Реферат: Захворювання вен нижніх кінцівок

Анатомія системи нижньої порожнистої вени.

Вени гомілки.
Венозна система гомілки представлена трьома парами глибоких вен (передньою великогомілковою, задньою великогомілковою, малогомілковою) і двома поверхневими (великою підшкірною веною, малою підшкірною веною).
Роль поверхневих вен у здійсненні відтоку крові не велика. Непрохідність однієї або навіть двох поверхневих вен, як правило, не проявляється порушеннями гемодинаміки.
Основне навантаження в здійсненні відтоку крові з периферії несуть задні великогомілкові вени, в які дренуються малогомілкові.
Тромбоз глибокої венозної системи гомілки клінічно проявляється набряком ступні й дистальних відділів гомілки.
Мала підшкірна вена (v. saphena parva) є продовженням зовнішньої крайової вени ступні (v. marginalis lateralis). Проходячи позаду зовнішньої кісточки і направляючись доверху, мала підшкірна вена спочатку розташовується по зовнішньому краю ахіллового сухожилка, а потім лягає на його задню поверхню, наближаючись до середньої лінії задньої поверхні гомілки. Найчастіше вона представлена одним стовбуром, рідко двома.
На межі між середньою і верхньою третинами гомілки мала підшкірна вена проникає в товщу глибокої фасції і розташовується між її листками. На рівні підколінної ямки вона прориває глибокий листок фасції і впадає в підколінну вену. Це класичний варіант.
Інші варіанти:
1. Мала підшкірна вена проходить вище підколінної ямки і впадає в стегнову вену.
2. Впадає в притоки глибокої вени стегна.
3. Закінчується в якій небудь притоці великої підшкірної вени.
Перфорантні вени
Поверхневі вени з'єднуються з глибокими через перфорантні вени (v. v. perforantes).
Перфорантні вени – тонкостінні венозні судини різного діаметра. Більшість із них мають від 2 до 5 клапанів. Останні орієнтовані таким чином, що скеровують рух крові з поверхневих вен у глибокі.
Перфорантні вени бувають прямими і непрямими.
Прямі безпосередньо з’єднують глибоку і поверхневу вени. Їх небагато, вони великі, й розміщені в основному в дистальних відділах кінцівки.
Непрямі з’єднують підшкірну вену з м’язовими венами. Їх багато, вони дуже дрібні й розташовані в основному в ділянці м’язових масивів.
Підколінна вена
Підколінна вена – короткий стовбур, утворений шляхом злиття глибоких вен гомілки. Окрім малої підшкірної вени, вона приймає парні вени колінного суглоба. Піколінну вену, яка проникає в стегново-підколінний канал через його нижній отвір, називаєть стегновою.
Роль підколінної вени у відтоці крові з периферії, порівняно з будь-якою іншою венозною магістраллю кінцівки, значна, оскільки вона є єдиною великоюою судиною на даній ділянці.
Оклюзія підколінної вени завжди супроводжується порушенням відтоку крові з розвитком набряку гомілки і ступні.
Вени стегна
Стегнова вена. Розрізняють поверхневу стегнову вену (v. femoralis superficialis), розміщену дистальніше, і загальну (v. femoralis communis), розташовану проксимальніше впадання глибокої вени.
Глибока вена стегна
Глибока вена стегна (v. profunda femoris), - найбільша притока стегнової вени. Впадає в стегнову вену в середньому на 6-8 см нижче пахової зв”язки.
Велика підшкірна вена
Велика підшкірна вена може бути представлена 1-3 стовбурами. Її устя (сафено-феморальний анастомоз) знаходиться в ділянці овальної ямки, де її термінальний відділ перегинається через край серпоподібного відростка широкої фасції стегна, перфорує lamina cribrosa і впадає в стегнову вену.
У термінальний відділ великої підшкірної вени впадають 5 доволі постійних венозних стовбурів:
1. Зовнішня статева вена (v. pudenda externa).
2. Поверхнева надчеревна вена (v. epigastrica superficialis).
3. Поверхнева вена, яка оточує здухвинну кістку (v. circuniflexa ilei superficialis).
4. Задня медіальна вена, або додаткова медіальна підшкірна вена (v. saphena accesoria medialis).
5. Передня латеральна вена, або додаткова латеральна підшкірна вена (v. saphenа accesoria lateralis).
Велика підшкірна вена починається з крайової маргінальної вени ступні (v. marginalis medialis). Піднімаючись доверху, вона проходить по передньому краю внутрішньої кісточки на гомілку, іде в підшкірній клітковині по медіальному краю великогомілкової кістки, на рівні колінного суглоба огинає медіальну щиколотку ззаду і переходить на передню медіальну поверхню стегна. Велика підшкірна вена має декілька клапанів (рис.1).
Вени таза.
Безпосереднім продовженням стегнової вени вище пупартової зв’язки є зовнішня здухвинна (клубова) вена, в якій є клапан, розміщений нижче впадання внутрішньої здухвинної вени.
Притоки: 1. Нижня надчеревна вена.
2. Глибока вена, яка оточує здухвинну кістку.
Зовнішня здухвинна вена – основна магістралль, що забезпечує венозний відтік із нижньої кінцівки.
Внутрішня здухвинна вена – основним колектором, що збирає кров із стінок таза і тазових органів.
Її притоки поділяють на:
1. Пристінкові:
а) здухвинно-поперекова (v. ileolumbais);
б) верхні сідничні (v. v. glutaue superior);
в) нижні сідничні (v. v. glutaue inferior);
г) затульна вена (v. obturatoria);
д) латеральні крижові вени (v. v. sacralis lateralis).
2. Вісцеральні:
а) глибока соромітна вена;
б) міхурові вени;
в) маткові вени;
г) середні гемороїдальні вени.
Порушення прохідності зовнішньої здухвинної вени призводить до виражених порушень гемодинаміки. Тромбоз внутрішньої здухвинної вени може не спричиняти ознак венозного застою.
Загальна здухвинна вена
Загальна здухвинна вена – парна судина, утворена на рівні крижово-здухвинного зчленування відповідної сторони в результаті злиття внутрішньої і зовнішньої здухвинних вен. Правіше від середньої лінії на рівні міжхребцевого хряща ІV і V поперекових хребців права й ліва загальні здухвинні вени утворюють нижню порожнисту вену.
Нижня порожниста вена
Нижня порожниста вена збирає кров з піддіафрагмальної частини тіла. Система нижньої порожнистої вени - найбільш потужна венозна система людини, питома вага її становить 68% від загального венозного кровообігу.
Нижня порожниста вена починається від місця злиття загальних здухвинних вен на рівні лінії хребцевого хряща ІV-V поперекових хребців справа від середньої лінії і закінчується в правому передсерді.
Нижня порожниста вена має пристінкові й вісцеральні притоки.
Пристінкові:
1. Поперекові вени (v. v. lumbalis). по чотири з кожного боку. Вони мають горизонтальне розташування і по боках від хребта з’єднуються вертикальними анастомозами, що утворюють праву і ліву висхідні поперекові вени.
v. lumbalis asccudeus dextra – продовжується в непарну вену.
v. lumbalis ascendens sinistra – продовжується в напівнепарну вену.
2. Діафрагмальні парні вени (v. v. diaphragmaticae) - впадають у нижню порожнисту вену безпосередньо перед отвором порожнистої вени в діафрагмі.
Вісцеральні:
1. v. spermatica interna – справа впадає в нижню порожнисту, зліва в ліву ниркову.
2. Ниркові вени (v. v. renalis) впадають у нижню порожнисту вену на рівні хряща між І і ІІ поперековими хребцями. Ліва ниркова вена перехрещує спереду аорту.
3. Вени надниркових залоз (v. v. suprarenalis) – ліва впадає в ниркову, права в нижню порожнисту вену.
4. Печінкові вени (v. v. hepaticae) – здебільшого з вени вливаються в нижню порожнисту вену в ділянці sulcus venae cavae inferior на печінці.

