Реферат: ОНМК кардиоэмболический ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии, в форме

ГОУ ВПО «КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИ

КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ, НЕЙРОХИРУРГИИ С КУРСОМ МЕДИЦИНСКОЙ ГЕНЕТИКИ

Заведующий кафедрой: профессор, д.м.н. М.Ф. Исмагилов

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Ахмедзянова Салима Михайловна, 55 лет

Окончательный клинический диагноз

Основной: ЦВБ: ОНМК кардиоэмболический ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии, в форме левостороннего гемипареза мимических мышц по центральному типу, гемипареза левой верхней конечности (4,5 балла), моторной афазии, гемипарез мышц языка по центральному типу. Сопутствующий: ГБ III ст.

Куратор: студентка С. Г Гумбатова., гр. 1304

Ведущий преподаватель: к.м.н., доцент О.В.Василевская

г. Казань 2009

Паспортная часть

1. Ахмедзянова Салима Михайловна

2. 55 лет

3. высшее

4. Заведующая отделением производственной технологии

5. 2.02.2009 г.

II . Анамнез (А namnesis )

1. Жалобы

Жалобы при поступлении в клинику.

Главные жалобы на:

- расстройства речи (невнятная речь)

- потемнение в глазах, «мелькание мушек» перед глазами

-головокружение (несистемное)

- шум в ушах

- повышение АД до 210/110 (оптимальное АД для больного 159/80).

Второстепенные жалобы на:

- общую слабость;

- снижение работоспособности;

- снижение аппетита.

2. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Впервые повышение АД (200/110), потемнение перед глазами, головная боль давящего характера, умеренной интенсивности, в затылочной области появились в 1999 году. Данное состояние больная связывала со стрессовыми перенапряжениями на работе. По поводу этого больная обратилась к терапевту в Гор. Больницу №15, где ей было рекомендовано амбулаторное лечение в течение трех месяцев, а также была записана на учет в кардиологический диспансер (с диагнозом аритмия). Из принятых для лечения лекарств помнит только лазикс. По словам больной состояние улучшалось, АД снизилось до 190/100. В течение 10 лет Ахмедзянова С. М. на какие-либо расстройства не жаловалась.

1 февраля 2009 года после душа, больная стала ощущать общую слабость, снижение работоспособности, сильное головокружение, данное состояние связывает с психоэмоциональным напряжением на работе, для улучшения состояния больная ни чего не предприняла. На следующий день состояние больной ухудшалось, стала ощущать потемнение в глазах, шум в ушах, но головная боль не беспокоила. Со слов больной речь стала невнятной, путала близкие по произношению звуки. Но, несмотря на это больная решила поехать на работу. По словам больной, коллеги по работе так же отмечали затруднение при разговоре, бледность лица, по поводу такого состояния больная вместе с коллегой

обратились в поликлинику №15. В данной поликлинике больная прошла амбулаторное обследование: анализы крови (со слов больной сахар в крови был 6,1 ммоль/л), измерение АД (220/121), электрокардиография, а также было рекомендовано госпитализация. По поводу чего, больная с помощью бригады скорой медицинской помощи, была доставлена в Клиническую больницу №2, где и была госпитализирована с диагнозом ЦВБ: ОНКМ, ишемический инсульт, дизартрия.

3. Перенесенные заболевания

В возрасте 3-5 лет перенесла краснуху, корь. Больная также отмечает желтуху (возраст не помнит).

В 2005 году была травма ладонной поверхности кисти, (ранение ножом), а также потеря поверхностной чувствительности на IV- с локтевой поверхности и V- боковые поверхности.

Венерическими заболеваниями не страдает. В контакте с инфекционными больными не была.

Гемотрансфузий не было.

4. Аллегологический анамнез

Повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, непереносимости пищевых продуктов, парфюмерных изделий, запахов растений больная не отмечает.

5. Семейный анамнез и наследственность. Мать больной страдает гипертонической болезнью, ей 75 лет. Сестра больной также страдает ГБ.

6. История жизни больного (Anamnesis vite)

Родилась в Мариельской ССР 20.11. 1954 года. С 7 лет пошла в школу, училась хорошо. От сверстников в умственном и физическом развитии не отставала. После окончания школы поступила в Московский Молочный институт, по специальности технолог. После окончания вуза, с 1978 по 1992 года работала начальником цеха на мясокомбинате. С 1992 по 1999 год работала зам. глав технологом, а с 1999 г. работает заведующим отделением производственной технологии. Работа не связана с производственными вредностями, но в течение многих лет жалуется на стрессовые и психоэмоциональные перенапряжения.

