на малярію, буває, як правило, негативною. Тому ця реакція має певне значення для діагностики малярії, особливо в міжприступний період, коли виявлення малярійних паразитів в крові становить певні труднощі. Негативна реакція ще не виключає можливості наявності незакінченої малярії і появи нових рецидивів; навпаки, позитивна реакція підтверджує діагноз малярії при відсутності інших діагностичних ознак.

Меланіновий антиген, за вказівками Анрі, готується з судинної оболонки ока і може зберігатись протягом довгого часу Кров беруть з вени; в маленьких пробірках до 0,2 см³ сироватки додається робоче розведення стандартно виготовленого антигену в 0,3 % розчині і дистильованій воді; пробірку залишають на 3 години в термостаті при 37°С, після чого спостерігають результати; позитивною реакція вважається в тих випадках, де настало прояснення рідини і утворення пухких пластівців.

Нині ще неможливо дати вичерпне пояснення суті реакцій меланофлокуляції. Анрі, Кричевський, Рубінштейн та ін. вважають, що меланофлокуляція проходить за типом реакції—антиген — антитіло і виникає внаслідок сенсибілізації якимись антигенами, близькими до меланіну ока; однак, це припущення мало обгрунтовано: усі антитіла є відносно термостабільними речовинами і коло півгодини витримують нагрівання до 56°, сироватка ж малярика, що давала позитивну реакцію, після такого нагрівання втрачала цю здатність. Станков у нашій лабораторії показав: 1) що імунізація кролів меланіном не супроводжувалась у них появою позитивної меланофлокуляції, і 2) що позитивна реакція меланофюкуляції у сироватці маляриків буває не тільки з меланіном, а й з іншими суспензіями електронегативних колоїдів (конгорот та ін.). Все це дає підставу гадати, що меланін не є специфічним антигеном, і що реакція флокуляції є тільки показником змія у колоїдному стані білків сироватки під час малярії. Жіль, Шорін і Жільє (Gill, Chorine, Gillier) гадають, на підставі своїх дослідів, що в сироватці малярика відбувається нагромадження евглобулінів; цим пояснюється зміна її фізико-хімічних властивостей, що приводить до флокуляції, яка легко настає, і при якій меланін є тільки індикатором, що полегшує констатування цього явища.

Уробілінурія. Корисною діагностичною ознакою з боку сечі є наявність уробіліну, який звичайно майже завжди констатується в гострому періоді малярії при гарячкових приступах ще протягом 5 — 6 днів після їх припинення (Тареєв). Діазореакція при малярії рідко буває позитивною.

Призначення спробного лікування. В сумнівних випадках призначення курсу вживання акрихіну або хініну може мати деяке значення для діагностики малярії: зниження і навіть тимчасове спадання температури і поліпшення самопочуття після призначення хініну ще не доводить малярійної природи захворювання, тому що хінін, як жарознижуючий засіб, може викликати спадання температури при будь-якому захворюванні. Навпаки, висока гарячка, що триває, незважаючи на вживання повних доз акрихіну або хініну протягом 4 — 5 днів, дає повну можливість в більшості випадків заперечувати малярійну етіологію.

2.3 Диференціальний діагноз

В типових випадках три-і чотириденної малярії з правильним чергуванням характерних приступів діагностика не утруднена навіть ще до проведення дослідження крові.

Навпаки, у випадках з атиповим перебігом з неправильною гарячкою або температурою постійного типу, малярія своєю клінічною картиною може нагадувати ряд інших захворювань. Нерідко малярія правильно не діагностується і її помилково вважають за черевний тиф, сепсис, але ще частіше доводиться спостерігати, як у хворих, що в минулому перенесли малярію, кожне нове захворювання безпідставно вважається проявом хронічної малярійної Інфекції. Часто тільки повторні дослідження крові, що наполегливо проводяться, можуть дати підставу для правильного-розпізнавання характеру захворювання.