Варикозна хвороба.

Варикозна хвороба – симптомокомплекс, при якому розвивається варикозне розширення поверхневих вен внаслідок клапанної недостатності поверхневих або комунікантних вен.
За даними вітчизняних авторів розповсюдженість варикозної хвороби серед населення становить від 9,3 до 20,0 %. Кількість хворих загальнохірургічного профілю складає 2-5 %, із захворюваннями периферійних судин – 10-15 %. Найчастіше варикозна хвороба з’являється у віці 20-50 років. Серед обстежених хворих на варикозну хворобу - 38 % інвалідів ІІІ групи, 10 % інвалідів - ІІ групи. Жінки становлять 58 %, чоловіки – 42 %. Однаково часто можна спостерігати ураження як правої, так і лівої кінцівки, проте здебільшого захворювання буває двобічним. Велика підшкірна вена уражається в 10 разів частіше, ніж мала.
Етіологія і патогенез.
Варикозна хвороба поверхневих вен нижніх кінцівок є поліетіологічним захворюванням. Виділяють сприятливі й призводні фактори.
Сприятливими є ті фактори, які викликають морфологічні й функціональні зміни в стінках поверхневих вен і їх клапанах, що у свою чергу, призводить до подальшого виникнення ектазії вен.
Призвідними є фактори, в наслідок яких підвищується тиск у поверхневій венозній системі або в якому-небудь її відділі, таким чином сприяють розширенню просвіту вен і утворенню вузлів.
Сприятливі: слабкість м’язово-еластичних волокон стінок поверхневих вен і неповноцінність їх клапанного апарату можуть бути уродженими (конституційно-спадковими) і набутими.
1. Варикозна хвороба як конституційне захворювання, що передається спадково.
Причини успадкування варикозного розширення вен:
а) уроджений дефект середньої оболонки вени, який зумовлений відносним зменшенням колагенової субстанції;
б) недорозвиток і аплазія клапана великої підшкірної вени в ділянці її устя.
2. Нейротрофічна теорія виникнення варикозної хвороби.
Порушення іннервації призводить до зниження венозного тонусу, потім - до дегенеративних змін м’язово-еластичних елементів стінки судини.
3. Варикозна хвороба може розвиватись на основі слабкості глибокої фасції гомілки, що порушує умови венозного відтоку в кінцівці (рис.7), (рис.8).
4. Ендокринна теорія виникнення варикозної хвороби
Перший шлях гормонального впливу – зниження загального тонусу судин, зокрема поверхневих вен нижніх кінцівок, у результаті нейтралізації гормонів передньої частки гіпофіза. (вазопресин).
Другий шлях – безпосередній вплив циркулюючих у крові гормонів і гормоноподібних речовин на венозну стінку.
5. Аутоімунна теорія – імунопатологічні реакції, які виникають за принципом антиген-антитіло, призводять до руйнації колагенових структур сполучної тканини і зниження стійкості венозної стінки.
Призвідні:
1. Уатруднення відтоку крові з венозної системи нижньої кінцівки.
2. Скид крові з глибокої венозної системи в поверхневу.
3. Скид крові з артеріальної системи в поверхневі вени по артеріовенозних
комунікаціях.
Класифікація.
В.С. Савельєв виділяє 2 стадії варикозної хвороби поверхневих вен:
1. Стадія компенсації (А і Б).
2. Стадія декомпенсації:
а) з трофічними порушеннями;
б) без трофічних порушень.
Ускладнення (кровотеча чи тромбофлебіт) можуть виникати в будь-якій стадії, трофічна виразка розвивається тільки в стадії декомпенсації.
Стадія компенсації. А. Варикозне розширення вен при відсутності клінічних проявів клапанної недостатності основних підшкірних стовбурів і перфорантних вен.
Б. При проведенні функціональних проб виникає клапанна недостатність основних підшкірних стовбурів і перфорантних вен.
А.А. Шалімов виділяє 2 стадії верикозної хвороби:
1. Функціональна недостатність клапанного апарату.
2. Органічна недостатність клапанного апарату.
Локалізація:
1. Система підшкірних вен.
2. Система глибоких вен.
3. Комунікантні вени.
Ступінь гемолімфодинамічних розладів.
Хронічна венозна недостатність І-ІІІ ступенів.
І – скарги на швидку втому при ходьбі, біль у литкових м’язах, пастозність або набряк нижньої третини гомілки після тривалого перебування на ногах, збільшення окружності ураженої кінцівки; характерним є зникнення набряку гомілки під час нічного сну.
ІІ – ниючий, інтенсивний, розпираючий біль, відчуття “оніміння”, свербіння в ураженій кінцівці, вночі судоми в литкових м’язах, набряк кінцівки не зникає під час нічного відпочинку, з’являється пігментація дистальних відділів гомілки.
ІІІ – характерними є посилення больового, прогресуванням трофічних розладів, часто виникають лімфангіти, тромбофлебіти поверхневих вен, розвиваються трофічні виразки.
Лімфатична недостатність кінцівки при варикозній хворобі може бути функціональною і зумовленою органічним ураженням шляхів транспорту лімфи.
Клінічна симптоматика.
Стадія компенсації – початком захворювання є поява окремих венозних вузлів або сегментарне розширення поверхневих вен на стегні й гомілці. При об’єктивному обстеженні в стадії компенсації виявляють незначне або помірне варикозне розширення вен. Розширені вени м’які при пальпації, не болючі, легко спадаються, шкірні покриви над ними не змінені.
А – без клапанної недостатності;
Б – з клапанною недостатністю;
Стадія декомпенсації – характеризується синдромом венозного застою.
Скарги на відчуття важкості в ногах, повноти в ногах, швидку втому, тупий біль, судоми в литкових м’язах, виснажливе свербіння виснажливе, особливо ввечері, набряки або пастозність у ділянці гомілковоступневого суглоба, що збільшуються до кінця робочого дня і зникають або зменшуються після нічного відпочинку. Ступінь набряку залежить від величини статичного навантаження на кінцівку. При різко вираженому варикозному розширенні вен, коли в ураженій кінцівці депонується велика кількість крові, можуть виникати гемодинамічні розлади, що пов’язано з переміщенням великого об’єму крові внаслідок зміни положення тіла.
Під час огляду виявляють помірне або різко виражене розширення поверхневих вен, пігментацію шкірних покривів, явища сухої та вологої екзем, трофічні виразки, лімфостаз, вогнища атрофії шкіри, гемосидерозу, дерматосклерозу. Трофічні виразки при варикозній хворобі особливо часто розвиваються на передній медіальній поверхні нижньої третини гомілки (v. Coccet)
При пальпації варикозно розширені вени напружені, туго-еластичної консистенції, стінки великих вен склерозовані, інтимно спаяні із шкірою, шкіра в ділянці трофічних розладів не береться в складку (целюліт). При випорожненні вузлів на поверхні шкіри пальпаторно визначають болючі заглибини
Аускультація - при наявності артеріовенозних шунтів вислуховується систолічний шум на венозних стовбурах.
Функціональні проби.
І. Проби, за допомогою яких виявляють клапанну недостатність поверхневих вен.
1. Симптом Гаккенбруха-Сікара. При кашлі або при виконанні хворим проби Вальсальви пальпаторно, а іноді й візуально, визначають зворотний поштовх крові в проксимальному відділі великої підшкірної вени стегна, що підтверджує недостатність клапана устя великої підшкірної вени.
2. Пальпаторно-перкусійна проба Шварца-Мак-Келиг-Хейердала. Положення хворого - вертикальне. Вказівним пальцем однієї руки роблять легкі поштовхи по великій підшкірній вені в ділянці овальної ямки, а пальці другої руки розміщують у ділянці розширених вен стегна або гомілки. “Передавання” поштовху в дистальному напрямку свідчить про недостатність клапанів основного стовбура великої підшкірної вени. Цю пробу можна використовуватись і при дослідженні малої підшкірної вени
3. Проба Броді-Троянова-Тренделенбурга
Положення хворого – лежачи на спині. Кінцівку, яку досліджують, піднімають з метою спорожнення варикозно розширених поверхневих вен, потім місце впадання великої підшкірної вени в стегнову перетискають пальцем або на верхню третину стегна накладають м’ягкий гумовий джгут. Після цього хворий стає на ноги.
Підшкірні вени спочатку залишаються спалими, однак у подальшому впродовж 30 с поступово заповнюються кров’ю, що надходить із периферії. Якщо відразу після того як хворий став на ноги відпустити палець, або зняти джгут (тобто ліквідувати стиснення великої підшкірної вени на стегні), варикозно розширені вени стегна і гомілки протягом декількох секунд туго заповняться зворотним током крові зверху. Такий результат проби свідчить про недостатність клапана устя і стовбурових клапанів великої підшкірної вени.
Bernsten виділяє 4 варіанти оцінювання результатів при проведенні проби Броді-Троянова-Тренделенбурга.
Позитивний результат: вказує на недостатність клапанів великої підшкірної вени при її швидкому ретроградному заповненні.
Негативний результат - поверхневі вени швидко (за 5-10с) заповнюються до зняття джгута, заповнення їх не збільшується після зняття джгута. У таких хворих заповнення поверхневої венозної системи здійснюється з глибоких вен через недостатні перфорантні вени.