Живет в 2-х комнатной благоустроенной изолированной квартире со всеми коммунальными удобствами, вместе с мужем и сыном. Питание в течение жизни полноценное, но временами не регулярное, приходится питаться на работе всухомятку, предпочтение отдает мясным блюдам, копченостям, мучным изделиям.

Спортом не занималась.

Период полового созревания проходил без осложнений в возрасте 14-16 лет. В первые менструации появились в 14 лет, установились сразу, регулярные безболезненные, продолжительностью 27-29 дней. Было три беременности, 2 самопроизвольных аборта. Время наступления климакса - 52 года. Со слов

больной время появления климакса проявлялся повышенным потоотделением, повышение АД не отмечает.

Вредных привычек нет. Алкоголь употребляет 2-3 раза в год.

III . Данные объективного исследования.

На период курации состояние больной удовлетворительное. Температура тела - 36,8⁰ С. Сознание ясное. Положение больного активное. Выражение лица не представляющее каких-либо болезненных процессов.

Телосложение правильное, нормостенический тип конституции. Рост 170 см., масса тела 72 кг. Индекс Кетле 24,7 кг/м² . Нарушений осанки не отмечается.

Кожные покровы бледно-розовой окраски. Кожа умеренной влажности, чистая, эластичность хорошая.

Подкожный жировой слой развитумеренно, толщина кожной складки под нижним углом лопатки - 1 см, на животе на уровне пупка - см), распределен равномерно. Отеков нет. Щитовидная железа не увеличена.

Лимфатические узлы при осмотре не видны. При пальпации определяются подчелюстные лимфатические узлы, размером в горошину, эластичны, мягкой консистенции, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Другие группы лимфатических узлов не пальпируются.

Общее развитие мышечной системы удовлетворительное. Болезненность при пальпации мышц отсутствует. Тонус мышц одинаков с обеих сторон. Мышечная сила удовлетворительная. Суставы правильной конфигурации, безболезненные. Деформации, припухлость, болезненность суставов и околосуставных тканей не определяются. Активные и пассивные движения в полном объеме.

Органы дыхания

Носовое дыхание свободное. Форма носа не изменена.

Грудная клетка симметричная, правильной конфигурации, нормостенического типа, без деформаций. Тип дыхания – смешанный. Дыхание ритмичное. Частота дыхания – 23 в минуту. Дыхательные движения обеих сторон грудной клетки средние по глубине. В акте дыхания вспомогательная мускулатура не участвует.

Грудная клетка безболезненна. Эластичность грудной клетки снижена. Голосовое дрожание одинаковое с обеих сторон. При сравнительной перкуссии легких выявляется ясный легочной звук.

При аускультации над легкими определяется везикулярное дыхание, хрипов нет. Бронхофония не изменена, одинаковая с обеих сторон.

Сердечно-сосудистая система

Область сердца не изменена.

Верхушечный толчок не визуализируется, пальпируется в V межреберье, по левой среднеключичной линии, ограниченный, умеренной силы.

Сердечный толчок отсутствует.

Перкуссия сердца

Граница относительной тупости сердца:

левая – на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии (V межреберье);

Границы абсолютной тупости сердца не изменены.

Аускультация сердца

Тоны сердца достаточной звучности, ритмичные, имеется акцент II тона над аортой.

Исследование сосудов

Пульс 92 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, средней величины, одинаковый на обеих руках.

При аускультации артерий патологические изменения не выявлены.

Артериальное давление: на левой руке – 170/80 мм рт.ст., на правой

руке – 165/80 мм рт.ст.

Исследование вен – без особенностей.

Система пищеварения Запах изо рта нет. Слизистая оболочка ротовой полости розовой окраски, миндалины не увеличены, десны бледно – розового цвета, кариозных зубов нет. Язык розовой окраски, влажный, чистый, сосочки выражены хорошо.

Живот увеличен за счет подкожно – жировой клетчатки, симметричен. Мышцы живота активно участвуют в акте дыхания. При перкуссии живота определяется тимпанический звук. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Симптом раздражения брюшины (Щеткина – Блюмберга) отрицательный.

