Реферат: Вскрытие Белки

Протокол вскрытия № 45

1.1 Введение

Вид животного - Белка.

Порода – Белка обыкновенная.

Пол - Самка

Возраст – 2 года

Владелец животного – Самохвалов Сергей Викторович

Дата вскрытия – 25.11.2010

Место вскрытия – прозекторий факультета ветеринарной медицины

Вскрытие производили: Хорошилова К. И., Старитский А.Ю.

Дата смерти – 18.11.2010

Остатки трупа отвозят на городскую свалку и уничтожают в биотермической яме (яме Беккари).

Животное содержалось в клетке. Питание не сбалансированое. В него входило: хлеб пшеничный, семена подсолнечника, овощи.

Поение осуществлялось с помощью поилок с отстоенной водой.

Самка содержалась с самцом, который пал неделей раньше (вскрытие не проводилось).

Клинический диагноз отсутствует, лечения не проводилось.

1.2. Описательная часть

а. Наружный осмотр

Общий вид трупа. Положение трупа на момент исследования боковое; голова, шея и конечности вытянуты; живот ровный; грудная клетка симметричная; телосложение правильное; упитанность средняя.

Трупные изменения. Труп охлаждённый; трупное окоченение хорошо выражено в области задних конечностей и головы, в области передних конечностей; трупные пятна не выражены, признаки трупного разложения не обнаружено.

Естественные отверстия и видимые слизистые оболочки

Глаза - закрыты, запавшие; конъюнктива серо белого цвета, гладкая, влажная, блестящая; роговица слегка помутневшая; веки отёчные.

Рот - закрыт, положение языка обычное, слизистая оболочка губ и дёсен серо-белого, гладкая, влажная, блестящая. . Количество и развитие зубов соответствует виду и возрасту животного.

Носовые отверстия – слизистая оболочка носовой полости серо-белого цвета , гладкая, влажная, блестящая. Носовые истечения отсутствуют.

Ушные раковины- подвижные, целостность не нарушена, наружный слуховой проход не загрязнён.

Анус – закрыт; слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Наружные покровы

Волосяной покров - шерсть густая, матовая, равномерно покрывает поверхность тела, прочно зафиксирована в коже.

Кожа – видемые участки серо-белого цвета; слабо эластичная, сухая, сосуды слабо выражены.

Подкожная клетчатка – серо-белого цвета, влажная, гладкая, блестящая, содержит небольшое количество жира.

Скелетные мышцы – мышцы на разрезе серо-розового цвета, умеренно влажные, волокнистость хорошо выражена, развиты хорошо.

Суставы, связки, сухожилия- без анатомических изменений. Окостенение диафизов длинных трубчатых костей хорошо выражено.

б. Внутренний осмотр

Брюшная полость – содержит мутную желто- коричневого цвета жидкости; положение органов анатомически правильное; брюшина бледно-розового цвета, гладкая влажная блестящая. Сальники содержат небольшое отложение бледно-жёлтого жира, целостность их не нарушена. Сосуды брыжейки кровенаполнены.

Грудная полость – Купол диафрагмы направлен в грудную полость, на уровне пятого ребра. Грудная клетка симметричная, постороннее содержимое отсутствует, положение органов анатомически правильно. Цвет мышечной части диафрагмы – серо-малиновый, сухожильной – серый. Давление в грудной полости было отрицательным, целостность диафрагмы не нарушена. Висцеральный и париетальный листки плевры гладкие, блестящие, умеренно влажные, полупрозрачные.

Органы пищеварения .

Ротовая полость – слизистая оболочка щек, десен, твердого и мягкого неба серо-белого, гладкая, влажная, блестящая.

Миндалины - серо-малинового цвета, увеличены в объёме, на разрезе – малинового цвета, фолликулы незаметны.

Язык – с поверхности красный с синюшным оттенком, на разрезе серо-розового цвета, умеренно влажный, упругой консистенции, волокнистость хорошо выражена.

Глотка – слизистая оболочка бледно розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Пищевод – слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая, собрана в естественные продольные складки, проходимость сохранена .

Желудок– имеет правильное анатомическое положение. Слизистая оболочка желудка покрыта стекловидной или мутноватой вязкой слизью, местами она пятнистая или диффузно буро-красная, в застарелых случаях серо-бурая.

Тонкий отдел кишечника- правильно расположен в брюшной полости. Слизистая оболочка красно-коричневого цвета, влажная, отечная, утолщена, содержимое кофейного цвета. Пейеровы бляшки выявляются нечетко. Сосуды брыжейки инъецированы.