Подвійний позитивний результат - поверхневі вени швидко заповнюються до ліквідації стиснення великої підшкірної вени в ділянці овальної ямки, а після усунення стиснення напруга стінок венозних вузлів відразу різко зростає. Це свідчить про поєднану недостатність клапанів перфорантних вен, клапанів устя і стовбура підшкірної вени.
Нульовий результат - вени заповнюються поволі (впродовж 30 с), стиснення великої підшкірної вени, а також усунення останнього, на ступінь і швидкість заповнення вен не впливають. У даному випадку клапана недостатність поверхневих і перфорантних вен не виникає.
ІІ. Проби, за допомогою яких виявляють недостатність клапанів перфорантних вен.
1. Проба Претта. У положенні хворого лежачи, після спорожнення варикозно розширених вен у верхній третині стегна накладають гумовий джгут, що стискає проксимальний відділ великої підшкірної вени. Після цього на кінцівку накладають еластичний бинт від пальців до джгута і хворого переводять у вертикальне положення. Еластичний бинт починають знімати по одному витку, починаючи зверху. При утворенні між джгутом і бинтом проміжку шириною 10 см знову накладають еластичний бинт, що обвиває кінцівку зверху вниз вслід за турами першого бинта, який поступово знімають. Напруженого сегмента варикозної вени між двома бинтами свідчить про те, що в цьому місці поверхнева вена сполучається з перфорантною веною з недостатністю клапанного апарату
2. Проба Шейніса. Хворому, який знаходиться в горизонтальному положенні, після спорожнення поверхневих вен накладають три джгути: перший – на верхню третину стегна, другий – над коліном, третій – нижче колінного суглоба. Після цього його переводять у вертикальне положення. Заповнення вен між джгутами свідчить про наявність у цьому сегменті поверхневої вени, перфорантних вен із неспроможністю клапанного апарату. Для більш точного визначення локалізації недостатніх перфорант є потреба в неодноразовому переміщенні джгутів у відповідному напрямку.
Усі джгутові проби, на думку самих авторів, потребують неодноразового повторення і не завжди точні. Проводити їх не можна при набряках, вираженому дерматосклерозі, екземі, трофічних виразках, а також при вираженому ожирінні.
Деякі автори віддають перевагу методу пальпаторного виявлення дефектів в апоневрозі, через які проходять недостатні перфорантні вени
ІІІ – Проби, за допомогою яких виявляють прохідність і функціональний стан глибоких вен.
1. Проба Мейо-Претта. Хворому, який знаходиться в горизонтальному положенні, накладають гумовий джгут на верхню третину стегна. Після цього кінцівку, яку досліджують, туго бинтують еластичним бинтом від пальців стопні до верхньої третини стегна. Хворому пропонують походити впродовж 20-30 хв. Відсутність неприємних суб’єктивних відчуттів при ходьбі свідчить про задовідьну функцію глибокої венозної системи. Якщо після довготривалої ходьби з’являється сильний розпираючий біль у ділянці гомілки, це означає, що прохідність глибоких вен порушена.
Проба Мейо-Претта грунтується на суб’єктивних відчуттях хворого, тому результат її не завжди можна вважати достовірним.
2. Проба Дельбе-Пертеса. У вертикальному положенні хворого при максимально наповнених поверхневих венах на верхню третину стегна накладають гумовий джгут. Після цього хворий ходить впродовж 5-10 хв. При добрій прохідності глибоких вен, повноцінності їх клапанного апарату і спроможності клапанів перфорантних вен повне спорожнення поверхневих вен настає через 1 хв. Поверхневі вени швидко спорожнюються при добрій прохідності глибоких вен. Скид крові з глибоких вен у поверхневі не можливий, оскільки клапанний аппарат глибоких і перфорантних вен повноцінний.
Якщо наповнені поверхневі вени після 5-10 - хвилинної ходьби не спадуться або, навпаки, буде спостерігатись ще більш виражене напруження їх стінок, з’явиться розпираючий біль – це свідчить про непрохідність глибоких вен
Варикозна хвороба може виникати в результаті скиду крові в поверхневу венозну систему через сафено-феморальний анастомоз або неспроможні перфоранти на рівні стегна.
Для даної клінічної форми характерними є:
1. Поступове повільне “низхідне” прогресування з найбільшим ураженням приток великої підшкірної вени. Основний стовбур хоч і розширюється, але довго зберігає нормальну форму і прямий хід.
2. Значне відставання суб’єктивних відчуттів від об’єктивних змін.
3. Стадія компенсації довготривала із збереженням працездатності.
4. Стадія декомпенсації характеризується помірними суб’єктивними та об’єктивними змінами.
5. Трофічні розлади настають пізно і рідко, перебігають більш легко.
6. Трофічні виразки поверхневі, легко піддаються консервативному лікуванню, рідко рецидивують.
Часто виникає варикозна хвороба з переважанням низького венозного скиду крові з глибокої венозної системи в поверхневу на рівні гомілки через неспроможні перфоранти або через устя малої підшкірної вени.
Для даної клінічної форми характерними є:
1. Стадія компенсації при цій формі варикозної хвороби практично відсутня. Ще до появи вираженого розширення вену хворих з’являється відчуття важкості й тиску в дистальних відділах гомілки.
2. Трофічні розлади розвиваються надзвичайно швидко, інколи через декілька місяців від початку перших клінічних проявів захворювання.
3. Часто розвиваються жирові некрози (целюліти), які закінчуються формуванням підшкірних індуратів.
4. Трофічні виразки глибокі, обширні, інколи циркулярні, довго не загоюються і постійно рецидивують.
5. Часті екземи.
Рідко виникають атипові форми варикозної хвороби
1. Варикозне розширення вен задньої і зовнішньої поверхонь стегна.
2. Варикозне розширення вен зовнішньої поверхні гомілки.
3. Варикозне розширення вен промежини, зовнішніх статевих органів, лобка.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
Флебографія.
1. Дистальна флебографія:
а) шляхом пункції вени;
б) шляхом катетеризації вени;
в) внутрішньокісткова із введенням контрасту в п’яткову кістку.
2. Проксимальна (тазова) флебографія:
а) шляхом черезшкірної пункції і катетеризації стегнової вени;
б) шляхом катетеризації великої підшкірної вени стегна;
в) черезвертлюжна внутрішньокісткова флебографія.
3. Вибіркова флебографія.
В основному використовують ретроградну стегнову флебографію.
При варикозній хворобі флебографія дає можливість виявити ектазію глибоких вен гомілки та стегна, їх клапанну неспроможність, а також встановити локалізацію неспроможних перфорант, через які відбувається патологічний скид крові з глибокої венозної системи кінцівки в поверхневу, що надто важливо при оперативному втручанні
Лімфографія:
1. Поверхневого лімфатичного колектора.
2. Глибокого лімфатичного колектора.
Диференційний діагноз.
Розпізнати первинне варикозне розширення вен (варикозну хворобу) нижніх кінцівок неважко. На основі даних анамнезу й об’єктивного дослідження без особливих труднощів можна зробити висновок про наявність або відсутність у хворого варикозної хвороби.
При встановленні діагнозу варикозної хвороби слід проводити диференційну діагностику з такими нозологіями:
1. Вторинне варикозне розширення вен, яке спостерігають при посттромбофлебітичній хворобі.
2. Варикозне розширення вен при хворобі Пратта-Піулакс-Відаля-Барракі.
3. Варикозне розширення вен при хворобі Пакс-Вебера-Рубашова.
В основі хвороби Пратта-Піулакс-Відаля-Барракі лежить уроджена судинна неповноцінність, зумовлена наявністю численних сіткоподібних анастомозів, через які відбувається скид артеріальної крові у вени. Дія сіткоподібних анастомозів проявляється в дитячому віці.
З роками значення цих анастомозів у розвитку варикозного розширення вен стає все більш відчутним. Конгломерати варикознорозширених вен переважно з’являються в ділянці колінного і гомілковоступневого суглобів, а також у паховій ділянці. Гіперпігментація шкірних покривів при цьому захворюванні не виникає.
При хворобі Пакс-Вебера-Рубашова артеріальна кров потрапляє у вени через більші шунти.
Цього захворювання проявляється в дитячому віці посиленим ростом нижньої кінцівки, рідко верхньої, пітливістю і відчуттям жару в ній, появою варикозно розширених, нерідко пульсуючих, вен.
У деяких хворих утворення венозних конгломератів переважає над ростом кінцівки, в інших – навпаки. Після закінчення росту організму хвора кінцівка перестає збільшуватись у розмірах. Конгломерати варикозно змінених вен можуть розташовуватись на всій кінцівці.
На відміну від звичайного варикозного розширення вен, при уроджених захворюваннях температура шкіри над розширеними венами підвищена, при підніманні кінцівки варикозні вузли, як правило, спадаються погано.
При пункції варикозно розширеної вени кров у шприц надходить під тиском, іноді пульсує, вона яскраво-червоного кольору, на відміну від звичайної венозної крові.
При артеріографії у хворих на хворобу Пакс-Вебера-Рубашова можна побачити анастомози й одночасне заповнення артерій і вен.
При флебографії спостерігають швидке звільнення венозного русла кінцівки від контрастної речовини.
Критерії діагностики варикозної і посттромбофлебітичної хвороб нижніх кінцівок наведено в таблиці 1.