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области на протяжении 12 см цилиндрической формы, диаметром 2.5 см, плотноэластической консистенции, гладкая, подвижная, безболезненная, неурчащая.

Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области на протяжении 10 см цилиндрической формы, диаметром 4 см, плотноэластической консистенции, гладкая, подвижная, безболезненная, урчащая при пальпации.

Остальные отделы толстой кишки не пальпируются.

Методом перкуторной пальпации и аускульто-аффрикции нижняя граница желудка определяется на 2,5 выше пупка.

Малая кривизна желудка и привратник не пальпируются.

Поджелудочная железа не пальпируется.

При аускультации живота выслушиваются перистальтические кишечные шумы.

Выпячивания, деформации в области печени не выявляются.

Размеры печеночной тупости по Курлову 10 - 9 – 8 см.

Печень пальпируется на 1 см ниже края правой реберной дуги на глубоком вдохе, край печени мягкий, острый, ровный, гладкий, безболезненный.

Желчный пузырь не пальпируется.

При осмотре селезенки выпячивании и деформации нет. При перкуссии селезенки по X ребру – длинник 9 см, поперечник 4 см (между IX и XI ребрами). Селезенка не пальпируется.

Органы мочевыделения

При осмотре области почек патологические изменения не выявляются. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Мочевой пузырь перкуторно не выступает над лобком, не пальпируется.

IV . Данные лабораторных и инструментальных методов исследования

Показатели общего анализа крови в пределах нормы.

Показатели общего анализа мочи в пределах нормы.

Биохимическое исследование крови: глюкоза - 6,1 ммоль/л.

Электрокардиограмма.

Усиленный синусовый ритм с ЧСС = 92 уд/мин. Подъем сегмента ST- V₂ ,V₃ .

Эхокардиограмма.

Срединные структуры не смещены. Признаки внутричерепной гипертензии.

V . Неврологический статус

(результаты обследования нервной системы больного)

1. Высшие корковые функции:

Гнозис .

а) зрительный.

Выявление нарушения зрительного восприятия:

- выделяет перечеркнутый и неперечеркнутые рисунки;

- называет предъявляемые предметы (стакан, ложка и т.д.);

б) лицевая.

- называет по именно соседей по палате.

в) слуховая.

- восприятие знакомых звуков (отличает проезжающую за окном грузовик от автобуса).

г) стереогноз.

- путем ощупывания с закрытыми глазами определяет и называет предметы (в левой руке – ручка, в правой – чайная ложка).

д) аутотопогнозис (дотягивается правой рукой до левого уха).

Праксис.

а) кинестетический.

- может положить II палец на III.

б) конструктивный.

- сложение из иголок квадрат.

в) динамический

- повторные движения («ребро-ладонь-кулак)

г) предметные движения

- символические движения (показывает знак «тихо»)

Речь.

Наблюдается моторная афазия.

Номинативная функция речи сохранена, но выпадают предлоги, отсутствует склонение. Больная замечает искажение слов в своей речи, пытается исправить, помогает мимикой, жестами, сердится на себя.

а) исследование экспрессивной речи (артикуляция звуков при произношении отдельных букв – не нарушена)

б) исследование импрессивной речи (понимание и воспроизведение фонем: б – п слегка нарушена).

в) исследование письма (при написании букв, слогов, слов под диктовку выявляется литературная параграфия)

г) исследование чтения (при чтении многосложных слов выявляется затруднение, «экскаватор - экскатор»).

2. Черепные нервы.

а) I пара – обонятельный нерв (n. olfactorius)

Исследования обоняния проводилось при помощи специальных ароматических

веществ. У больной обонятельных нарушений не выявлено.