Толстый отдел кишечника- правильно расположен в брюшной полости. Слизистая оболочка красно-коричневого цвета, влажная, отечная, утолщена, содержимое кофейного цвета. Пейеровы бляшки выявляются нечетко. Сосуды брыжейки инъецированы.

Печень – плотная и бугристая, размеры уменьшенные, твердая, с острыми краями. Блестящая, плотной консистенции, темно-красного цвета, на разрезе рисунок просматривается плохо. Поверхность неровная, мелкозернистая. Около протоков желчи гранулемы и лимфатические фолликулы.

Желчный пузырь - умеренно наполнен, слизистая оболочка желто-коричневого цвета, гладкая влажная блестящая. Желчь жидкая, прозрачная, желто-коричневого цвета. Расширение желчных капилляров.

Поджелудочная железа- не исследовалась.

Органы мочеотделения

Почки – бобовидной формы, почки бледно розового цвета по краям сине-зеленого цвета. На разрезе: края разреза совпадают; мозговое вещество серо-коричневого цвета, корковое вещество светло-коричневого цвета, граница выражена хорошо; капсула снимается с трудом и треском, местами приросла 344 , под ней имеются белесые матовые участки.

Мочевой пузырь – наполненный, содержит небольшое количество прозрачной мочи светло-желтого цвета; слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Мочеточники и мочеиспускательный канал - без видимых анатомических изменений.

Исследование половых органов не проводилось.

Органы дыхания

Носовая полость - слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Гортань – слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Трахея - слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Легкие – форма анатомически правильная, бледно-розового цвета, эластичной консистенции, поверхность разреза влажная, дольчатое строение хорошо выражено. Легкие плавают, на половину выступая из воды.

Сердечно-сосудистая система, кровь

Сердце – конусовидной формы, темно-красного цвета, дряблое, перикард выглядит в виде тонкой прозрачной пленки, в перикарде небольшое количество жидкости. Правый желудочек содержит сгустки крови, его поверхность буро-красного цвета, гладкая, влажная, блестящая.Легочная артерия желтовато-белого цвета. Полулунный клапан без видимых изменений. Левый желудочек содержит сгустки крови, его поверхность буро- красного цвета, гладкая, влажная, блестящая.Миокард на разрезе темно-красного цвета, волокнистость сглажена, матовый тусклый .

Органы кроветворения и иммунологической защиты

Брыжеечные лимфатические узлы- увеличены, сочные, упругие, темно-серого цвета. На разрезе черного цвета, рисунок фолликулярного строения стерт.

Селезенка - не увеличена, капсула не напряжена, края острые, темно-красного цвета, гладкая, упругой консистенции.

Костный мозг- темно-красного цвета, полужидкой консистенции в трубчатых костях.

Миндалины - без видимых изменений.

1.3 Заключительная часть

Патологоанатомический диагноз:

1. Общая анемия.

2. Застойное полнокровие.

3. Расширение полостей сердца.

4. Цирроз печени.

5. Расширение желчных протоков.

6. Гиповитаминоз.

Заключение

Вскрытием установлено, что белка паа от цирроза печени. Сопутствующее Гиповитаминоз.

Конечная причина смерти – остановка сердца.

Характеристика основного заболевания

Цирроз печени

Цирроз печени (cirrhosis hepatic) – хроническое заболевание, сопровождающееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы и деформацией органа с нарушением всех ее функций.

Различают гипертрофический, атрофический и билиарный цирроз. Гипертрофический, и особенно атрофический, чаще встречается у поросят, билиарный у телят и ягнят. В промышленном животноводстве заболевание может быть массовым при использовании некачественных кормов и не по физиологическому назначению, а также при неблагополучии ферм и комплексов по лептоспирозу, колибактериозу, сальмонеллезу, дикроцелиозу и фасциолезу.

Этиология. Причинами цирроза у животных могут быть хронические кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, различные отравления, некоторые инфекционные и инвазионные заболевания. Чаще всего он является следствием хронического гепатита и гепатоза. Возможно развитие цирроза при хронической венозной гиперемии печени, связанной с сердечной недостаточностью или другими явлениями, затрудняющими отток венозной крови из органа.

