| Скачать .docx | Скачать .pdf |
Реферат: Зооантропонозные болезни Дальнего Востока. Парагонимоз
Федеральное агентство по образованию РФ
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Дальневосточная государственная социально-гуманитарная академия»
Кафедра экологии и биологии
Эссе по фауне ДВ на тему:
Зооантропонозные болезни Дальнего Востока. Парагонимоз
Выполнила
студентка
4291
Плотникова Е.Л
Проверил
преподаватель
Макаренко В.П
Биробиджан, 2010
Содержание
Парагонимоз и его распространение
Трематода и её систематическое положение
Цикл развития трематоды
Морфология трематоды
Пути заражения человека
Лечение и меры предохранения человека от заражения
Литература
Парагонимоз и его распространение
Парагонимозы (paragonimoses) — гельминтозы из группы трематодозов, протекающие с преимущественным поражением легких, подкожной клетчатки и скелетных мышц, реже — головного мозга. Парагонимозы широко распространены в странах юга Центральной и Восточной Азии, Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океана. Очаги парагонимозов существуют в Индии, Шри-Ланке, странах Южной Америки, Западной Африки. На Дальнем Востоке возбудитель встречается в Приморском и Хабаровском краях, Амурской области.
Различают обычный, или легочный, и ларвальный, или личиночный, парагонимозы. Возбудители парагонимоза — гельминты сосальщики. Основным возбудителем легочного парагонимоза у человека является легочная двуустка — Paragonimus westermani. Возбудителями личиночного парагонимоза являются P. westermani ishunensis, P. miyazakii, P. hucitungensis, P. szechuanensis и др.
Трематода и её систематическое положение
Трематоды или дигенетические сосальщики (лат. Trematoda , =Digenea ) класс паразитических плоских червей. Их жизненный цикл, за редкими исключениями, протекает в нескольких хозяевах и сопровождается закономерным чередованием не менее трёх поколений. Описано около 7200 видов. Некоторые трематоды (около 40 видов) — паразиты человека, вызывающие опасные заболевания — трематодозы, например, шистосомоз и описторхоз. К трематодам относятся: печёночный сосальщик (Fasciola hepatica ), кошачья двуустка (Opisthorchis felineus ), шистосома (Schistosoma ), лейкохлоридий парадоксальный (Leucochloridium paradoxum ).
Трематода
В отличие от отечественной научной традиции, в современной англоязычной научной литературе название Trematoda используют для обозначения таксона, объединяющего аспидогастров (Aspidogastrea ) и собственно дигенетических сосальщиков, за которыми сохраняется название Digenea . Это противоречие носит сугубо номенклатурный характер.
Цикл развития трематоды
Трематоды обладают сложным жизненным циклом с гетерогонией: закономерным чередованием амфимиктной (обычно гермафродитной) и партеногенетических стадий. Всех представителей класса характеризует наличие стадий, паразитирующих в беспозвоночных (обычно в брюхоногих моллюсках). У большинства видов в жизненном цикле также присутствует, по меньшей мере, ещё один хозяин — позвоночное.
Цикл развития трематоды
Из яйца выходит особь первого партеногенетического поколения — мирацидий , который способен плавать с помощью биения ресничек. Для дальнейшего развития мирацидий должен заразить следующего хозяина, в котором будут паразитировать все партеногенетические стадии. В роли этого хозяина практически у всех трематод выступают брюхоногие моллюски. Лишь некоторые группы в качестве хозяина используют двустворчатых моллюсков (например, трематоды сем. Bucephalidae ) или многощетинковых червей (трематоды сем. Aporocotylidae ). Эту стадию характеризует высокая специфичность к хозяину: как правило, мирацидии заражают и развиваются в моллюсках лишь одного вида (или нескольких близкородственных видах).
Выход мирацидия из яйца у разных видов происходит либо после заглатывания яйца хозяином (пассивное заражение ), либо во внешней среде (активное заражение ; подразумевает поиск хозяина). Последний вариант может реализоваться только у тех видов, яйца которых для развития должны попасть в воду. В то же время, заражение даже водных моллюсков некоторыми видами трематод осуществляется пассивно.