б) II пара – зрительный нерв (n. opticus). Путем опроса больной, снижение остроты зрения не определяется. Цветоощущения хорошие. Поля зрения: неподвижный глаз видит кнаружи- 80⁰ , кнутри-60⁰ , кверху-60⁰ , книзу-70⁰ .в) III - глазодвигательный нерв (n. oculomotorius). Ширина глазных щелей одинакова S=D. Реакция зрачков на свет присутствует, содружественная. Реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию не нарушена. Двоения предметов перед глазами отрицает. Экзофтальма, энофтальма нет.г) IV пара – блоковой нерв (n. trochearis). Двоение в глазах при взгляде вниз отсутствует. Ограничения движений глазного яблока не отмечается.д) V пара – тройничный нерв (n. trigeminus).Болевая чувствительности в местах выхода ветвей не повышена. Чувствительность в зонах Зельдера и зонах иннервации I, II, III и V пары сохранена. При постукивании молоточком по подбородку при слегка приоткрытом рте происходит смыкание челюстей в результате сокращения жевательных мышц. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы вызываются.е) VI пара - отводящий нерв (n. abducens).Двоение предметов перед глазами отрицает, косоглазие и ограничение движения глазных яблок не определяется.ж) VII пара – лицевой нерв (n. facialis). Выявляется развитие левостороннего гемипареза мимических мышц по центральному типу: признаки пареза определяются в мышцах нижней половины лица на контралатеральной стороне.Умеренная ассиметрия лица. Носогубная складка незначительно сглажена. Выявляется не выраженный симптом «ракетки». Расстройства вкуса на передних 2/3 языка не выявляется.з) VIII пара – предверно-улитковый нерв (n. vestibulocochlearis).Слуховые галлюцинации, снижение слуха отрицает.Пробы с камертоном (тест Ринне: костная проводимость менее продолжительна, чем воздушная; тест Вебера: звукопроведение и звуковосприятие воспринимается одинаково). Спонтанного нистагма не отмечается.и) IX пара – языкоглоточный нерв (n. glossopharingeus). X пара – блуждающий нерв (n. vagus). Свисания мягкого неба нет, положение язычка центральное. Рефлексы с мягкого неба и задней стенки глотки сохранены, глотание не затруднено. Вкус на задней трети языка сохранен.к) XI пара – добавочный нерв (n. accessorius).Состояние m. sternocleidomastoideus и m. trapeziusудовлетворительное. Поворот головы в сторону и вниз, поднимание плечбольная осуществляет.л) XII пара – подъязычный нерв (n. hypoglossus). Центральный паралич мышц языка, в результате одностороннего поражения корково-ядерного пути. Проявляется девиацией языка влево; атрофии языка и фасцикуляции отсутствуют.3. Чувствительность Симптомы натяжения (Ласега, Нери, Вассермана, Штрюмеля-Мацкевича) отрицательны.

Поверхностные виды чувствительности (болевая, температурная, тактильная) снижена на ладонной поверхности левой кисти в зоне иннервации поверхностных ветвей локтевого нерва, на уровне IV пальца с локтевой стороны, а также по боковым поверхностям V пальца и кожа гипотенара на ладони. Нарушения поверхностной чувствительности на наружной и внутренней поверхности верхней и нижней конечности не наблюдается.

Глубокая чувствительность.

- мышечно-суставное чувство – больная правильно распознала все действия врача на пальцах верхних и нижних конечностях (какой палец, в каком направлении);

- чувство давления (больная различает степени оказываемого давления на симметричные участки подкожных тканей).

- вибрационная (отмечает ощущения вибрации на костных выступах верхних и нижних конечностях, продолжительность вибрации приблизительно 12 с.).

- кинестетическая чувствительность (больная определяет направление смещения кожной складки на руке, ноге и туловище);

Сложные виды чувствительности.

- стереогноз ( больная распознает вложенные ей в руки предметы: в правой –чайная ложка, в левой ручка);

- двухмерно-пространственное чувство (больная легко определяет рисунки, буквы, цифры, фигуры, наносимые на коже)

- чувство локализации (пациент определяет место нанесения раздражения на разных участках кожи тела с точностью до 1-2 см).

4. Рефлекторно-двигательная функция.

А) активные движения в конечностях и туловище.

- сгибание, разгибание, приведение, отведение, пронацию, супинацию в суставах верхней и нижней конечности выполняет в полном объеме.

Б) мышечная сила во всех отделах конечностей и группах мышц оценивается 5 баллов.

Но при выполнении пробы на скрытую мышечную утомляемость (проба Барре-Мингацинни) выяснилось легкое снижение силы (легкий парез) – 4,5 балла.

В) тонус мышц. При пальпации или пассивных движениях (в состоянии расслабления) определяется нормальная степень упругости и напряжения мышц.