Клиническая картина: Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может развиться печеночная кома.При гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром. Нижний край печени опускается ниже маклока и проецируется на средину лопатки и иногда по линии плечевого сустава. Зона перкуссии безболезненна. У лошадей находят притупление справа непосредственно за нижней перкуссионной границей легких в промежутках 10-17 межреберий. Вентральная граница находится ниже реберной дуги. У собак и пушных зверей увеличенную печень можно обнаружить пальпацией за последним ребром с обеих сторон. При атрофическом циррозе перкуссией у коров можно выявить уменьшение зоны притупления. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак. В крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности организма.

Накоплении жидкости в животе, нарушении сознания, кровотечений из пищевода и желудка, желтухи. Здоровая печень защищает головной мозг от токсинов, а при циррозе кровь, не очищаясь печенью от вредных веществ, поступает в головной мозг. Печеночная недостаточность развивается вследствие цирроза печени и проявляется развитием желтухи, симптомов интоксикации (слабость, повышение температуры тела, снижение аппетита, тошнота) и печеночной энцефалопатии (нарушения сознания различной степени выраженности), низким уровнем альбумина, протромбина, нарушениями свертывающей системы крови. Зачастую основное проявление цирроза печени (еще до развития печеночной недостаточности) это портальная гипертензия - следствие нарушения кровотока по сосудам печени из-за развития рубцовой ткани и сдавливания сосудов узлами регенерации. Она проявляется повышением давления в венах брюшной полости и их расширением, развитием скопления жидкости в брюшной полости (асцита). Особую опасность представляет повышение давления в венах пищевода и их варикозное расширение, что создает риск тяжелых кровотечений.

Диагноз и дифференциальный диагноз: диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных. Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов некроза и холангита. Важное значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени. Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы, глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании - усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению своевременного лечения и профилактики данной болезни.

Лечение : малоэффективно. Устраняют причину. Назначают диетическое кормление из легкопереваримых кормов, содержащих достаточное количество витаминов и биологически полноценного белка. Из лекарственных средств применяют желчегонные препараты, а также другие препараты, используемые при гепатозах и гепатитах.

Профилактика : основана на полноценном и качественном кормлении животных, своевременном выявлении и лечении больных гепатитами и гепатозами.

Анализ патологоанатомических изменений, выявленных у вскрытого животного

При вскрытии животного выявлены основные патологоанатомические изменения, характерные для цирроза печени: Печень плотная и бугристая, размеры уменьшенные, твердая, с острыми краями. Блестящая, плотной консистенции, темно-красного цвета, на разрезе рисунок просматривается плохо. Поверхность неровная, мелкозернистая. Около протоков желчи гранулемы и лимфатические фолликулы.

Расширение (дилатация) сердца. Это — увеличение объема его полостей (предсердий и желудочков) при одновременном истонче­нии их мышечной стенки. Причинами такого явления может быть резкая нагрузка у нетренированных животных, а в ряде случаев может быть как исход гипертрофии. Расширение сердца может быть острым и хроническим, когда сильно увеличиваются полости сердца, истон­чается его стенка. Так, при остром расширении сердца происходит простое его растяжение мышечной стенки, а при хроническом — раз­виваются дистрофические изменения и атрофия мышечных элемен­тов с заменой их соединительной тканью. Сократительная способ­ность сердца значительно падает.

На вскрытии характерны растяжение полостей сердца кровью, истончение стенок, венозный застой, гидроторакс и гидроперикар­дит.

Общее застойное полнокровие развивается в результате ослабления сердечной деятельности и на вскрытии проявляется синюшностью слизистых некоторых участков кожного покрова, а также тёмно-красным окрашиванием паренхиматозных органов и их кровенаполнением.

Общая анемия. Следствием развития данного процесса могла послужить алиментарная недостаточность железа, являющегося составной частью гемоглобина. На вскрытии общая анемия проявлялась анемичность кожного покрова и слизистых оболочек.

Сопутствующими называются такие болезни, которые или предшествуют основному заболеванию, или присоединяются к нему, но не имеют с ним и его осложнениями прямой патогенетической связи. В данном случае это заболевание хронический гастрит.

Хронический гастрит. И.Г Шарабрин(3) считает ,что Хронический катаральный гастрит (Gastritis catarrhalis chronica) — тигельное воспаление стенки желудка со стойким нарушением его функций.