Як було вказано вище, при багатьох гарячкових інфекційних захворюваннях можуть бути схожі на малярійні клінічні синдроми, які повинні бути виключені при диференціальній діагностиці:

1) Бруцельоз, з високою ремітативною температурою, сильною пітливістю, збільшенням печінки й селезінки дуже часто вважають за малярію, про що завжди треба пам'ятати; однак негативні результати дослідження крові на плазмодії, неподатливість гарячки до діяння хініну та акрихіну, нарешті, специфічні для бруцельозу серологічні реакції Райта і Бюрне завжди можуть допомогти розмежувати ці два захворювання.

2) Кала-азар — вісцеральний лейшманіоз, особливо у дітей, нерідко теж вважають за малярію, тому що він проходить з гарячковими приступами, великим збільшенням селезінки і недокрів'ям. При диференціюванні треба враховувати епідеміологічні фактори (перебування хворого в Середній Азії, Закавказзі), відсутність плазмодіїв, неподатливість до хініну та акрихіну. Допомагає визначенню лейшманіозу надзвичайно різко виявлена при ньому лейкопенія, позитивна формолова реакція, а головне — виявлення лейшманій у пункта і кісткового мозку.

3) Поворотний тиф, звичайно у випадках з нетиповою температурною кривою, Іноді плутають з малярією; своєчасний аналіз крові і виявлення спірохет вирішує діагноз. Особливу схожість з малярією має кліщова поворотна гарячка, з її тривалим перебігом, короткими, неправильними приступами, мало збільшеною і нерідко болючою селезінкою.

4) Черевний тиф може давати атиповий перебіг з переміжною гарячкою, ознобами, потами, що дає підставу плутати його з малярією (Добролюбов): з другого боку, тяжкі випадки малярії, особливо тропічної, можуть давати перебіг надзвичайно схожий на черевний тиф, з тривалою температурою постійного типу, маяченням і пригніченням психіки. Повторні дослідження крові на малярію і своєчасне бактеріологічнеі серологічне дослідження можуть забезпечити правильне розпізнавання.

5) Гострі септичні процеси схожі з малярією наявністю гострих приступів трясучого ознобу, жару і поту, збільшенням селезінки і анемією; але при сепсисі у крові відсутні плазмодії, частіше спостерігається гіперлейкоцитоз із значним зрушенням лейкоцитарної формули, чого не буває при малярії; крім того, при ній озноб і підвищення температури частіше буває в першій половині дня, а при сепсисі — по вечорах.

6) Гарячка паппатачі іноді помилково діагностується як малярія; але при ній підвищення температури ремітативного або постійного типу триває 3 4 дні, рідко супроводжується збільшенням селезінки, характеризується сильним головним болем, міалгіями, гіперемією лиця, зіва і склер, світлобоязню, сильними болями в очному яблуці при надавлюванні, чого не буває при малярії.

7) Лімфогранульоматоз, який супроводжується іноді підвищеною температурою з ознобами і потами, що змінюється періодами апірексії, через збільшення селезінки теж помилково може вважатися за малярію; але негативні результати дослідження крові для виявлення плазмодій, неподатливість до хініну та акрихіну, наявність виявленої лімфопенії і збільшення лімфатичних залоз дає можливість виключити малярію.

Розділ 3. Стан захворюваності на малярію по Чернігівському району

В ході дослідження поширення захворювання на малярію на території Чернігівського району нами були проведені аналізи даних статистичних відділів м. Чернігова за 2000 – 2005 роки, а також дані Чернігівської районної та обласної лікарень стосовно температурних показників при різних типах лихоманки при захворюванні на малярію.

В ході проведення дослідження були виявлені такі дані.

Таблиця 1

Статистичні показники захворюваності на малярію за 2000 – 2005 роки на території Чернігівської області

Згідно з проведеним дослідженням можемо зробити висновок, що порівняно з 2000 роком у 2005 році було обстежено значну кількість людей, хворих виявлено в 2005 році на 17 осіб, показники захворюваності на малярію на території району значно збільшились за останні 5 років.

Зобразимо на графіках залежність кількості обстежених, кількості осіб, що прибули з епідемічних регіонів та залежність кількості хворих від років проведення обстеження.

показники

роки

Рис. 1 Залежність кількості обстежених, кількості осіб, що прибули з епідемічних регіонів та залежність кількості хворих від років проведення обстеження

З графіка видно, що найбільша кількість хворого на малярію населення спостерігається 2004 році, це можна пояснити різким сплеском інфекційного процесу в епідемічних районах.