Г) Координация. Больная не устойчива в позе Ромберга. Пальце-носовая и коленно-пяточная пробы выполняются.Д) характеристика рефлексов.Сухожильные рефлексы (рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы плеча, трехглавой и ахилов рефлекс) нормальные (обычные), Кожные рефлексы и рефлексы со слизистых оболочек выполняются. Их симметричность d=s. Е) Патологические рефлексы. Стопные рефлексы (Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Жуковского) не выявляется. Симптомы орального автоматизма отрицательны. Ж) Отсутствуют гипотрофии и атрофии мышц, а также фасцикулярных подергиваний в них. Данные обмера окружности конечностей симметричны на различных уровнях.

5. Вегетативная нервная система

Цвет радужек одинаковый. Окраска кожи не изменена, снижена температура стоп и кистей, умеренная влажность кистей. Глазосердечный рефлекс Ашнера: первичное измерение пульса-92, после надавливания на глазные яблоки, значения пульса изменилось и составило-85. Клиноортостатическая проба: первичное измерение, лежа: пульс-92, АД – 170/80 мм рт.ст.; стоя: пульс-96, АД 180/85 мм рт.ст.; повторно лежа: значения пульса и АД вернулись в исходные значения, как при первичном измерение лежа. Дермографизм белый. Пальпация вегетативных точек безболезненна.

6. Менингеальные симптомы.

Ригидности затылочных мышц нет. Симптом Кернига отрицательный, Брудзинского (верхний, средний, нижний) отрицательный.

Суждение о больном.

При анализе анамнеза больного на основании жалоб на:

- расстройства речи (невнятная речь)

- потемнение в глазах, «мелькание мушек» перед глазами

- головокружение (несистемное)

- шум в ушах

- повышение АД до 210/110.А также на основании истории настоящего заболевания. Впервые повышение АД (200/110), потемнение перед глазами, головная боль давящего характера, умеренной интенсивности, в затылочной области, частые стрессовые и психоэмоциональные перенапряжения на работе. Данные неврологического статуса больной (левосторонний гемипарез мимической мускулатуры лица, гемипарез левой верхней конечности - 4,5 балла, моторная афазия, гемипарез мышц языка), могут свидетельствовать клинической картиной, характеризующейся преобладанием очаговой симптоматики над общемозговыми. Которое в свою очередь характерна клиническим проявлениям ишемического инсульта. Основным этиологическим фактором, приводящим к развитию ИИ является АГ, которое у данной больной наблюдается в течении многих лет, (к тому же она на протяжении некоторого времени не принимала гипотензивных препаратов), что в свою очередь свидетельствует о проявлении гипертонической болезни III ст. Немаловажным фактором в развитии ГБ также является наследственная отягощенность (мать больной страдает гипертонической болезнью, ей 75 лет. Сестра больной также страдает ГБ). Риск возникновения ИИ возрастает при наличии расстройств сердечного ритма. По данным объективного исследования сердечно-сосудистой системы выявляется акцент II тона над аортой, а также изменение левой границы сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Данные ЭКГ: Усиленный синусовый ритм с ЧСС = 92 уд/мин. Подъем сегмента ST- V₂ ,V₃ ., ЭхоЭКГ: Срединные структуры не смещены. Признаки внутричерепной гипертензии, что также свидетельствуют о нестабильности внутрисердечной гемодинамики, которое также является фактором, для развития ИИ.По данным неврологического статуса можно определить расположение очага и характер этиологического фактора.

Левосторонний гемипарез мимических мышц по центральному типу, гемипарез левой верхней конечности (4,5 балла), гемипарез мышц языка по центральному типу, свидетельствует о одностороннем расположении очага в правом полушарии. Развитие парезов проявляется по центральному типу, что свидетельствует о надъядерном поражении (кортико-нуклеарного тракта). Так как средняя мозговая артерия кровоснабжает большую часть подкорковых узлов, то это может говорить об инфаркте в бассейне правой средней мозговой артерии. Можно предположить, что поражении артерии произошло после отхождения глубоких ветвей (обширный корково – подкорковый инфаркт), где имеется сходная симптоматика. Поражение доминантного полушария сопровождается развитием афазии, алексии, аграфии, что также характерно для данной больной.

Моторная афазия развивается при поражении центра Брока, в данном случае в более легкой форме, с большой сохранностью номинативной функции речи.