Этиология. Первичное хроническое воспаление вызывается теми же причинами, что и острые гастриты, когда они действуют менее интенсивно, но длительное время. К таким причинам относятся: кормление испорченны­ми, грубыми, малопитательными кормами, загрязненными землей и други­ми вредными примесями; аномалии зубов и стойкие стоматиты. Прикуска (аэрофагия), алиментарное истощение животных, инвазия личинками овода, язвы, острое, особенно хроническое, расширение желудка тоже могут быть причинами хронического гастрита.

Вторичные хронические гастриты появляются при заболеваниях сер­дечно-сосудистой системы с длительным застоем крови в большом круге кровообращения, при болезнях легких, печени, почек, кроветворной систе­мы, а также хронических инфекционных и инвазионных болезнях.

Патогенез. По мере развития патологического процесса функциональ­ные отправления желудка изменяются в сторону улучшения или ухудше­ния. В начале хронического гастрита появляется кратковременное повыше­ние секреции сока (астеническая форма возбудимости желез), позднее, с развитием атрофических процессов слизистой оболочки и железистой ткани, секреторная функция желудка постепенно понижается до субацидного и инертного состояния. Вследствие резкого снижения свободной соляной кислоты и низкой при этом активности пепсина нарушается пере­варивание белков. Эвакуация содержимого из желудка в кишечник ускоряется. При гипацидных хронических гастритах, когда желудочная диспепсия не компенсируется панкреатическим пищеварением, в кишечни­ке резко усиливаются бродильно-гнилостные процессы, что и является источником образования токсинов. Последние, попав в печень, вызывают функциональные и органические нарушения (пигментной, антитоксической и других функций). Содержание билирубина в крови, повышается. С на­ступлением атрофических процессов железистой ткани желудка понижа­ется выработка противоанемического вещества. Аутоинтоксикация и нару­шение пищеварения приводят к малокровию и прогрессивному понижению упитанности животного.

Симптомы развиваются медленно, вначале более отчетливо проявля­ются периодическим расстройством аппетита и пищеварения. Животные вяло принимаются за корм, порой отказываются. Аппетит извращает­ся. Заметно понижаются упитанность, продуктивность; рабочие животные быстро утомляются в работе, потеют. Исчезает блеск волос, они становятся взъерошенными; щетина у свиней закручивается витками. Понижается эластичность кожи. Слизистые оболочки бледные, иногда с желтушным оттенком. Слизистая оболочка рта суховатая или покрыта слоем вязкой слизи. На языке серо-грязный налет, изо рта нередко исходит неприятный сладковатый запах.

При гипацидных гастритах часто появляются метеоризм, усиленная перистальтика кишечника и понос. Кал жидкий, с большим количеством.

Общая кислотность содержимого низкая (10—14 единиц титра), часто отсутствует свободная соляная кислота, уменьшено содержание ее в связанном виде; пробы на молочную, масляную кислоты и желчные пигменты положительны. При хронических гастритах с повышенной кислотностью отмечаются ослабле­ние перистальтики кишок и запоры. Количество желудочного содержимого натощак увеличено, повышена его общая кислотность, чаще в результате усиления образования органических кислот.

Кроме указанных выше признаков, у свиней и собак вскоре после приема корма появляются газовая отрыжка, рвота, у лошадей — позевы­вание, вытягивание головы, приподнимание верхней губы, отек твердого нёба, иногда признаки легкого беспокойства.

Течение. Хронический гастрит может затягиваться на многие недели, месяцы и го­ды. Ухудшение перемежается периодами значительного улучшения состояния животного. Это чаще связано с изменением рациона кормления, содержания и лечения животных; например, у травоядных животных состояние улучшается в период пастбищного кормления, у свиней — при лагерном содержании.

Патологоанатомические изменения. В связи с длительным течением болезни изменения в желудке могут быть разнообразными. Они появля­ются не только в слизистой оболочке, но и в железистом аппарате, в подслизистом, а иногда в мышечном слое желудка. Слизистая оболочка желудка покрыта стекловидной или мутноватой вязкой слизью, местами она пятнистая или диффузно буро-красная, в застарелых случаях серо-бурая. При гипертрофии желез и разрастании соединительной ткани слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугристая, бородавча­тая. При наличии атрофических процессов железистой ткани и рубцевания разросшейся соединительной ткани рельеф слизистой оболочки сглажива­ется, поверхность ее становится более ровной. Когда хронический гастрит осложнен воспалением кишок и аутоинтоксикацией, находят соответствую­щие изменения в кишечнике, печени и других органах.