В ході дослідження ми провели кількісний аналіз населення, яке виїздило з України.

Таблиця 2.

Кількість осіб, що виїздили з України в епідемічні зони по Чернігівському району (в якості туристів та на постійне місце проживання)

Тропічні країни Субтропічні країни

Рис. 2 Динаміка виїзжаючого населення за період з 2000 по 2004 рр

За наведених результатів видно, що більша кількість населення виїздила в країни субтропіків. Зростання динаміки захворювання на малярію серед мігруючого населення знаходиться в прямій залежності від кількості мігруючих.

Таблиця 3. Вікова динаміка реєстрації захворювання по Чернігівському району в період з 2000 р. по 2005 р

Рис. 3. Вікова динаміка захворювання на малярію по Чернігівському району (2000 – 2004 р)

Проведений аналіз вікових груп захворювання показав, що найбільше випадків захворювання спостерігається серед дорослого населення, населення вікових груп з 26 до 55 років спостерігається міграція, тому показники захворювань найвищі. Серед дітей та підлітків спостерігається прояв хвороби в зв`язку з тим, що вони перебували в епідемічних регіонах разом з батьками, а серед людей похилого віку захворювання пояснюється появою вторинних рецидивів хвороби.

Таблиця 4.

Передумови виникнення захворювання серед мігрантів

%

Рис. 4 Аналіз рецидиву захворювання на малярію по Чернігівському району серед мігруючого населення з 2000 по 2005 р

Аналізуючи передумови виникнення захворювання серед мігруючого населення, з`ясували що в переважній більшості випадків захворюванню на малярію та прояву її симптомів передували захворювання, які характеризувалися порушенням цілісності шкірного покриву, а також були зафіксовані інфекційні хвороби такі як грип, ангіна, пневмонія, невелика частка припадає на інші інфекційні захворювання. Більшість виявлених захворювань, які були передумовами виникнення малярії характерні для таких вікових груп: ангіна та травми - діти та підлітки, грип та пневмонія – 26 – 55 років (2 вікові групи), інші інфекційні хвороби припадають на вікову групу 56 – 70 років.

Таблиця 5.

Загальна кількість хворих на 1000 населення по Чернігівському району

Висновки

1. Згідно з проведеним дослідженням можемо зробити висновок, що порівняно з 2000 роком у 2005 році в Чернігівському районі було обстежено значну кількість людей, хворих виявлено в 2005 році на 17 осіб, показники захворюваності на малярію на території району значно збільшились за останні 5 років. Це явище можна пояснити збільшенням кількості населення, яке виїзжає в епідемічні райони.

2. За наведених результатів видно, що більша кількість населення виїздила в країни субтропіків. Зростання динаміки захворювання на малярію серед мігруючого населення знаходиться в прямій залежності від кількості мігруючих.

3. Проведений аналіз вікових груп захворювання показав, що найбільше випадків захворювання спостерігається серед дорослого населення, населення вікових груп з 26 до 55 років спостерігається міграція, тому показники захворювань найвищі. Серед дітей та підлітків спостерігається прояв хвороби в зв`язку з тим, що вони перебували в епідемічних регіонах разом з батьками, а серед людей похилого віку захворювання пояснюється появою вторинних рецидивів хвороби.

4. Аналізуючи передумови виникнення захворювання серед мігруючого населення, з`ясували що в переважній більшості випадків захворюванню на малярію та прояву її симптомів передували захворювання, які характеризувалися порушенням цілісності шкірного покриву, а також були зафіксовані інфекційні хвороби такі як грип, ангіна, пневмонія, невелика частка припадає на інші інфекційні захворювання. Більшість виявлених захворювань, які були передумовами виникнення малярії характерні для таких вікових груп: ангіна та травми - діти та підлітки, грип та пневмонія – 26 – 55 років (2 вікові групи), інші інфекційні хвороби припадають на вікову групу 56 – 70 років.

5. В результаті проведеної роботи ми вивчили етіологію, симптоматологію, клінічний перебіг та основні методи діагностики малярії, були встановлені два типи гарячки (дводенної переміжної та триденної гектичної).