Также можно предположить, что ИИ является следствием кардиогенной эмболии. Он возникает на фоне пристеночного тромба из постинфарктной аневризмы левого желудочка миокарда. Важным фактором, способствующим отрыву эмбологенного субстрата, является нестабильность внутрисердечной гемодинамики – преходящие нарушения ритма сердца. В патогенезе эмболического ИИ, поимо фактора непосредственной обтурации сосуда, важное значение имеет развивающиеся ангиоспазм с последующей вазодилатацией и вазопарезом.

В результате этих данных можно поставить предварительный диагноз:

ЦВБ: ОНМК кардиоэмболический ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии, левосторонний гемипарез мимических мышц по центральному типу, гемипарез левой верхней конечности (4,5 балла), моторная афазия, гемипарез мышц языка по центральному типу. ГБ III ст.

Дифференциальный диагноз

В связи с различной лечебной тактикой при кровоизлиянии в мозг и мозговом инфаркте дифференциальный диагноз этих заболеваний имеет большое значение. Классическими признаками геморрагического инсульта являются внезапное, апоплектиформное развитие заболевания, потеря сознания и мгновенное наступление неврологических симптомов (обычно параличей). Для мозгового инфаркта характерен период предвестников, постепенное нарушение функций, сохранность сознания в начале заболевания. Однако заболевание далеко не всегда протекает по этому классическому образцу. В ряде случаев кровоизлияние вначале не сопровождается утратой сознания и неврологические симптомы нарастают в

течение некоторого времени. Еще чаще бывает нетипичное течение ишемического инсульта, который может начинаться чрезвычайно остро, с мгновенной утраты и других мозговых функций. Поэтому для диагностики вида инсульта необходимо учитывать также и другие признаки. Для кровоизлияния в мозг характерно наличие в анамнезе артериальной гипертензии с гипертоническими кризами. Ишемиче-скому инсульту предшествуют заболевания сердца, сопровождающиеся часто нарушениями сердечного ритма, в анамнезе могут быть инфаркты миокарда. Начало заболевания при кровоизлиянии бывает внезапным, во время активной деятельности, при эмоциональном или физическом напряжении. Инфаркт мозга начинается часто во сне или во время отдыха. Общемозговые, менингеальные и вегетативные симптомы бывают более резко выраженными при геморрагическом.-инсульте. Присоединение к ним очаговых симптомов, признаков, свидетельствующих о смещении и сдавлении мозгового ствола (глазодвига-тельных расстройств, нарушений мышечного тонуса, дыхания, деятельности сердца), также чаще указывает на кровоизлияние в мозг. Высокий уровень артериального давления, удовлетворительная деятельность сердца, напряженный, нередко замедленный пульс характерны для геморрагического инсульта. Ишемический инсульт возникает обычно при нормальном или пониженном артериальном давлении, тоны сердца бывают глухими, пульс — недостаточного наполнения, часто отмечается аритмия, нередки случаи нарушения периферического кровообращения в конечностях. Некоторое диагностическое значение имеет возраст больных: кровоизлияние развивается у лиц среднего возраста (45—55 лет), инфаркт мозга — у более пожилых (60—70 лет).

Также дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями, проявляющимися быстрым развитием неврологических нарушений. Рентгеновская КТ или МРТ головы позволяют исключить многие заболевания (опухоль, внутримозговое кровоизлияние и другие), которые иногда клинически неотличимы от инсульта и составляют почти 5% случаев внезапного возникновения симптомов очагового поражения мозга.

Дисметаболические энцефалопатии вследствие гипогликемии, гипергликемии, гипоксии, уремии, гипонатриемии или других нарушений обычно проявляются нарушением сознания при минимальных очаговых неврологических симптомах (гиперрефлексия, изменения тонуса, симптом Бабинского), но иногда сопровождаются выраженными очаговыми нарушениями (гемипарезом, афазией), напоминающими инсульт. В их диагностике большое значение имеют анамнестические данные и результаты биохимических исследований, выявляющие соответствующие нарушения в плазме крови, отсутствие изменений на КТ или МРТ головы, характерных для инсульта. Алкогольная или реже алиментарная энцефалопатия Вернике-Корсакова может напоминать инсульт в случаях быстрого развития диплопии, атаксии и спутанности сознания. Диагноз энцефалопатии подтверждают анамнестические данные о злоупотреблении алкоголем или алиментарных расстройствах с дефицитом тиамина, наличие во многих случаях Корсаковского амнестического синдрома и полинейропатии, изменения при МРТ головы в области сильвиева водопровода и медиальных ядер таламуса, регресс симптомов на фоне лечения тиамином.