Таблиця 1. Критерії діагностики варикозної і посттромбофлебітичної хвороб нижніх кінцівок.

Анамнез

Клінічна картина

Захворювання, при яких виникають трофічні виразки гомілок:
1. Хронічна венозна недостатність нижніх кінцівок, аплазія і гіпоплазія глибоких вен, варикозна хвороба поверхневих вен, посттромбофлебітична хвороба.
2. Хронічна артеріальна недостатність нижніх кінцівок, облітеруючий ендартеріїт, облітеруючий атеросклероз, постемболічний синдром, хвороба Рейно.
3. Артеріовенозні нориці (уроджені й набуті).
4. Хвороби артеріол і капілярів, хвороба Шенлейн-Геноха, симптомокомплекс Марторелля, алергічний васкуліт, мікроемболії при септичному ендокардиті.
5. Захворювання нервової системи, хвороби головного і спинного мозку, травма периферійних нервів, компресія їх рубцями та сторонніми тілами.
6. Післятравматичні виразки і рани, що довго не загоюються, механічні й вогнепальні пошкодження, відмороження, хімічні, термічні й променеві опіки, пролежні.
7. Інфекційні, грибкові та паразитарні хвороби, туберкульоз, лепра, сифіліс, споротрихоз, бластомікоз, неспецифічні інфекційні ураження кісток і м’яких тканин, пендинська виразка.
8. Хвороби крові й обміну речовин, анемія, диспротерінемія, істинна поліцитемія, хвороба Верльгофа, хвороба Гоше, цукровий діабет, подагра, аліментарна дистрофія, цинга.
9. Хвороби колагенові, червоний вовчак, синдром Фелті, ревматоїдний артрит, склеродермія, вузликовий періартеріїт, хвороба Вебера-Крістіана.
10. Медикаментозні хвороби, медикаментозний дерматит.
11. Пухлини, невус, фіброма, базальноклітинна епітеліома, меланома, саркома, метастази раку, рак, малігнізація трофічних виразок.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
У лікуванні варикозної хвороби застосовують такі методи: консервативний, лігатурний, склерозуючий, хірургічний, комбінацію методів. Найбільш радикальним і ефективним є хірургічний. У чистому вигляді консервативного лікування варикозної хвороби не існує. Консервативні заходи – тимчасове, симптоматичне лікування проявів захворювання. Еластичний бинт, еластичні панчохи, венотоніки, фізіотерапевтичні процедури – це паліативні заходи, що тимчасово покращують стан гемодинаміки в кінцівці й деякою мірою сповільнюють подальший розвиток патологічного процесу.
Хірургічне лікування включає три групи методів:
I. Ліквідація скиду крові з глибокої венозної системи в поверхневу.
1.1. Операція Троянова (1888)-Тренделенбурга (1890).
Мета: запобігти патологічному рефлексу крові із стегнової вени у велику підшкірну вену через сафено-феморальний перехід.
Суть: перев’язка великої підшкірної вени в місці її впадання у стегнову вену з одночасним пересіченням усіх поверхневих гілок, що впадають у цій ділянці у велику підшкірну вену
Доступ за Черв'яковим (1962). Розріз шкіри, підшкірної клітковини і поверхневої фасції проводять відповідно до бісектриси кута, утвореного пупартовою зв’язкою і стегновою артерією.
Принципи операції Троянова-Тренделенбурга можна застосувати і відносно перев’язки малої підшкірної вени,
1.2. Надапоневротична перев’язка перфорантів за Коккетом (1956).
Мета: запобігати патологічному рефлюксю крові з глибоких вен у поверхневі вени через неспроможні клапани перфорантних вен Коккета
Суть: перев’язку безпосередньо над апоневрозом роблять таким чином, щоб після підсічення лігатури кукса перфорантної вени занурилась всередину. Після цього дефект в апоневрозі слід зашити
1.3. Підапоневротична перев’язка перфорантів за Лінтоном (1938).
Показання: виражені трофічні зміни шкіри і жирової підшкірної клітковини.
Мета: запобігти патологічному рефлюкса крові з глибоких вен у поверхневі через неспроможні клапани перфорантних вен гомілки. Доступ: на всьому протязі гомілки (медіальна поверхня) нижня його третина зміщується назад і проходить на 1 см допереду від ахілового сухожилка.
Суть: відшаровують шкірно-апоневротичний клапоть від прилеглих м’язів, видаляють перфорантні вени і перев’язують їх операцію закінчують зашиванням апоневрозу вузловими шовковими швами
II. Видалення варикозно розширених поверхневих вен.
2.1. Операція Маделунга (1884).
Повне видалення великої підшкірної вени з її притоками через великий розріз – від пахової складки до медіальної кісточки.
Цю операцію у своєму первісному варіанті на сьогоднішній день не застосовують, оскільки вона дуже травматична і залишає грубі обширні рубці. Сучасний варіант операції Маделунга полягає у висіченні варикозно розширених вен гомілки із одного великого розрізу, проведеного по ходу великої підшкірної вени від колінного суглоба до медіальної кісточки. Цей доступ дає можливість одночасно перев’язати неспроможні перфорантні вени.
2.2. Операція Нарата (1906).
Видалення розширених вен через декілька невеликих (від 3 до 10 см) розрізів.
2.3. Операція Бебкока (1907).
Принцип метода полягає в тому, що вену видаляють на значному протязі за допомогою введеного в просвіт вени спеціального екстрактора. Екстрактор - довгий гнучкий стержень або тросик із булавоподібною “головкою” та циліндром на кінці.