Диагноз ставят на основании тщательно собранного анамнеза клинических признаков и результатов исследования желудочного содержимого, полученного от животных натощак последами пробного раздражителя. Вторичные хронические гастриты дополняются симптомами основной болезни.

Причиной развития хронического гастрита могло послужить кормление некачественными или промерзшими кормами. Так же причиной развития данного заболевания могла послужить резкая смена типа кормления.

Конечной причиной смерти является остановка сердца. Об этом свидетельствует расширение и переполнение свернувшейся кровью всех полостей сердца, наличие эластичных сгустков крови чёрно-красного цвета, общее застойное полнокровие.

1.4 ЭПИКРИЗ

Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание печени с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии.

Международным обществом по изучению заболеваний печени – цирроз печени рассматривается как диффузный процесс с фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени приводящей к образованию структурно аномальных узлов.

С точки зрения морфологии цирроз печени — это необратимое хроническое поражение печени, для которого характерны выраженный фиброз и узловая перестройка паренхимы.

Формированию цирроза печени предшествуют некроз гепатоцитов и коллапс стромы, приводящие к фиброзу, деформации кровеносных сосудов и пролиферации оставшихся гепатоцитов с образованием узлов регенерации. Узлы при циррозе печени не имеют нормальной дольковой структуры и окружены фиброзной тканью. И хотя их называют «регенераторными», однако восстановления нормальной ткани печени в них не происходит. Некоторые узлы могут содержать портальные тракты и эфферентные вены, неправильно расположенные по отношению друг к другу. Описанные изменения развиваются в исходе многих хронических заболеваний печени. Клиническая картина цирроза печени определяется не столько его этиологией, сколько характером и тяжестью морфологических изменений.

Так, снижение числа функционирующих гепатоцитов при циррозе печени приводит к желтухе, отекам, кровоточивости и нарушениям метаболизма; фиброз и перестройка сосудистой системы при циррозе печени — к портальной гипертензии и ее осложнениям, в том числе к варикозному расширению вен пищевода и спленомегалии. В развитии асцита и печеночной энцефалопатии при циррозе печени участвуют как печеночная недостаточность, так и портальная гипертензия.

Для правильного понимания цирроза печени важно подчеркнуть диффузность процесса, т. е. вовлечение всего органа в патологический процесс при этом заболевании печени. Узлы без фиброза, или узелковая гиперплазия, наблюдаемая при синдроме Фелти, - это еще не цирроз печени. При таком заболевании печени, как – врожденный фиброз печени возможен как диффузный фиброз, так и узлы, но их нельзя рассматривать как цирроз печени, поскольку дольковая структура сохранена.

Этиология . Неполноценное питание с холиновобелковой недостаточностью во многих странах долго рассматривалось как основная причина циррозов. Так, в Гаванской классификации циррозов печени (1956) алиментарно-дефицитным причинам было отдано предпочтение перед инфекционными и алиментарные циррозы печени были поставлены первыми. Эта концепция подтвердилась в экспериментальных исследованиях на крысах и мышах, с развитием цирроза печени на фоне малобелковых диет с резкими диспропорциями аминокислотного состава. Морфогенез алиментарного цирроза печени складывается из жировой дистрофии печеночных клеток, склероза, а также процессов регенераторно-пролиферативного и гиперпластического замещения, обновления и перестройки паренхиматозной ткани печени. М.В. Волгарев подчеркивает, что узловатая гиперплазия паренхимы является «ключевым» моментом, определяющим формирование цирроза; если узлового замещения не происходит, то в печени остается лишь картина дистрофии с фиброзом без цирроза.

Однако быстрое положительное действие полноценного питания на больных с белковой недостаточностью свидетельствует о роли белково-холиновой недостаточности в патогенезе этого заболевания печени.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют от острого (вирусного или лекарственного) гепатита. Вернее в этих случаях выясняется: развивается ли острый гепатит на фоне относительно интактной или на фоне цирротически измененной печени. В пользу цирроза печени в подобной клинической ситуации свидетельствуют телеангиэктазии, существенное уплотнение и неровность нижнего края печени, отчетливая спленомегалия, повышение уровня y-глобулинов в сыворотке крови выше 30%, задержка выделения бромсульфалеина более 25% (норма 5%), снижение содержания холинэстеразы в сыворотке крови на 40—50% и более, варикозное расширение вен пищевода или желудка, изменение радионуклидной сцинтиграммы по второму и третьему типу. Те же дифференциально-диагностические признаки играют основную роль в установлении различия с ХПГ и ХЛГ. Существенно различается прогноз: летальные исходы, как правило, наблюдаются только при развитии цирротической трансформации печени. Цирротическая трансформация печени на фоне ХАГ обычно улавливается на основании обнаружения отчетливых признаков портальной гипертензии, а также выраженных изменений сцинтиграммы печени по второму и третьему типу.