При обнаружении хозяина мирацидий проникает через покровы и претерпевает метаморфоз, обычно сводящийся к сбрасыванию ресничных покровов и формированию нового эпителия — тегумента. У небольшого числа видов превращение носит более кардинальный характер, и их мирацидии теряют почти все органы, а следующие стадии развиваются из небольшого числа клеток. Претерпевший метаморфоз мирацидий называют материнской спороцистой . В материнской спороцисте из партеногенетических яйцеклеток развивается следующее поколение — дочерние партениты , в зависимости от строения называемые редиями или дочерними спороцистами . Дочерние партениты в размножения отрождают либо следующие поколения дочерних партенит такого же строения, либо церкарий — личинок амфимиктного поколения.
Цикл развития трематоды
Дочерние партениты некоторых трематод могут обитать в моллюске в течение нескольких лет, не приводя к его гибели, подавляя, однако, его репродуктивную активность. Паразитизм других видов, характеризующихся массовым выходом церкарий, закономерно приводит к гибели хозяина.
Поведение вышедшей из хозяина церкарии (расселительной личинки) специфично для разных видов. Выделяют три основных стратегии:
· прямое заражение окончательного хозяина через наружные покровы или при случайном заглатывании;
· проникновение и инцистирование в промежуточном хозяине (стадия метацеркарии ), при этом промежуточный хозяин служит пищей для окончательного хозяина или следующего промежуточного хозяина (встраивание в трофическую цепь);
· инцистирование во внешней среде на неживых предметах, водных растениях или раковинах моллюсков (стадия адолескарии ) с последующим пассивным заражением окончательного хозяина.
Существуют трематоды (например, лейкохлоридий парадоксальный), церкарии которых не выходят из тела хозяина, а заражают следующего хозяина при поедании им предыдущего.
За исключением единичных случаев, окончательный хозяин, в котором развиваются половозрелые особи амфимиктного поколения (мариты ), — позвоночное. В организме хозяина они могут локализоваться в кишечнике, паренхиме и протоках печени, жёлчном пузыре, органах выделительной системы, дыхательных путях, кровеносном русле или даже под веком. Образующиеся после скрещивания марит яйца выводятся во внешнюю среду с калом или мочой хозяина.
Морфология трематоды
Размеры марит — особей гермафродитного поколения — варьируют от десятков микрон до нескольких сантиметров. В отдельных случаях длина может достигать нескольких десятков сантиметров.
Тело зачастую листовидной формы, уплощённое по дорсо-вентральной оси.
Как правило, имеются две присоски:
· ротовая — на переднем конце тела; на её дне находится ротовое отверстие;
· брюшная (=ацетабулюм) — расположена на брюшной стороне тела и обыкновенно смещена к переднему концу.
В теле марит выделяют два отдела: локомоторный, или преацетабулярный (перед брюшной присоской); и генеративный, или постацетабулярный (после неё), которые несколько различаются по морфологии.
Однако в разных семействах существуют различные отклонения от такой общей схемы внешнего строения:
· Семейство Echinostomatidae вместо ротовой присоски имеется воротничок — складка на дорсальной стороне, частично заходящая на брюшную сторону.
· Семейство Paramphistomatidae: ротовая присоска полностью вторично редуцирована; терминально образуется передний орган (за счёт модификации самого переднего отдела пищеварительной системы). Брюшная присоска сильно смещена назад.
· Семейство Bivisiculidae: нет присосок вообще.
· Семейство Sanguinicolidae: нет брюшной присоски.
· Семейство Notocotylidae: также нет ацетабулюма, но развиваются вторичные прикрепительные образования (группы секреторных клеток).
· У высших фуркоцеркных трематод ротовая присоска очень маленькая, брюшная — почти редуцирована; функцию прикрепления берёт на себя орган Брандеса.
· Семейство Bucephalidae: присоски отсутствуют; ротовое отверстие — на вентральной стороне, приблизительно посередине; терминально спереди — передний орган.
Пути заражения человека
Заражение паразитами наступает при употреблении в пищу недостаточно проваренных и сырых крабов, зараженных личинками парагонимуса. Симптомы болезни появляются спустя 6 недель после проглатывания личинок и зависят от того, какие органы поражены (легкие, мозг, мочеполовые органы). Поражение легких сопровождается одышкой, лихорадкой и кашлем с мокротой, в которой обнаруживают кровь и яйца паразита — парагонимуса. В тонкой кишке человека личинки парагонимусов выходят из оболочек и мигрируют через стенку кишки, брюшную полость и диафрагму в плевральную полость и легкие, где при легочном парагонимозе через 3 месяца превращаются в половозрелых паразитов и начинается выделение яиц. При личиночном парагонимозе личинки парагонимусов в организме человека не развиваются и не созревают, продолжая мигрировать по тканям. При легочном парагонимозе в легких образуются паразитарные кисты, содержащие половозрелых червей, продуцирующих яйца. Заражение личиночным парагонимозом возможно также при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса диких животных, в частности кабана.
При заражении P. westermani после инкубационного периода, продолжающегося 2—4 недели, нередко развивается острая стадия болезни с аллергическими явлениями в виде лихорадки, кожных сыпей, артралгий, миалгий, гиперэозинофилии крови, «летучих» инфильтратов в легких. При массивной инвазии период инкубации может сократиться до нескольких дней. В этих случаях преобладают боли в животе, тошнота, иногда рвота, расстройство стула; эозинофилия обычно умеренная, в очень тяжелых случаях наблюдается анэозинофилия. Интенсивная инвазия может сопровождаться аллергическим миокардитом, стойкими пневмоническими очагами, плевритом, реже — менингоэнцефалитом. Хроническая стадия болезни наступает после латентного периода, а при интенсивной инвазии — непосредственно после затянувшегося острого периода; преобладают поражения легких. Характерны боли в грудной клетке, кашель с мокротой, нередко кровохарканье, лихорадка неправильного типа, потливость, головные боли, слабость. Рентгенологически выявляют очаговые тени, нередко множественные, с участками просветления в центре, усиление сосудистого рисунка, реакцию плевры, нередко экссудативный плеврит. В крови обнаруживают умеренную эозинофилию и лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Болезнь протекает с обострениями и ремиссиями. В легких отмечаются фиброзные изменения, кальциноз, спаечный процесс в плевре, нарастает СОЭ. При длительном течении болезни развивается легочное сердце, кахексия. Наиболее тяжелым осложнением является гематогенный занос яиц гельминта в головной мозг с развитием энцефалита, менингоэнцефалита, синдрома объемного поражения головного мозга (так называемый церебральный парагонимоз).
При заражении личиночными формами парагонимусов (P. westermani ichunensis, P. miyazakii, P. huatungensis и др.) острая стадия болезни не отличается от обычного легочного парагонимоза. В хронической стадии болезнь также протекает с обострениями, сопровождающимися эозинофилией крови и ремиссиями. Рентгенологически обнаруживают мигрирующие пневмонические очаги, экссудативный плеврит на фоне усиления сосудистого рисунка. Выпот в полость плевры также может быть то право-, то левосторонним, возможен полисерозит. При длительном течении болезни могут развиться плевральные спайки с ограничением подвижности легкого и диафрагмы. Осложнениями личиночного П. являются пневмоторакс, легочное кровотечение, иногда нагноительный процесс с образованием абсцесса легочного или эмпиемы плевры.
Заражение P. szechuanensis протекает с образованием плотных узлов в подкожной клетчатке (иногда нескольких, содержащих гельминтов и их яйца) шеи, грудной клетки, в области живота. Узлы плотные, разной величины, мало болезненные при пальпации. Кожа над узлами обычно не изменена. Инвазия сопровождается субфебрилитетом, умеренной эозинофилией крови, иногда кашлем, потерей аппетита. При поражении подкожной клетчатки грудной клетки описаны случаи гидропневмоторакса, гидроперикарда.
Лечение и меры предохранения человека от заражения
Лечение парагонимоза проводят празиквантелем (бильтрицидом) в дозе 60—70 мг/кг массы тела в сутки в три приема после еды с промежутком не менее 4 ч в течение 1—2 дней или в дозе 40 мг/кг по той же схеме в течение 4—5 дней.
При своевременном лечении и отсутствии осложнений (пневмоторакс, кровотечения) прогноз личиночного парагонимоза относительно благоприятный; легочный парагонимоз без лечения приводит к легочной недостаточности, истощению. При поражении головного мозга прогноз серьезный.
Профилактика сводится к раннему выявлению и лечению больных, предотвращению фекального загрязнения водоемов, уничтожению бродячих кошек и собак, исключению из пищи недостаточно термически обработанных раков и крабов, кипячению воды при потреблении ее из природных водоемов в очагах парагонимоза, соответствующему гигиеническому воспитанию населения.
Литература
1) Электронный ресурс: http://ru.wikipedia.org/wiki/Digenea
2) Электронный ресурс: http://www.nedug.ru/library/doc.aspx?item=55993