ІІІ. Виключення з кровообігу й облітерація варикознорозширених поверхневих вен (як допоміжний метод, у комплексі з двома попередніми).
Облітерації поверхневих вен можна досягнути за допомогою таких методів.
3.1. Лігатурний метод:
а) операція Ниде-Кохера;
б) метод Клапа;
в) метод Клапа-Соколова.
3.2. Методи розсічення варикозно розширених вен.
а) операція Ріндфлейша;
б) метод Іванова;
в) метод Хрустальова;
г) Операція Броді-Клапа.
Методи розсічення варикозно розширених вен, як і лігатурні методи, в даний час не застосовують.
3.3. “Біопластичний” метод Топровера.
Грунтується на принципі використання коагуляційної дії кетгуту, який вводять у просвіт вени він викликає асептичний тромбоз із подальшою облітерацією. На сьогоднішній день метод не застосовують.
3.4. Метод ін'єкційної склерозуючої терапії.
Грунтується на тому, що ряд речовин при введенні їх у вену викликають деструкцію інтими з подальшим розвитком асептичного некрозу, склерозу, облітерації просвіту. В даний час як самостійний метод лікування варикозної хвороби не застосовують. Склерозуючу терапію можна використовувати як складову частину комбінованого методу лікування.
3.5. Електрохірургічний метод.
Грунтується на коагуляційній дії струму високої частоти, який внаслідок високої температури, в тканинах призводить до дегідратації і денатурації білків.
Розрізняють два типи електродів: моноактивний і біактивний.
Довжина зонда - до 1 метр. Його вводять у просвіт вени з подальшою коагуляцією в міру виведення електрода з вени.
Електрохірургічний метод можна застосовувати при помірному варикозному розширенні вен магістрального типу при відсутності клінічних ознак неспроможності перфорантних вен.
ІV. Екстравазальна корекція клапанів вен.
Ускладнення під час операції:
1. Травма стегнової і, підколінної вен.
2. Травма стегнової артерії.
3. Кровотеча.
4. Травма нервового стовбура (операція Лінтона, видалення малої підшкірної вени).
5. Обривання вени на протязі при операції Бебкока.
6. Кровотеча з перфорантних вен.
Принципи ведення післяопераційного періоду:
1. Активний режим (рання, на другий день після операції, ходьба).
2. Еластичне бинтування кінцівки
3. За показаннями - дезагреганти (аспірин), венопротектори (троксовазин), антикоагулянти (фраксипарин), нестероїдні протизапальні препарати (диклофенак).
Ранні ускладнення післяопераційного періоду:
1. Обширні гематоми.
2. Післяопераційні інфільтрати, нагноєння ран.
3. Гострий тромбофлебіт глибоких вен.
4. Тромбемболія легеневої артерії.
Пізнє ускладнення післяопераційного періоду: рецидив варикозного розширення вен.
Основна причина рецидиву - помилки в техніці операції:
1. Не видалено основний стовбур великої підшкірної вени.
2. Довга кукса великої підшкірної вени
3. Не перев’язано гілочки, що впадають у велику підшкірну вену в ділянці її устя
4. Не ліквідовано скид крові через неспроможні перфорантні вени
5. Артеріовенозні анастомози.
6. Не видалено варикозно змінену малу підшкірну вену.