2. Описание основных технических моментов и личной безопасностипри вскрытии, обеззараживание места вскрытия, охрана окружающей среды, способы утилизацииили уничтожения трупов и трупных остатков

Патологоанатомические вскрытия трупов (секции, аутопсии), проводимые методически, с применением всех правил секционной техники, требуют специального помещения, соответствующим образом оборудованного. Такое помещение — секционный зал — обычно находится при ветеринарных вузах, мясокомбинатах, утильзаводах крупных городов, иногда при больших лечебницах, бойнях. Секционный зал должен быть просторным, хорошо вентилируемым и светлым, иметь непроницаемые пол (бетон, плитка) и стены (выкрашенные масляной краской или выложенные плиткой), водопровод с холодной и горячей водой и канализацию.

Главное оборудование секционного зала состоит из столов для вскрытий, специальной мебели и инструментов. Необходимо иметь не менее двух секционных столов: один большой, предназначенный для вскрытия крупных животных, другой малый — для мелких. В новейших секционных залах устраивают главным образом неподвижные столы, к которым трупы подаются при помощи особого подвешивающего аппарата, движущегося по рельсам, укрепленным в потолке. Секционный стол для крупных животных, как правило, делается прочным, лучше всего из цельного бетона или с основанием из железа и доской из бетона, искусственного камня, гранита.

Длина стола 2,60 м, ширина 1 м, высота 60 см. Чтобы устранить стекание жидкости на пол, края доски приподнимают в виде бортика. В доске по концам стола имеются стоки для жидкости, сообщающиеся с канализационной трубой. К столу подведены краны с холодной и горячей водой. Операционное поле орошают через резиновую трубку, соединенную с кранами. Доска подвижного стола обычно изготовляется из прочного дерева (дуб), покрытого цинком. На концах стола с обеих сторон устраиваются приспособления для фиксирования конечностей трупа, обычно железные прутья, изогнутые на концах в виде крючков.

Секционный стол для мелких животных соответствует по размерам и конструкции моделям, употребляющимся в медицинских учреждениях (прозектории, патологоанатомические институты). Он состоит из металлической или деревянной основы и доски из искусственного камня, гранита, пластмассы, бетона, дерева, покрытого цинком.

Высота стола 80—90 см, длина 1,75 см, ширина 80 см. Вскрытие мелких животных также целесообразнее производить на прочных и неподвижных столах из металла и камня, что дает возможность подвести к столу краны с водой и приспособить на одном из концов его ванну с водопроводным краном для обмывания органов. Обычно на этих же столах вскрывают органы, извлеченные из трупов крупных животных. Таким образом, при наличии в секционном зале стола для вскрытия мелких животных нет необходимости иметь специальный столик для вскрытия органов.

Для вскрытия кишечника крупных животных очень удобно пользоваться специальным подвижным столом (легкой конструкции). Основание его делается из полого железа, доска—из толстого листа цинка, дюралюминия, пластмассы или простого дерева, окрашенного масляной краской или покрытого линолеумом. В доске должно быть отверстие для стока жидкостей. Длина стола 8 м, ширина 1 м, высота 80—90 см.

Кроме секционных столов, необходимо иметь: маленький столик для инструментов, употребляемых при вскрытии, который, однако, может быть с успехом заменен тарелкой или блюдом; передвижную конторку или столик для записи протоколов под диктовку вскрывающего; передвижной металлический столик со стеклянной доской для бактериологических исследований; шкафы, специально приспособленные для хранения инструментов, халатов, перчаток, реактивов и других материалов.

Кроме того, к оборудованию секционного зала относятся умывальники с кранами-смесителями горячей и холодной воды, бетонная ванна для промывания кишечника и рельсово-блочная установка для подачи трупов.

Вскрывая трупы в полевой обстановке, стремятся необходимо: заготовить в ведрах или бочонках достаточное количество горячей и холодной воды, дезинфицирующих средств (растворы сулемы, лизола, карболовой кислоты); соорудить примитивный стол для исследования органов (можно использовать широкую доску или дверь, снятую с петель, укрепив ее на чурбанах). В летнее время, при обилии мух, рекомендуется развести вокруг места вскрытия несколько костров, чтобы дымом отгонять насекомых.

Вскрытие, как правило, следует производить при дневном свете: только при этом условии можно точно фиксировать окраску и тона покровов, различных тканей и органов. В частности, при искусственном свете очень трудно судить о желтушном окрашивании тканей и жировом перерождении органов.

Вскрывающий и его помощник надевают поверх платья обыкновенный или сплошной халат (в виде мантии), рукава которого завязывают на уровне лучезапястного или немного выше локтевого сустава. Большинство патологоанатомов предпочитают оставлять предплечья свободными; это не ограничивает движений при вскрытии. Халат должен быть просторным, так как, вскрывая под открытым небом и в холодное время года, его накидывают на верхнее платье. Поверх халата надо надеть резиновый или клеенчатый фартук. Ноги защищают резиновыми калошами или сапогами (кожаными, резиновыми). Голову лучше всего закрыть полотняной шапочкой, предохраняющей волосы не только от загрязнения (брызги), но и от трупного запаха. Руки перед вскрытием тщательно моют с мылом и осматривают, нет ли на них ран, царапин, трещин, заусенцев. Если они имеются, дезинфицируют их йодом и закрывают коллодиумом.

Во избежание заражения, вскрытие производят, как правило, в резиновых перчатках. Для этого можно использовать два сорта перчаток: тонкие хирургические и толстые анатомические, более прочные, чем первые. Тонкие перчатки имеют то преимущество, что они совершенно не лишают руки тактильных ощущений (чувствительности). Но и работая в толстых перчатках, вскрывающий может, после приобретения известного навыка, различать оттенки консистенции ткани. Недостаточную прочность хирургических перчаток можно легко компенсировать надеванием поверх них тонких нитяных; с одной стороны, это предохраняет резиновые перчатки от повреждения, а с другой — исключает скольжение рук.

Нитяные перчатки перед употреблением смачивают водой, чтобы к ним не прилипала кровь и кусочки тканей. Резиновые перчатки надевают сухими на сухие руки, предварительно присыпанные тальком. Если обшлага халата завязаны на лучезапястном суставе, то перчатки натягивают поверх халата и прибинтовывают марлей.

При отсутствии перчаток руки смазывают жиром (например, желтым вазелином, ланолином или же смесью того и другого пополам).

При вскрытии заразных трупов лучше пользоваться сплошным клеенчатым халатам, а на предплечья надевать клеенчатые нарукавники. Если вскрытие производится в поле, при обилии насекомых и мух, то для предохранения от укусов смазывают шею и щеки гвоздичным маслом или смесью 8% раствора ментола с рав­ными частями спирта и глицерина. Для той же цели можно пользоваться шляпами пчеловодов.

Кровь, гной, различные выделения, пищевые и каловые массы не должны оставаться на секционном столе и на его вспомогательных частях, на поверхности трупа, инструментах и руках вскрывающего. Пользуясь в течение всего вскрытия водой и губкой, можно поддерживать операционное поле в требуемой чистоте.

При отсутствии проточной воды необходимо заготовить большой сосуд с водой для обмывания рук и инструментов, а также посуду для собирания крови, гноя, транссудатов и т. д.; особенно важно избегать загрязнения последними окружающей почвы. Естественно, что при наличии водопровода (в начале вскрытия пускают на секционный стол слабую струю воды) и стока все эти манипуляции в значительной мере облегчаются. За поддержанием чистоты во время вскрытия следит главным образом помощник.

Если вскрывающий нанес себе ранение во время работы, он должен тотчас же прекратить вскрытие, вымыть руки с мылом и продезинфицировать рану йодной настойкой, раствором сулемы или уксусной кислотой. Хорошим дезинфицирующим средством, надежно предохраняющим от инфекции, является уксусная кислота, но применение ее связано с сильными болезненными ощущениями. Затем рану покрывают легкой марлевой повязкой и поверх нее надевают резиновый палец. Многие не рекомендуют заклеивать рану коллодием, под которым может легко развиться воспалительный процесс. По окончании вскрытия и очищения рук рану дезинфицируют вторично и накладывают на нее хирургическую повязку. Если ранение произошло при работе в перчатках и последние были повреждены, заменяют их целыми.

Уборка трупов при вскрытии в поле (на скотомогильниках) производится под личным наблюдением вскрывающего или одного из лиц ветеринарного персонала. Труп опускают в глубокую яму (примерно 1,5—2 м), испортив предварительно кожу (в случаях заразных заболеваний, когда использование кожи запрещено законом). Прежде чем закопать труп, необходимо снять лопатой верхний слой почвы, загрязненный во время вскрытия, и сбросить его на дно ямы.

После этого подвергают дезинфекции участок земли, где производилось вскрытие, используя при этом: 1) хлорную известь в чистом виде или в 4—10% разведении с водой; 2) 3—4% раствор креолина или лизола; 3) 4% раствор едкого натра (показан при вскрытии трупов лошадей, павших от инфекционной анемии). На благоустроенных скотомогильниках иногда устраивают для уничтожения трупов животных особые биотермические камеры (ямы Беккари), где в результате биотермической обработки трупы обезвреживаются, а однородный компост, получающийся в камере, может быть использован для удобрения почвы. Еще более надежным методом является сжигание трупа, а в местах, где имеются утилизационные заводы, трупы отсылают туда для переработки на ряд ценных продуктов: жир, мясокостную муку, клей и пр.

При перевозке трупов необходимо избегать загрязнения почвы личными выделениями из естественных отверстий, ран и т. п. рекомендуется затыкать естественные отверстия трупа тряпкой или куском ваты, смоченными лизолом. Для транспорта трупов применяются специальные повозки, обитые изнутри оцинкованным железом, или приспособленные автомашины. Повозки и автомашины после использования дезинфицируют.

3. Приложение

Рис №1Исследование внутренних органов.

Рис.№2 Сердце.

Рис.№3 Осмотр легких.

Рис.№ 4 Осмотр сердца.

Список литературы

1. Арутюнян В.М. «Этнические, генетические факторы, обменно-дистрофические и клинико-функциональные нарушения в патогенезе периодической болезни»- М., 2004 г. – 405 с.

2. А.В.Жаров, В.П.Шишков, М.С.Жаков и др. «Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных». - М.: Колос, 2001 г. – 568 с.

3. А.В.Жаров, И.В.Иванов «Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных». - КолосС, 2000 г. – 400 с.

4. Б. Ф. Бессарабов, А. А.Вашутин, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука./ Инфекционные болезни животных / — М.: КолосС, 2007. — 671 с, [18] л. ил.: ил. — (Учебники и учеб. пособия для сту­дентов высш. учеб. заведений).

5. Дерман, Г.Л. «Пособие к вскрытию трупов с элементами гистологической техники.»- К.,2006г. - 204 с.

6. Елисеев Ю.Ю. Внутренние болезни.- М., 1999 г.- 318 с

7. Зайратьянц О.В. Частная патологическая анатомия – М.,2007г. -286 с.

8. Ивашкин В.Т. Болезни печени и желчевыводящих путей.-М., 2002г.-189 с.

9. К.Г.Боль «Основы патологической анатомии домашних млекопитающих и птиц». - М.: Сельхозгиз, 1978 г. – 672 с

10. И. Г. Шарабрин, В. А. Аликаев, Л. Г. Замарин и др.; Под. ред. И.Г.Шарабрина Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных — 6-е изд., испр. и доп.— М.: Агропромиздат, 1985.— 527 с, ил. 4 л. ил.— (Учебники и учебн. пособия для высш. с.-х. учебн. заведений).

11. Медведев И.И. «Основы патологоанатомической техники»-М.,1969 г.- 282 с.

12. Петровский М. И. «Энциклопедический словарь медицинских терминов»- К.,2000г. -1591с.

13. Окороков А.Н Диагностика болезней внутренних органов: Том 6. Диагностика болезней сердца и сосудов. К., 2002 г .- 205с.

14. Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии.- 2009г. 135 с.

15. Рыков В.А. Справочник патологоанатома.-М., 2007г. – 317 с.

16. Тарасова Е.А, «Дифференциальная диагностика и лечение новообразований молочных желёз и кожи у мелких непродуктивных животных». - Автореферат, Спб., 2005 г. – 20 с.

17. Терехов П.Ф. «Спонтанные злокачественные новообразования домашних животных». – М., 1972 г. – 39 с.

18. Терехов П.Ф. «Ветеринарная клиническая онкология». – М., 1983 г. – 208

19. Эллектронные ресурсы.

http://www.center-hc.ru/diseases/cirrhosis_hepatis1.htm

20. Эллектронные ресурсы.

http://zoometod.narod.ru/prac/practicym_tema16.html