Черепно-мозговая травма может напоминать инсульт и сочетаться с ним. В случаях амнезии на травму и отсутствии наружных признаков повреждения головы, травматическое внутричерепное кровоизлияние или ушиб мозга нередко расцениваются как инсульт. В таких случаях уточнение анамнеза и результаты КТ или МРТ головы (при их недоступности - рентгенография черепа, эхоэнцефалоскопия и люмбальная пункция выявляют травматический генез заболевания.

У больных эпилепсией припадки иногда приводят к расстройству сознания и постприпадочным неврологическим нарушениям, например гемипарезу (параличу Тода), что может быть ошибочно расценено как ишемический инсульт. В этих случаях большое значение имеет выяснение анамнестических данных о предшествующих припадках и результаты ЭЭГ, КТ или МРТ головы. У больных, перенесших инсульт, могут развиться эпилептические припадки, возникшие после инсульта, сопровождающиеся углублением неврологического дефицита, что может быть расценено как повторный инсульт. В таких случаях только повторные КТ или МРТ головы, показывающие отсутствие новых изменений вещества мозга, позволяют исключить инсульт.

У больных мигренью в редких случаях может развиться мигренозный инсульт, который обычно проявляется гомонимной гемионопсией. Чаще у больных мигренью развиваются "обычные" инсульты, причем иногда непосредственно перед развитием инсульта или после возникает приступ мигренозной боли, однако при обследовании выявляется "обычный", например, атеротромботический инсульт. Одна из редких форм мигрени - базиллярная мигрень - проявляется нарушением зрения, головокружением, атаксией, двусторонними парестезиями в конечностях, в области рта и языка, что напоминает ишемический инсульт в вертебробазилярной системе. При молодом возрасте больных, отсутствии факторов риска инсульта и наличии предшествующих приступов мигрени диагноз инсульта маловероятен, однако необходима МРТ головы для его исключения.

На основании данных дифференциального, предварительного диагноза можно поставить окончательный диагноз: ЦВБ: ОНМК кардиоэмболический ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии, левосторонний гемипарез мимических мышц по центральному типу, гемипарез левой верхней конечности (4,5 балла), моторная афазия, гемипарез мышц языка по центральному типу. ГБ III ст.

План обследования

1. Общий анализ крови 2. Общий анализ мочи 3. Электрокардиограмма 4. Осмотр окулиста 5. Исследования экссудата 6. Рентгенограмма 7. Анализ кала на яйца глист 8. Биохимический анализ крови 9. Анализ крови на RW, ВИЧ 10. Анализ люмбальной пункции11. КТ - дает достоверную информацию о характере инсульта, его локализации и размерах, который позволяет выявить очаг в зоне инфаркта. Применение МРТ позволяет визуализировать патологический очаг уже в первые часы инсульта. Ценную информацию о характере метаболизма головного мозга можно получить при использовании позитрон-эмиисионной томографии.