Гострі тромбози системи нижньої порожнистої вени

Венозний тромбоз – гостре захворювання, в основі якого лежить утворення тромбу в просвіті вени з елементами запалення (тромбофлебіт) і порушенням відтоку венозної крові.
За даними V. Wagemann (1973), гострий тромбоз глибоких вен, нижніх кінцівок і таза спостерігають у 1,87-3,13 % населення Швеції. У США венозний тромбоз є причиною госпіталізації 300 тис. хворих на рік, причому в 50 тис. хворих наступає летальний кінець від емболії легеневої артерії.
V. Schlosser (1977) відзначив розвиток гострого тромбозу глибоких вен після хірургічних операцій у 30 % хворих, травматологічних – 47 % і урологічних – у 34 %.
За даними Б.В. Петровського, гострий тромбоз глибоких магістральних вен таза спостерігають в 45,3 % померлих від гінекологічних операцій.
Етіологія і патогенез.
Серед причин венозних тромбозів виділяють: інфекцію, травму, оперативні втручання, пологи, варикозно змінені вени, алергічні захворювання, інтравазальні уроджені й набуті фактори (перегородки, діафрагми, злуки, атрезії), екстравазальні уроджені й набуті фактори (компресія венозної стінки артеріальними стовбурами, аневризмами, пухлинами, медіастиніт).
Особливими факторами ризику є онкологічні та ендокринні хвороби, похилий і старечий вік, операції на органах малого таза, ортопедотравматологічні операції, інтравазальні агресії (операції, інструментальні дослідження). Для розвитку венозного тромбозу необхідні три умови (тріада Вірхова): сповільнення кровообігу, пошкодження внутрішньої стінки вени та зміни згортальної системи крові – гіперкоагуляція.
Більшість авторів вважають, що при будь-якій локалізації тромбозу в системі нижньої порожнистої вени вихідною точкою тромботичного процесу є вени, що дренують м’язи гомілки (глибокі вени гомілки). Існує думка про те, що в багатьох випадках тромбоз починається в тазових венах, а в подальшому процес має низхідний характер. Раціональним є також твердження про можливість біполярного тромбозу, коли процес одночасно починається у венах гомілки і таза. Важливим моментом у розумінні процесу тромбоутворення і механізму тромбемболічних ускладнень є так званий “флотуючий тромб”. Він утворюється при переході тромботичного процесу із вен меншого діаметра у вени більшого діаметра. Такий тромб не обтурує вену, не дає клінічної картини тромбозу венозного стовбура. Довжина його може досягати 15-20 см. Кровообіг по магістральній вені збережений. Проте в даній ситуації є висока ймовірність появи емболії легеневої артерії, що виникає як “грім з ясного неба” в результаті відриву тромбу, чи його фрагмента від стінки вени.
Класифікація.
Тромбофлебіт поділяють на тромбофлебіт поверхневих та глибоких вен.
За локалізацією тромботичного процесу:
1. Поверхневі вени:
а) гомілковий сегмент;
б) гострий висхідний тромбофлебіт до середньої третини стегна та до устя великої підшкірної вени.
2. Глибокі вени – система нижньої порожнистої вени:
а) вени, які дренують м’язи гомілки (гострий тромбофлебіт глибоких вен гомілки);
б) підколінно-стегновий сегмент (гострий тромбофлебіт підколінної і стегнової вен);
в) ілеофеморальний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинної і стегнової вен, гострий ілеофеморальний тромбоз);
г) здухвинний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинних вен).
д) інфраренальний, ренальний і супраренальний сегменти нижньої порожнистої вени;
е) поєднаний варіант ураження кавоілеофеморального сегмента.
є) тотальний тромбоз усієї глибокої венозної системи нижньої кінцівки, наслідком якого є венозна гангрена кінцівки.
За клінічним перебігам:
1. Гострий.
2. Підгострий.
3. Хронічний.
За стадіями тромботичного процесу:
1. Запалення (3-10 днів).
2. Організації тромбу (10 днів – 3-6 місяців).
3. Реканалюзація (3-6 місяців, розвивається посттромбофлебітична хвороба).
При гострій стадії хвороби можна виконати тромбектомію без значного пошкодження внутрішньої оболонки судини і небезпеки ретромбозу.
На думку В.С. Савельєва, гострий тромбофлебіт триває від декількох днів до одного місяця. А.А. Шалімов та І.І. Сухарєв вважають, що тривалість гострої стадії – 7-14 днів. Потім тромбофлебіт переходить у підгостру стадію, а через 3 місяці починається хронічний процес.
Оклюзії магістральних вен слід розглядати у відповідності до трьох сегментів:
1. Нижній сегмент – тромбоз магістральних вен нижніх кінцівок.
2. Середній сегмент – тромбоз зовнішньої і загальної здухвинних вен.
3. Верхній сегмент – тромбоз нижньої порожнистої вени.
Доцільність такого поділу диктується тим, що: кожен із сегментів має свої анатомічні особливості; для кожного сегмента характерними є певні патогенетичні механізми виникнення тромбів; колатеральний кровообіг при оклюзіях різних сегментів має свої характерні особливості; тромбоз кожного із сегментів проявляється своєрідним симптомокомплексом; вибір методу лікування визначається локалізацією тромбозу.
Слід пам’ятати про термін - 21 день. Це “золотий” стандарт тривалості ліжкового режиму у хворих з ілєофеморальним тромбозом. У період кінець запалення – початок організації тромбу можливість того, що тромб відірветься і дасть ускладнення, мінімальна. Тому хворим після 21 дня від початку хвороби дозволяють ходити.
Клінічна симптоматика окремих локалізацій тромбофлебітичного процесу.
Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок.
Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок може розвиватись на фоні варикозної хвороби, при випадках незмінених поверхневих венах чи проявлятись мігруючим тромбофлебітом. При наявності у хворого мігруючого тромбофлебіту поверхневих вен необхідно детальному обстежити пацієнта на предмет онкопатології, зокрема раку легень.
Клінічна картина гострого тромбофлебіту поверхневих вен залежить від локалізації тромбозу, розповсюдженості тромботичного процесу, ступеня втягнення в запальний процес навколишніх тканин та наявності ускладнень.
Здебільшого гострий тромбофлебіт розвивається раптово, без видимої причини. Іноді йому передують травма варикозно розширеної вени, інфекційне захворювання, тривалий ліжковий режим. Хворих турбують біль у ділянці тромбованих вен, поява ознак запалення, загальна слабість, озноб, підвищення температури тіла, порушення функції кінцівки.
При огляді виявляють гіперемію шкіри, набряк тканин по ходу тромбованої вени, незначний набряк і пастозність у ділянці гомілковоступеневого суглоба та ступні.
Пальпаторно по ходу тромбованої вени визначають болючий тяж різного ступеня щільності, місцеве підвищення температури, гіперстезію шкірних покривів та паравазально болючі щільні інфільтрати різних розмірів, наявність вогнищ флуктуації свідчить про гнійно-септичне розплавлення тромбів.
Диференційний діагноз.
У зв’язку з тим, що діагностувати поверхневий тромбофлебіт у більшості випадків не важко, необхідності в проведенні спеціальних методів дослідження для встановлення діагнозу немає.
Труднощі в диференційній діагностиці можуть іноді виникати при тромбофлебіті дрібних поверхневих вен, особливо при відсутності варикозного розширення вен. При цьому доводиться проводити диференційний діагноз з індуративною і вузлуватою еритемою, хворобою Вебера-Крістіана, лімфангоітом, запальними процесами в підшкірній жировій клітковині.
Казуїстично рідко бувають діагностичні помилки, пов’язані з тим, що обмежений тромбофлебіт аневризматично розширеного термінального відділу великої підшкірної вени стегна приймають за защемлену килу.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Консервативне лікування є методом вибору. Воно передбачає застосування нестероїдних протизапальних середників (реопірину, пірабутолу, диклофенаку, індометацин, увольтарену, ібупрофену), венопротекторів (троксовазину, анавенолу, венорутолу, ескузану), десенсибілізувальних препаратів (супрастину, тавегілу, піпольфену, діазоліну), анальгетиків, антикоагулянтів (фраксіпарину, гепарину, синкумару, феніліну), місцеве лікування (компреси з димексидом і його композиціями, гепариновою, бутадіоновою, троксовазиновою мазями).
У гостру стадію процесу обов’язковим є ліжковий режим.
Хірургічне лікування застосовують для запобігання розповсюдженню процесу і тромбоемболічних ускладнень при гострому висхідному тромбофлебіті.
Використовують: операцію Троянова-Тренделенбурга, перев’язку малої підшкірної вени в місці впадання її в підколінну, висічення конгломератів тромбованих вен до отримання кровообігу в ділянці перфорантних вен.
При гнійно-септичних ускладненнях гострого тромбофлебіту поверхневих вен проводять розкриття і санацію гнійника.
Методом вибору анестезіологічного забезпечення із врахуванням можливості тромбоемболічних ускладнень повинен бути комбінований ендотрахеальний наркоз із керованим диханням.
Гострий тромбофлебіт глибоких вен нижніх кінцівок.
Клінічна симптоматика загальна для всіх рівнів ураження. Вона включає такі клінічні прояви: раптовий, гострий біль у нозі, особливо в гомілці, відчуття розпирання і тягаря в усій кінцівці, набряк кінцівки, максимум якого з’являється через 3-5 днів. Іноді окружність стегна може бути на 10-15 см більшою, порівняно із здоровою кінцівкою. Шкірні покриви бліді, блискучі, напружені при пальпації. Температура шкіри ступні й пальців нижча на 1,0-1,5° С, порівняно із здоровою кінцівкою.
У зв’язку з реактивним спазмом артерій і набряком тканин, пульсація артерій ступні послаблена, а пальпація по ходу глибоких венозних стовбурів болюча.
Температура тіла підвищується до 38-39° С.
Специфічними ознаками гострого тромбофлебіту глибоких вен гомілки є симптом Хоманса – болючість в ікрах при різкому, тильному, пасивному згинанні ступні; симптом Мозеса – біль при стисканні гомілки в передньо-задньому і боковому напрямках; проба Ловенберга – за допомогою манжетки сфігмоманометра, що накладена на середню третину гомілки, тиск доводять до 150 мм. рт.ст. Поява болючості при тиску, нижчому 150 мм. рт.ст., свідчить на користь тромбофлебіту глибоких вен, пробу розцінюють як позитивну.
При гострому тромбофлебіті підколінної і стегнової вен набряк охоплює ділянку гомілки, колінного суглоба і дистальні відділи стегна, контури колінного суглоба згладжуються, суглоб збільшується в розмірах, згинання і розгинання викликають різке посилення болю. Різниця в окружності стегна - від 6 до 16 см.
Гострий тромбофлебіт здухвинно-стегнового сегмента (ілеофеморальний тромбоз) здебільшого виникає зліва, бо ліва здухвинна вена стискається правою загальною здухвинною артерією (рис.62), (рис.63).
Стан хворих важкий. Захворювання починається гостро. Виникає сильний біль у нижніх відділах живота, паховій ділянці на боці ураження, ділянці передньо-внутрішньої поверхні стегна. Температура тіла досягає високих цифр, з’являються озноб, в’ялість, адинамія. Набряк кінцівки прогресивно наростає, поширюється на сідницю, передню стінку живота, промежину. Шкіра напружена, інфільтрована, з’являються розширені поверхневі підшкірні вени.
Розрізняють два різновиди ілеофеморального тромбозу: біла флегмація
(phlegmasia alba dolens) і синя флегмазія з можливим розвитком венозної гангрени phlegmasia caerulea dolens
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Сонографія – рівень оклюзії і розповсюдженість процесу.
2. Флебографія дає можливість визначити: блокаду вени, дефект наповнення, “ампутацію” глибоких венозних стовбурів, симптом “обтікання” тромбу (флотація), відсутність контрастування магістральних вен та стан колатерального кровообігу.
3. Радіоіндикаційний метод із використанням радіопоміченого фібриногену.
Диференційний діагноз.
Облітеруючий ендартеріїт.
Поряд із такими ознаками, швидке втомлення кінцівки, біль у ділянці литкових м’язів, послаблення пульсації на артеріях ступні, є ряд відмінних симптомів, притаманних тільки облітеруючому ендартеріїту: переміжна кульгавість, відчуття похолодіння, мерзлякуватість пальців ступенів, переважно двобічне ураження, трофічні розлади на пальцях ступень, відсутність волосяного покриву.
При облітеруючому ендартеріїті перераховані симптоми розвиваються поступово, при тромбофлебіті - гостро.
Лімфангіїт і вогнищевий целюліт.
При лімфангоіті з’являється смуга гіперемії по ходу лімфатичної судини, збільшуються і стають болючими лімфатичні вузли. Лімфангоіт - завжди вторинний запальний процес. Як правило, основне вогнище інфекції локалізується на ступні, пальцях, міжпальцевих проміжках. Пальпація по ходу глибоких венозних стовбурів при лімфангоіті не болюча. Це ж саме характерне і для целюліту – запалення підшкірно-жирової основи і сполучної тканини.
Гострий артеріальний тромбоз і емболія.
Диференційний діагноз цих захворювань і гострого тромбофлебіту, як правило, не викликає особливих труднощів. Усі подібні симптоми при гострій артеріальній непрохідності виражені сильніше. Шкірні покриви бліді, холодні на дотик, пульсація на периферійних артеріях, відсутня, зникають із часом усі види чутливості, чого не спостерігають при тромбофлебіті. При гострій артеріальній непрохідності, й відсутності адекватної терапії швидко наступають явища некрозу аж до розвитку гангрени. Венозна гангрена - надзвичайно рідкісне ускладнення тромбофлебіту глибоких вен.
Мігруючий тромбангін (хвороба Бюргера).
Перебіг мігруючого тромбофлебіту або облітеруючого тромбангіту характеризується періодичними ремісіями і рецидивами (до 3-4 разів на рік). Рецидиви супроводжуються утворенням нових вогнищ флебітів поверхневих вен.
Клінічно захворювання починається з появи болю й обмежених вузликів, ділянок флебіту по ходу великої і, рідко, малої підшкірних вен. Загальний стан хворих, як правило, не погіршується, іноді спостерігається помірно виражена температурна реакція. З’являються мерзлякуватість кінцівки, швидка втома, біль і корчі в литкових м’язах, іноді переміжна кульгавість, що не характерно для тромбофлебіту.
Вузликовий періартеріїт.
Вузликовий періартеріїт, або поліартеріїт – алергічне захворювання, яке виникає здебільшого в чоловіків молодого віку. Поряд із гострим і підгострим перебігом є хронічна форма захворювання. При даному захворюванні виявляють під шкірою по ходу судин болючі вузлики різної величини, які можуть зникати через деякий час, а іноді залишаються надовго.
При цьому захворюванні уражаються судини серця, нирок, головного мозку, з’являються є артеріальна гіпертонія, коронарні симптоми, ознаки ниркової патології.
Характерними є дані дослідження біопсійного матеріалу м’язової тканини, нирок, а також самих вузликів – фібриноїдна дегенерація і типові для вузликового періартеріїту зміни судинної стінки.
При проведенні диференційної діагностики тромбофлебітів слід також пам’ятати про еритромелалгію, хворобу Рейно, склеродермію, тонзилоодонтогенні васкуліти.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Методом вибору лікування гострого тромбофлебіту глибоких вен нижніх кінцівок є консервативна терапія.
Основними складовими консервативного лікування є застосування тромболітиків (фібринолізину, стрептази, стрептодекази, целіази, урокінази) та антикоагулянтів прямої і непрямої дії на фоні антибактеріальної й дезінтоксикаційної терапії. У гострий період обов’язковим є ліжковий режим.
Лікування венозного тромбозу системи нижньої порожнистої вени - лише хірургічне.
Основними етапами операції є:
1. Тромбектомія пряма (рис.64), (рис.65), (рис.66), (рис.67) або непряма (рис.68), (рис.69), (рис.70), (рис.71), (рис.72).
2. Тромбектомія в поєднанні з перев’язкою вен.
3. Тромбектомія в поєднанні із фасціотомією, коли розвивається венозна гангрена.
4. Тромбектомія з попереднім встановленням кавафільтра (рис.73), (рис.74).
1. Ампутація, екзартикулязія при наявності венозної гангрени.
У післяопераційний період проводять антикоагулянтну, дезагрегатну, антибактеріальну терапію. Рекомендують довготривале застосування фраксипарину та антикоагулянтів непрямої дії.