Література

1. Бурчинский С.Г. Лекарственные препараты при лечении малярии. – М.: Медицина, 1997. – 95 с.

2. Боген Г.С. Современная медицина. – М.: Медицина, 1985. – 416 с.

3. Войно-Ясенецкий М. В. Патологическая анатомия и некоторые вопросы патогенеза малярии. — М.: Медгнз, 1950.

4. Духанина Л. П., Жукова Т. А. О передаче малярии при переливании крови.— Бгол. ВОЗ, 1965, т. 33, № 6, с. 898.

5. Жукова Т. А., Духанина II. П., Макиенко Л. П., Алексеева 3. М. Завоз малярии из-за рубежа в СССР (1974—1979). — Мед. паразитол., 1980, № 6, с. 10.

6. Лобан К. М., Полозок Е. С. Об ошибках в диагностике завозной малярии. Сов. мед., 1978, № 5, с. 59.

7. Лобан К.М., полозок Е.С. Малярия. – М.: медицина, 1983. – 224 с.

8. Лобан К. М., Полозок Е. С. Лечение и химиопрофшгактика малярии.— Тер. арх., 1981, № 2, с. 143.

9. Лысенко А. Я. К вопросу о природе рецидивов при трехдневной и овалемалярии. - В кн.: Болезни тропиков и субтропиков. - М.: ЦИУ, 1976, с. 82.

10. Мошковский 111. Д. (ред.). Указания по лечению и химиопрофилактике малярии. — М.: Медицина, 1972.

11. Немировская А. И., Павлова Е. А., Степенно А. С, Глушкова С. Р. Обнаружение Plasmodium ovale в Москве, у лиц, заразившихся в Западной Африке. — Мед. паразитол., 1965, № 1.

12. Немировская А. II. Малярия и РСФСР. В кн.: Международный научный проект по экологически безопасным методам борьбы с малярной и переносчиками». — М., СССР, 1981, с. 84.

13. Кассирский И. А. Клиника и терапия малярии. М., Модгвд, 1948, с. 183.

14. Курцева П.А., Чапаєв Т.А. Лікування, профілактика малярії. – М., 1984. – 76 с.

15. Мусляк Н.М., Рябкин І.Н. Інфекційні хвороби. – К., 1970. – 100 с.

16. Пилявська С.М., Федін В.Д. Таємниця життя. // Здоров` я. - № 1, 1973. – С. 137.

17. Покровский В. П., Астафьева Н. В. Клинические особенности завозных инфекционных болезнен. — Мед. паразитол., 1977, № 4, с. 397.

18. Полозок Е. С. О клинике овалемалярии. — Мед. паразитол., 1967, № 4, с. 419.

19. Рабинович С. А. Лекарственная устойчивость малярийных паразитов. Сообщение П. Клинический аспект, лечение и хнмиопрофплактика лекарственно-устойчивой малярии. — Мед. паразитол., 1976, № 6, с. 731.

20. Сергиев П. Г., Духанина П. П., Демина Л. А. и др. Малярия. — В кн.: Руководство по микробпол., клинике и эпидемиологии инфекц. болезней. 1978, т. 9, с. 38.

21. Сергиев Л. Г., Якушева В. П. Малярия и борьба с ней в СССР. — М.: Медгнз, 1956.

22. Ситник К.М., Кучеров І.С. Людина і інфекційні хвороби. – К.: Знання, 1971. – 46 с.

23. Тареев Е. М. Клиника малярии. — М.: Биомедгиз, 1946.

24. Тибурская Н. А., Врублевская О. С. Клинико-экспериментальное изучение четырехдневной малярии, вызванной переливанием крови, и методика ее предупреждения. — Бюлл. ВОЗ, 1965, т. 33, № 6, с. 890.

25. Ригель Дж. Энергия, химия, организм. – М.: Медицина, 1968. – 167 с.

26. Чагин К. П., Жукова Т. А., Духанина П. Л. и др. Проблема завоза малярии из-за рубежа в СССР. — Мед. паразнтол., 1975, № 4, с. 396.

Додаток А

Рис. 1. Тип лихоманки при Ml. Vivax