Лечение ишемического инсульта

Лечение острого ишемического инсульта складывается из общей терапии, дифференцированного (патогенетического лечения), терапии и профилактики осложнений, ранней реабилитации, вторичной профилактики.
Перед началом лечения в инсультном отделении на основании проведенных исследований необходимо определить подтип ишемического инсульта (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный, гемодинамический, связанный с гемореологическими нарушениями крови), от этого зависит выбор терапии (тромболизис, антикоагулянты, регуляция общей гемодинамики, лечение фибрилляции предсердий и др.). Это важно также и для определения стратегии вторичной профилактики. Общая терапия инсульта направлена на восстановление жизненно важных органов и систем. Она включает коррекцию нарушений дыхания, регуляцию функций сердечно-сосудистой системы, нормализацию водно-электролитного баланса, контроль метаболизма глюкозы и температуры тела.
Коррекция нарушений дыхания. Мониторирование функций внешнего дыхания и кислорода крови проводится с помощью пульс-оксиметра. Пациентам с гипоксемией (сатурация кислорода <92%) требуется введение кислорода 2-4 л в минуту. Как правило, это больные со стволовым инсультом, с обширными очагами поражения в бассейне средней мозговой артерии (злокачественный инфаркт средней мозговой артерии). Больным с тяжелыми заболеваниями легких, с нарушенным уровнем сознания, с утраченными стволовыми рефлексами и острой аспирацией показано применение интубации. Регуляция функций сердечно-сосудистой системы включает в первую очередь контроль АД. Артериальная гипертензия возникает у 75% больных в острейшем периоде мозгового инсульта. У большинства пациентов повышенное АД снижается в течение первой недели, но у 30% оно сохраняется высоким. Не рекомендуется снижать АД больным с ишемическим инсультом, если систолическое < 220 мм рт.ст., а диастолическое < 120 мм рт.ст. Исключение составляют больные с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, острой почечной недостаточностью, а также больные, которым планируют проведение тромболизиса или гепаринотерапии. Таким пациентам необходимо немедленно вводить антигипертензивные препараты. Оптимальным уровнем АД у больных с АГ в анамнезе является уровень 180/190-105 мм рт.ст., без АГ – 160/90 мм рт.ст. Для снижения АД могут быть использованы препараты с кратковременным антигипертензивным эффектом и минимальным воздействием на церебральную гемодинамику: каптоприл 6,25-12,5 мг per os, лабетолол 5-20 мг внутривенно, Клофелин 0,15-0,3 мг внутримышечно, или внутривенно, или 0,15-0,075 мг per os. У больных с диастолическим давлением > 140 мм рт.ст. показано применение нитроглицерина или нитропруссида натрия 0,5-1,0 мг/кг/мин. Снижение АД не должно быть резким, не следует сублингвально применять антагонисты кальция (нифедипин) во избежание резкого снижения АД. Значительно реже у пациентов с ишемическим инсультом возникает артериальная гипотензия.
Больным с гипотензией необходимо восстановление объема циркулирующей крови путем проведения инфузионной терапии (реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал, NaCl 0,9%) и/или использования добутамина 5-50 мг/ч.
Нормализация водно-электролитного баланса. Очень важным направлением общей терапии острого инсульта является нормализация водно-электролитного баланса, который необходимо контролировать ежедневно, чтобы избежать уменьшения объема циркулирующей крови, повышения гематокрита, снижения реологических свойств крови. Группу риска в этом плане составляют больные пожилого возраста, у которых отмечается склонность к дегидратации. Вместе с тем избыточная инфузия повышает риск развития отека мозга и отека легких. Тем пациентам, у которых уже развился отек мозга, рекомендуется поддерживать отрицательный водный баланс на 300-350 мл. Дополнительное введение жидкости может требоваться больным с температурой тела выше 37,5 °С, с диареей, рвотой, выраженным гипергидрозом. Им противопоказаны растворы глюкозы, гипотонические (NaCl 0,45%), их применение повышает риск развития отека мозга.
Контроль метаболизма глюкозы. Необходимо регулярно следить за уровнем глюкозы крови, особенно у больных сахарным диабетом. Известно, что гипер- и гипогликемия оказывают негативное влияние на исход ишемического инсульта. Рекомендовано применять инсулин пациентам с уровнем гликемии > 10 ммоль/л. Инфузии 10-20% раствора глюкозы показаны больным с гипогликемией < 2,8 ммоль/л. Немедленная коррекция гипогликемии необходима истощенным больным и страдающим алкоголизмом. Контроль температуры тела. Гипертермия возникает у 25-60% больных в первые 48 часов МИ. Кратковременное повышение температуры тела существенно не влияет на течение инсульта. Гипертермия больше 24 часов отрицательно влияет на исход ишемического инсульта, увеличивает размер инфаркта. При повышении температуры тела выше 37,5 °С применяют жаропонижающие препараты (например, 500 мг парацетамола), однако в 80% случаев причиной развития лихорадки является бактериальная инфекция. В связи с этим необходим поиск источника инфекции, а при его выявлении – как можно раннее применение антибиотиков.
Контроль дисфагии. Всем пациентам с инсультом проверяют функцию глотания. При наличии нарушений глотания (дисфагии) ставят назогастральный зонд для профилактики аспирационной пневмонии и обеспечения адекватного питания больного.

Прогноз Для жизни – благоприятный. Для трудоспособности – благоприятный.