Посттромбофлебітична хвороба (Посттромбофлебітичний синдром)

Посттромбофлебітична хвороба - це хронічна венозна патологія, пов’язана з перенесеним гострим тромбозом глибоких вен, із подальшими патоморфологічними і патофізіологічними процесами у венозній системі, які об’єднуються в окрему нозологічну форму з типовими зовнішніми проявами і характерними порушеннями регіонарної та центральної гемодинаміки.
Посттромбофлебітична хвороба (посттромбофлебітичний синдром) виявляють у 5-7 % працездатного населення розвинутих країн. Кількість хворих на посттромбофлебітичну хворобу становить 28 % від хворих з різними видами венозної патології.
Етіологія і патогенез. Посттромбофлебітична хвороба є результатом тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і таза. Аналіз флебографічних даних, патоморфологічних і функціональних досліджень свідчить про те, що посттромбофлебітична хвороба у своєму розвитку проходить стадії оклюзії і реканалізації.
Виділяють повну реканалізацію тромбу, часткову реканалізацію тромбу та оклюзію глибоких вен.
При повній реканалізації тромбу спостерігають відновлення просвіту вени, склероз її стінки, повне руйнування клапанів, атрофію м’язового шару.
При частковій реканалізації тромбу просвіт вени відновлюється не повністю, а внаслідок розростання сполучної тканини в просвіті вени утворюються канали різної величини і форми. Спостерігають руйнування клапанного апарату глибоких і комунікаційних вен.
Оклюзія глибоких вен морфологічно характеризується повною облітерацією просвіту вен і паравазальним склерозом.
Особливістю патогенезу посттромбофлебітичного синдрому є наявність регіонарної гіпертензії, яка зумовлена патологією глибоких магістральних вен. Венозна гіпертензія збільшує навантаження на комунікантні й підшкірні вени, лімфатичні колектори, сприяє розвитку вторинних морфологічних і гемодинамічних змін у поверхневих і комунікантних венах, у системі мікроциркуляції і лімфовідтоку.
Ці зміни спочатку, підтримують компенсацію регіонарної гемодинаміки, а потім стають причиною її декомпенсації.
Класифікація (А.А. Шалімов, І.І. Сухарєв).
Після тромбофлебітичний синдром
За формою виділяють склеротичний, варикозний, набряково-больовий, виразкову;
За стадіями розвитку – І, ІІ, ІІІ ст.
За локалізацією - нижню порожнисту вену, здухвинні вени, стегнові вени, підколінну вену, гомілкові вени. Ураженими можуть бути: ізольовані, комбіновані, поширені.
За характером ураження вен – оклюзію, часткову реканалізацію, повну реканалізацію.
За ступенем венозної недостатності – компенсацію, субкомпенсацію, декомпенсацію.
Клінічна симптоматика
Хворих турбують важкість, розпирання і біль в ураженій кінцівці з локалізацією переважно в ділянці дистальних відділів гомілки, набряки, пігментація шкіри, екзема, трофічні виразки, свербіння шкіри, варикозне розширення поверхневих вен.
При огляді в більшості хворих із посттромбофлебітичним синдромом кінцівка збільшена в розмірах за рахунок набряку і лімфостазу. Виявляють різного вираження варикозне розширення поверхневих вен. Варикоз поширюється на поверхневі вени гомілки, стегна, лобка, зовнішніх статевих органів. Проявом трофічних змін можуть бути пігментація, індурація шкіри аж до екзематизації і появи трофічних виразок (рис.75), (рис.76).
Пігментація може бути у вигляді плям або дифузною. Пігментована шкіра атрофічна, без волосяного покриву. Трофічні виразки, як правило, глибокі й обширні, іноді циркулярні.
При пальпації ураженої кінцівки виявляють болючість по ходу глибоких венозних стовбурів. Ділянки індуративно зміненої шкіри (склероз, індуративний целюліт) і підшкірної клітковини не рухомі відносно до прилеглих тканин, щільні, болючі при пальпації. Варикозно розширені вени напружені, особливо в ділянці неспроможних перфорант, помірно болючі, погано спадаються.
Завжди є доцільним посегментарне і порівняльне із здоровою кінцівкою вимірювання об’єму ураженої кінцівки. Ступінь збільшення кінцівки в об’ємі залежить від важкості гемодинамічних порушень, а розповсюдженість набряку вказує на локалізацію посттромбофлебітичних змін у магістральних венах.
Посттромбофлебітичний синдром нижнього сегмента перебігає відносно сприятливо. Стадія компенсації триває доволі довго: впродовж 3-5 років після перенесеного гострого тромбозу. Поява стійкого збільшення гомілки в об’ємі або значного розширення поверхневих вен, що супроводжується відповідними суб’єктивними розладами, свідчить про стадію декомпенсації. Трофічні розлади характеризуються локальними, незначними проявами в надкісточковій ділянці гомілки без тенденції до поширення.
При посттромбофлебітичному синдромі середнього (здухвинно-стегнового) сегмента стадія компенсації дуже коротка, в багатьох хворих навіть відсутня. Стадія декомпенсації кровообігу наступає через декілька місяців або відразу після затихання явищ гострого ілеофеморального венозного тромбозу. Впродовж наступних 2-3 років розвиваються трофічні розлади, які мають дифузний характер і в більшості хворих ускладнюються трофічними виразками.
При посттромбофлебітичному синдромі верхнього (нижня порожниста вена) сегмента відразу виникають ознаки декомпенсації венозного відтоку, на фоні якої дуже швидко розвиваються важкі розлади кровообігу дистальних відділів обох нижніх кінцівок.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Флебографія (табл. 2).

Флебографічні форми посттромбофлебітичної хвороби.

Оклюзійна

Реканалізована

Змішана

Таблиця 3. Умови відтоку крові при первинному варикозному розширенні вен і посттромбофлебітичному синдромі

Первинне варикозне розширення вен

Посттромбофлебітичний синдром

Уроджені захворювання судин нижніх кінцівок (відсутність, або гіпоплазія глибоких вен, множинні артеріовенозні шунти (нориці) мають деякі симптоми, подібні до симптомів посттромбофлебітичного синдрому, що може бути причиною діагностичних помилок)
Уроджена відсутність, або гіпоплазія глибоких вен характеризується збільшенням кінцівки в об’ємі й обширним варикозним розширенням поверхневих вен. Вказані ознаки захворювання з’являються в дитячому віці, що практично ніколи не спостерігається при посттромбофлебітичному синдромі. Окрім цього, варикозне розширення вен часто має атипову локалізацію (задня і зовнішня поверхня стегна, ділянка сідниці).
Для множинних уроджених артеріовенозних нориць характерними є збільшення кінцівки як за периметром, так і за довжиною (гігінтизм сегментарний); атипова локалізація варикозного розширення вен; наявність пігментних плям, місцеве підвищення температури; гіпертрихоз. У деяких хворих визначають пульсацію поверхневих вен, а над ними вислуховують систолічний шум. Має місце значне підвищення тиску в поверхневих венах і значна артеріалізація венозної крові. При посттромбофлебітичному синдромі вказані ознаки не спостерігають.
Лімфостаз – особливо випадки із гіпертрофією і фіброзом шкіри та власної фасції. При лімфостазі характерні повільний розвиток набряку кінцівки; відсутність в анамнезі даних про гострий тромбоз магістральних вен. При порушенні лімфовідтоку завжди виражений набряк тильної поверхні ступні й пальців, у пізні стадії розвиваються дифузне потовщення шкіри і гіперкератоз, а атрофії та пігментації шкіри, властивих для посттромбофлебітичного синдрому, немає.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Лікувальна тактика визначається стадією процесу. При посттромбофлебітичному синдромі під час стадії компенсації застосовують консервативне лікування, стадії декомпенсації – хірургічне лікування. При наявності вагомих протипоказань до операції приєднується комплексне консервативне лікування з накладанням компресійної цинкжелатинової пов’язки Уна.
Консервативне лікування:
1. Анальгетики.
2. Венопротектори (троксовазин, венорутон, ескузан, глівенол).
3. Дезагреганти.
4. Ензимні препарати (трипсин, хімотрипсин, вобензим).
5. Десенсебілізувальні препарати.
6. Сечогінні засоби в поєднанні з препаратами калію.
7. Лімфотропні препарати.
8. Протизапальні запальні (нестероїдні протизапальні препарати).
9. Місцеве лікування трофічних порушень (залежності від важкості й фази перебігу некротично-виразкових процесів).
Хірургічне лікування.
Хірургічні втручання визначаються стадією тромбозу. Її поділяють на операції щодо усунення патологічного рефлюксу крові, корекції однобічних порушень відтоку крові по стегнових і тазових венах та реконструктивні операції на венах гомілки і стегна.
при операціях щодо усунення патологічного рефлюксу крові застосовують: а) видалення поверхневих вен і епіфасціальну чи субфасціальну перев’язку комунікантних вен; б) резекцію глибоких вен; в) створення штучних внутрішніх і позасудинних клапанів.
Для корекції однобічних порушень відтоку крові по тазових і стегнових венах виконують перехресне аутовенозне шунтування (операція Пальма-Д’Есперона) (рис.77), (рис.78), подвійне перехресне аутовенозне шунтування чи обхідне шунтування стегнової вени (Операція Уорена-Тайра) (рис.79,80).
Реконструктивні операції спрямовані на створення штучних клапанів.
Операція Бронзеу-Руссо – створення клапана із стінки у великій підшкірній вені на 1 см дистальніше від місця впадання її в стегнову.
Для екстравазальної корекції функції клапанів використовують лавеанові спіралі, які після розміщення на вені зближують стулки клапана й цим зумовлюють відновлення його функції.
Операція Псотакіза – створення зовнішнього м’язового клапана. Сухожилок ніжного м’яза стегна проводять у поперечному напрямку між підколінною артерією й веною та підшивають до сухожилка двоголового м’яза стегна.
Застосовують також заміщення сегмента реканалізованої стегнової вени трансплантатом великої підшкірної вени стегна з функціонуючим клапаном або сегментом вени стегна й плеча.
Хірургічне лікування хворих із посттромбофлебітичним синдромом слід проводити не раніше ніж через 3 місяці після ліквідації трофічних порушень і загоєння трофічних виразок.
Із специфічних ускладнень операцій потрібно виділити тромбози, ретромбози переміщених вен, шунтів, анастомозів, неспроможність швів анастомозів, кровотечі, порушення артеріального кровообігу при надмірній компресії в результаті дублікатури фасції.

Література

1. Савельев В.С., Душпе Е.П., Яблоков Е.Г. Болезни магистральных вен. – М. Медицина, 1972. С. 98-422.
2. Шалимов А.А., Сухарев И.И. Хирургия вен. – К. Здоров’я, 1984 - С. 7-168.
3. Клемент А.А., Веденский А.Н. Хирургическое лечение заболеваний вен конечностей. - М. Медицина, 1976. - 290 с.
4. Шпитальна хірургія / за ред. Л.Я. Ковальчука, Ю.П. Спіженка, В.Ф. Саєнка та ін. - Тернопіль: Укрмедкнига, 1999 - С. 230-250.

Реферат: Захворювання вен нижніх кінцівок

Похожие рефераты: