| Скачать .docx | Скачать .pdf |
Реферат: Жирорастворимые витамины 2
ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ
Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический, аксерофтол)
Основной природной формой витамина А является ретинол. Витамин А в природе встречается в виде двух главных химических соединений: витамина А( (ретинол) и витамина А2 (дегидроретинол). Витамины
группы А содержатся в продуктах животного происхождения (молоко,
молозиво, масло, яйца, рыбная и мясокостная мука и другие корма животного происхождения). Наиболее богатым источником витамина А
является печень и внутренний жир печени рыб. Биологическая актй
ность витамина А2 для млекопитающих составляет примерно 40% а
тивности витамина А[.
В растительных кормах витамин А не встречается, но многие
них (трава, сено, силос, морковь и др.) содержат каротины, являющие
предшественниками витамина А (провитаминами). Важнейшими из ни
из которых в организме млекопитающих образуется витамин А являю
ся а, 3, у- каротины. Отличаются они друг от друга характером и числе
входящих в их состав иононовых колец. Наиболее активным лровит
мином является (э-каротин. Теоретически каждая молекула р-каротш
должна давать 2 молекулы витамина А, однако в естественных услови;
такой высокий выход витамина А, очевидно, не достигается. В зелень
растениях до 90 % провитаминов представлено ^-каротинами.
Относительная активность а-каротина составляет 53 %, у-каротш
27 % от активности ^-каротина. Необходимо иметь в виду низкую х:
мическую стабильность каротинов, они легко разрушаются под дейс
вием влаги, солнечного света, кислорода, килой среды, высокой темп
ратуры. Многие металлы способствуют их окислению.
Каротины синтезируются микрофлорой пищеварительного трак
жвачных животных. Каротин-синтезирующие микроорганизмы бы.'
выделены из рубца, тонкого и толстого отдела кишечника овец и коро
Основным местом превращения каротина в витамин А является слиз:
стая кишечника и печень. Разные виды животных обладают разной он
70
, стью к превращения каротина. Свиньи и птица практически весь
оеиный каротин превращают в витамин А, тогда как у крупного ро-
0 скота значительное количество каротина может депонироваться в
цени- Ретинол синтезируется в печени при наличии специфического
тинолсяязывающего белка (РСБ) и переносится в комплексе с этим
LIKOM вместе с фракцией преальбуминов сыворотки крови. При недос-
. ат≪е в рационе энергии, белка синтез РСБ нарушается и, как следствие,
возникает недостаточность витамина А.
В результате исследований было установлено, что во многих случаях
А-авитаминоза у телят, цыплят, норок количество витамина А в
печени даже превышало нормальное содержание. У животных страдающих
такой формой авитаминоза нарушен механизм утилизации ви-
гамина А из печени, вследствие повреждения транспортной функции
РСЬ или его синтеза.
В организме животных ретинол может существовать в различных
биологически активных формах. Витамин А - спирт (ретинол), витамин
А альдегид (ретиналь), витамин А кислота (ретиноевая кислота) и
витамин А - эфир (ретиноловые эфиры). Их взаимоотношения можно
изобразить в виде приведенной ниже схемы:
Ретинол 4=> ретиналь <=> ретиноевая кислота
U
Ретиноловые эфиры
Каждая из них играет определенную роль в метаболизме. Ретиноловые
эфиры являются запасной формой, это основной резерв витамина
А в тканях, ретиналь необходим для образования зрительных пигментов,
ретиноевая кислота стимулирует рост костей и мягких тканей, а
также образования спермы.
В поступлении витамина А или его предшественников с кормом
нуждаются все сельскохозяйственные животные. Обеспеченность животных
витамином А зависит от поступления витамина и каротина с
кормом и кормовыми добавками, эффективности их усвоения в желудочно-
кишечном тракте, величины тканевых запасов.
Потребность животных в витамине А зависит от структуры рацио-
н°в, возраста животных, их физиологического состояния, породных и
и"дивидуальных особенностей.
При недостатке в рационе протеина, жира, минеральных веществ
Фосфора, марганца, кобальта, йода и др.), витаминов Е, Д, В|2, снижает-
Ся усвояемость и отложение витамина А и каротина.
Высокое содержание нитратов в рационе влияет на обмен веществ,
а обмен витамина А. Снижается содержание витамина А в молоке и
°лозипе. У новорожденных телят, полученных от таких животных,
пасы ви (амина А в организме оказываются более низкими.
Ви тамин А в организме животных необходим для нормального
СТа и развития, воспроизводства, он повышает устойчивость организ-
I инфекционным и инвазионным заболеваниям. Недостаточность
71
витамина А оказывает выраженное влчяние на функцию практичесЯ
всех органов. При недостатке витамина А наблюдается разрастания
интенсивное ороговение эпителия, нарушение функции дыхательнИ
пищеварительной, мочеполовой систем. Животное отстаёт в росте, цЯ
хо использует корма. В тяжёлых случаях наступают дегенеративны≫
изменения нервной системы, расстройства координации движенц|
,параличи. Развиваются специфические поражения глаз, возникает кЯ
рофгальмия, (сухость роговой оболочки глаза) кератомаЛ
цияфасплавление роговой оболочки).
Наблюдается угнетение функциональной активности иммуннЯ
системы. Повышена восприимчивость организма к инфекции. НаблюЯ
ется атрофия лимфоидной ткани, функция ретикулоэндотелиальиой си|
темы обычно снижена, отмечено угнетение антителогенеза. У отдел!
ных видов животных чувствительность к недостатку витамина А и прЛ
явления витаминной недостаточности несколько отличаются.
У крупного рогатого скота А-витаминная недостаточность прояи
ляется вялостью, истощением, огрублением волосяного покрова, дерне
титами, припуханием век, помутнением роговицы. Укоров снижает!
половая активность и оплодотворяемость, наблюдается ороговение с-Л
зистой оболочки матки, аборты, рождение мёртвого или ослабленного
приплода. У быков- производителей отмечаются дегенеративные изЛ
нения семенников, ухудшается качество спермы, В экспериментальных
условиях у коров, получавших рацион, бедный каротином (свекольный
жом, ячмень, хлопковый жмых) через 7-8 месяцев наблюдался синдром
куриной слепоты.
Запас витамина А в печени новорожденных телят мал, поэтому ом
нуждаются в поступлении витамина А. С первых дней жизни они поЛ
чают его с молозивом. В период внутриутробной жизни осуществляете!
трансплацентарный перенос витамина А, так как было показано, что
50% витамина А печени телят попало туда из печени коровы. Поэтому
запасы витамина А в организме стельной коровы играют важную роли
обеспечении теленка в первые недели жизни.
У овец А-витаминная недостаточность проявлялась ухудшение!
аппетита, качества шерсти, воспроизводительных функций, рождени!
слабого потомства, кишечными заболеваниями. В условиях эксперЧ
мента признаки А-авитаминоза наблюдались через 16-23 месяца пос|
содержания на дефицитном рационе и проявлялись куриной слепотЛ
поносом, исхуданием. Овцы способны создавать значительные запЛ
витамина А в печени, что позволяет им удовлетворить физиологичесЛ
потребности в этом витамине даже при длительном содержании на Я
ционах с его недостатком. Ягнята таких запасов не имеют и заболевав
значительно быстрее взрослых животных.
У свиней симптомы недостаточности проявляются и характеризя
ются некоординированными движениями, параличами, потерей зр|
72
тельной ориентации, причем нервная клиника проявляется даже раньше,
чем нарушение зрения. У хряков при недостатке витамина А нарушается
сперматогенез, уменьшается концентрация и подвижность спермиев.
Запасы витамина А в печени нормально питавшихся животных позво-
пяют длительное время удовлетворять потребность в витамине А в условиях
дефицитного кормления. Отмечены случаи заболевания А- гиповитаминозом
новорожденных поросят на комплексах как результат длительного
скармливания свиноматкам комбикормов бедных витамином.
Клинически болезнь проявляется вялостью, мышечной дрожью судорогами,
нарушением координации движений. Затем развиваются параличи,
коматозное состояние и гибель животных. В крови содержание витамина
А было в 2-3 раза ниже нормы, в печени витамин А отсутствовал.
Весьма чувствительны к недостатку витамина А цыплята. Средняя
продолжительность жизни цыплят на дефицитном рационе составляла
30-45 дней. Наиболее характерные признаки - ксерофталъмия и параличи.
У взрослой птицы дефицит витамина А приводит к уменьшению
продуктивности, снижению оплодотворяемости и выводимости эмбрионов.
Наблюдается ломкость перьев, кожные дерматиты, кератоконьюнк-
тивиты и гиперкератоз слизистых оболочек. Критерием А-витаминной
недостаточности у птиц может служить снижение содержания его в печени
и яйце, а также повышенное содержание мочевой кислоты в крови.
Так, если у здоровых цыплят концентрация её в крови составляла 0,16
ммоль/л, то у А-гиповитаминозных - 0,41 -0,71 ммоль/л.
В птицеводческих хозяйствах регистрируют также гипервитаминоз
А, который характеризуется теми же проявлениями что и недостаток
витамина (ломкость перьев, кератоконъюнктивиты и др.).
В силу генетических и физиологических особенностей предрасположены
к гипервитаминозу А кошки. Он наблюдается у них при поедании в
больших количествах сырой печени, рыбьего жира и молока. Основной
признак заболевания - гиперплазия хрящевой и костной ткани ребер.
Обширность нарушений выявленных при недостаточности витамина
А свидетельствует о его участии в многих важнейших метаболических
процессах в организме. Он играет роль в обмене белков,
нуклеиновых кислот, жиров, углеводов. Наиболее хорошо изучено
участие витамина А в зрительном процессе У большинства позвоночных
животных имеется два типа рецепторных клеток - палочки и
колбочки, В палочках находится зрительный пурпур родопсин, который
состоит из белка опсина и ретиналя (альдегид витамина А[) Ре-
тиналь и ретинол могут находиться в различных конфигурациях - цис
и транс- формах. Хотя при диссоциации родопсина образуется рети-
На-чь в транс-форме, обратно соединяться с опсином может только
Ретиналь в цис-форме (1 l-цис-ретиналь). Поэтому в организме долж-
НЬ| существовать метаболические пути превращения одной формы в
?РУгую. Этот процесс осуществляется непосредственно ферментом
73
В сетчатке интактных животных при постоянном освещении 1
блюдается устойчивое равновесие между скоростью разложения родя
сина в темноте и его регенерацией. При недостатке в рационе витамЛ
А ночное видение ухудшается и может развиваться ночная слепота. Ш
этом в сетчатке содержание родопсина будет понижено и его регенеш
ция нарушается. При расщеплении родопсина часть образующегося ре
тинола разрушается, поэтому для поддержания зрительного процея
требуются новые количества витамина А.
Для определения обеспеченности сельскохозяйственных животньЗ
витамином А и каротином анализируются корма на их содержание]
последующим расчетом количества и сопоставлением полученных дав
ных с нормами.
Критерием обеспеченности является также содержание витамина
в сыворотке крови и печени. Снижение его содержания в сыворотк
крови телят до 0,14 - 0,28 мкмоль/л, а у взрослого скота до 0,5
мкмоль/л считается ранним признаком А-витаминной недостаточности,
Однако довольно часто нормальное содержание витамина А
плазме крови может поддерживаться за счет резервов, содержащихся
печени, вплоть до их истощения. Поэтому более надежный показата
обеспеченности витамином - содержание его в печени
Витамин D (антирахитический фактор)
Витамин Д объединяет группу родственных соединений, которь
являются производными стеринов и обладают антирахитным действие≫
Важной химической особенностью этой группы является спосо
ность к различным модификациям. Этим объясняется существовав
нескольких структурных аналогов, витаминная активность которь
варьирует в широких пределах.
Наиболее широко распространенными представителями этой групг
являются витамин Д? (тривиальное название эргокальциферол) и витамин,
(холекальциферол). Структура витамина Д, отличается от Дз только строен
ретинальизомеразой или через стадию ретинола в печени. Эти rj
вращения видны из следующей схемы:
боковой цепи. Другие витамины этой группы (Д,, Д;, Д*, Д7) также отли-
иттся Др)т от ДРУга строением боковой цепи. Все эти витамины синтезиру-
4
я путем фотоизомеризации соответствующих провитаминов (табл. 38).
Таблица 38 - Провитамины и витамины группы D
Витамины группы Д представляют собой бесцветные кристаллы,
нерастворимые в воде, но хорошо растворимые в жирах и органических
растворителях. Они устойчивы к нагреванию, но на свету и в присутствии
кислорода быстро теряют активность. Резко усиливается окисление
в присутствии Fe'+.
В водных растворах происходит быстрое окисление витамина Д, в
то время как спиртовые и особенно масляные растворы его являются
гораздо более устойчивыми. Витамин Д3 широко распространен в продуктах
животного происхождения Он содержится в молоке, сливочном
масле, желтке яиц. Наиболее богатыми источниками этого витамина
являются рыбий жир, печень млекопитающих и птиц.
В коже животных находится 7-дегидрохолестерин - провитамин
витамина Д3. Его превращение позволяет объяснить противорахитное
действие солнечного света и ультрафиолетового облучения. Хотя в
тканях животных витамин Д2 не синтезируется и не накапливается его
антнрахитическая активность твердо установлена.
В растениях витамина Д2 и Д3, как правило, не содержится. Витаминная
активность сена и других кормов растительного происхождения
связана с нахождением в них эргостерина, из которого при
облучении ультрафиолетовыми лучами образуется витамин Д2. Особенно
богаты эргостерином дрожжи. Поэтому облученные дрожжи
служат распространенным источником витамина Д2 для животных. В
Последние годы было обнаружено, что некоторые виды растений
(например, трава Frisetum flavescens) содержат непосредственно витамин
Д3.
В связи с открытием биологически активных форм, стало ясно, что
сам витамин Д физиологически инертен и активными являются только
его метаболиты.
В настоящее время известно более 40 метаболитов витамина Д, но
"льщинство из них являются мало активными. Наибольшее физиоло-
75
-"^""Провитамины
•стёЁин
Гу^Е^држолестерин
^^дёгидроэргост ерин
^д^дроситостерин
^Гдёшдростигмастерин
7-Легидро кам п естери н
Витамин D, образуемый
после УФ облучения
D2
D3
D4
D5
D6
D7
Эмпирическая
формула
C2 8H4 4 0
C27H440
C28H4()0
с2 9н4 8 о
с2 9н4 6 о
с2 8н4 6 о
гическое значение из них имеют: 25-гидрооксихолекальциферол Я I
ОН-Дз) 1,25- дигидрооксихолекальциферол (1,25-(ОН)2-Д3), 25,26- J
гидрооксихолекальциферол (25,26-(ОН)2-Д3); 1,24,25 тригидроксихЛ
кальциферол (1,24,25-(ОН)ГД3).
Основной и наиболее активной формой среди них является, • (ОН)2-Д3 обладающий наиболее высокой антирахитичной активность^
Дальнейший его метаболизм приводит к потере активности. 1,25 - ди
гидроксихолекальциферол является гормональной формой витамина д(
действует в организме в пикограммовых количествах, как и другие гор.
моны. Его содержание в крови 30-40 пг/мл, в то время как его предц^
ственника (25-ОН-Д3)-в 1000 раз выше. Рецепторный белок, которы|
является проводником физиологического действия витамина Д в тканц
обладает наибольшим сродством к 1,25-(ОН)2~~Д3.
Механизм действия 1,25 - дигидроксихолекалышферола заклкВ
ется в инициации синтеза кальций-связывающего белка (СаСБ). Эя
белок с молекулярной массой около 28000 Д был впервые выделен]
слизистой оболочки кишечника кур. Физиологическая функция его]
ключается в транспорте Ca2t" через эпителий кишечника.
Гидроксилированные производные витамина Д определяют таЛ
усвоение фосфора и его уровень в крови. Рядом исследований было Л
казано что 1,25-(ОН)2-Д3 и 1,24,25- (ОН)3-Д3 усиливают аккумуляЯ
фосфора в энтероцитах и всасывание его в кишечнике. ГидроксилиД
ванные производные витамина Д оказывают активирующее действие на
щелочную фосфатазу, принимающую участие в процессе всасывании
фосфора в кишечнике.
Таким образом, витамин Д поддерживает нормальный уровеи
кальция и фосфора в крови, в то время как при авитаминозе это соотно
шение нарушается. Основным проявлением дефицита витамина Д у ж|
вотных является нарушение структуры и функции костной ткани. В ос
нове этих нарушений лежит ухудшение минерализации костей скелета
увеличение некальцифицированного органического материала.
Потребность в витамине Д зависит от вида, возраста, продуктивна
сти животных, соотношения в рационе кальция и фосфора. Минима-'Я
ная потребность в витамине Д наблюдается при соотношении Са:Р-1|
1,5 :1. Сельскохозяйственные животные чувствительны к недостач
витамина в период быстрого роста. Рахит у животных был описан yl
давно.
При этом заболевании в эпифизах трубчатых костей наблюдается А
рактерное расширение хрящевой зоны, не подвергающейся кальцификат*
Основными клиническими признаками, наблюдающимися при этом заб
левании у телят, были искривление конечностей, утолщение суставов, го
батость, паралич задних конечностей. При значительном снижении кальт
в крови наблюдаются судороги. При этом заболевании нарушается после
няя стадия образования кости - отложение минеральных веществ на вно
76
образовавшемся матриксе. У взрослых животных Д-гиповитаминоз может
пособствовать развитию остеомаляции или остеодистрофии.
Заболевания рахитом выраженные в большей или меньшей степени
стречаютея часто у поросят, особенно при безвыгульном содержании,
нарушенном минеральном питании. Наблюдается слабость ног, посадка
н3 задние __________конечности, болезненность при передвижении, эпилептические
припадки и судороги.
У взрослых животных часто наблюдаются переломы костей конеч-
ностей, деформация копыт, рождение слабых поросят, склонных к инфекционным
заболеваниям.
В сильной степени сказывается недостаток витамина Д у птиц, высокая
скорость роста и яйцекладки у которых требует интенсивного минерального
обмена. Наблюдаются замедление роста, искривление грудной
кости, размягчение костей клюва, параличи, яйценоскость снижается,
скорлупа становится хрупкой.
Наиболее точным методом диагностики Д- авитаминоза является,
определение в сыворотке крови метаболитов витамина Д - 1,25 - дигид-
роксихолекальциферола или 24, 25 - дигидроксихолекальциферола. Однако
чаще на практике определяют косвенные показатели - активность
щелочной фосфатазы, содержание общего кальция и неорганического
фосфора в крови. С целью диагностики дефицита витамина Д предложено
также определять содержание лимонной кислоты, так как установлено,
что рахит сопровождается уменьшением лимонной кислоты в крови,
в то время как применение витамина Д способствует её увеличению.
Это является следствием накопления лимонной кислоты в костной ткани
при нормальном процессе роста и минерализации её и уменьшении -
при нарушении этого процесса.
j Установлено, что обмен кальция фосфора и витамина Д связан с
обменом свинца, что особенно важно в связи с усиливающимся загрязнением
окружающей среды солями тяжелых металлов. Причина этого
лежит в общности механизмов всасывания кальция и свинца в кишечни-
I Кальций-связывающий белок способен переносить также свинец и
стимуляция витамином Д его биосинтеза обуславливает и усиление ассимиляции,
и токсического действия свинца.
Способствуя минерализации костной ткани, витамин Д усиливает
отложение в ней свинца и препятствует выходу его в кровь. Это оказы-
Вает определенное влияние на развитие свинцового токсикоза, так как
известно, что свинец, входящий в состав костной ткани относительно
Инертен. Только после его освобождения из костей и попадания в кровь
'Н начинает оказывать активное влияние на биохимические процессы в
°Рганизме. В опытах на цыплятах было показано, что с увеличением
Юзы витамина Д повышается аккумуляция свинца в кости, что приво-
^т к снижению его концентрации в крови и почках и ослаблению токсикоза.
77
Витамин Д связан и с обменом стронция, в силу того, что стр0й
и кальций обладают весьма схожими физико-химическими свойства
В силу общих механизмов всасывания в тонком кишечнике витаы
будет усиливать резорбцию также и стронция. Синтезируемый под
ствием витамина Д Са-связывающий белок способен переносить та,
стронций. Хотя константа связывания этого белка для стронция Л
чем для кальция, но при высоком содержании стронция в рационе
способен конкурировать с кальцием и даже блокировать его абсорб^
в кишечнике.
Витамин Д и его метаболиты обладают мощным биологическим]
ствием. Поэтому повышенное поступление витамина в организм cpaj
тельно легко вызывает состояние гипервитаминоза. При Д- гипервита
нозе нарушается фосфорно-кальциевый обмен, развивается гиперк
циемия и гиперкатьциурия, минерализация тканей почек, мышц, кр
носных сосудов, нарушение функции почек. Усиливается перекш
окисление липидов клеточных мембран, что ведет к нарушению их ф
ции. Тяжесть поражения коррелирует с дозой витамина Д.
Витамин Е (антистерильный, токоферол)
В настоящее '88{время известно, что витамин Е является смесью ч|
рёх высокомолекулярных циклических спиртов получивших назвг
альфа, бета, гамма и дельта - токоферолов. Наибольшей биологичес
активностью обладает альфа - токоферол (С23Н50О2Х Он состой-
циклического компонента триметилгидрохинона и спирта фитола,
тойчив к действию кислот и высокой температуры, но чувствител
свету и действию щелочей. Витамин Е содержится в мясе, сливоч
масле, яичном желтке, в рыбной муке, снятом молоке. Однако основ
источником токоферолов для животных являются растительные ко
Высокое содержание витамина Е наблюдается в пастбищной траве
леной люцерне, травяной муке. Особенно богаты им растительные
ла и зародыши зерновых культур.
В обычных кормовых средствах содержится смесь различных из
ров токоферола, различающихся своей активностью. Это имеет знач!
при определении потребности в витамине Е. В соевом масле, напри
содержание альфа-токоферола составляет 11,5%, гамма-токоферо.
61,9%, дельта-токоферола - 26,6% от общего количества изомеров i
ферола. В то же время, если, учитывая влияние на плодовитость, при
активность альфа-токоферола за 100%, то активность бета-токофе
составляет - 27%, а дельта-токоферола - 1%.
Витамин Е первоначально был назван витамином размножения
как недостаток его в кормах приводил к нарушению половой функ
У самцов наблюдается нарушение сперматогенеза, неподвижн
сперматозоидов, позднее происходит дегенерация зародышевого эл
лия. Самки теряют способность к нормальному вынашиванию ш
7 К
„- вскоре после зачатия происходит гибель и рассасывание эм-
нов ПРИ а " и Г И П О В И т а м и н о з е Е у сельскохозяйственных живот-
„азвивается дегенеративное изменение в мышцах, поражается
ная система, развиваются параличи. В зависимости от вида живот-
пола и возраста недостаточность витамина Е проявляется по-
у телят, выращиваемых на заменителях молока без добавок вита-
яа Е, и л и ПРИ скармливании больших количеств рыбьего жира на-
юдали мышечную слабость, снижение токоферола в крови и печени.
Указанные признаки устранялись введением в рацион витамина Е. У
гНЯт наблюдалась мышечная дистрофия при низком содержании витамина
Е в молоке и молозиве. В тяжелых случаях наблюдались рас
стройства движения, атония, содержание токоферола в крови резко
снижалось. У свиней характерные признаки авитаминоза удавалось
вызвать скармливанием рациона, содержащего 5% рыбьего жира. При
этом наблюдалась дистрофия скелетной и сердечной мышц, нарушение
координации движений, у свиноматок - нарушение беременности,
выкидыши. У поросят установлены критические периоды с низким
уровнем витамина Е непосредственно после рождения и в период после
отъёма.
Особенно чувствительны к недостатку витамина Е поросята, полученные
от шповитаминозных свиноматок. Они в сильной степени чувствительны
к препаратам железа и тяжело переносят даже обычную
профилактическую обработку. Недостаточность витамина Е у поросят
может иметь различные клинические проявления. Заболевание может
протекать с преимущественным поражением печени, мышц или сердца
и классифицироваться как токсическая дистрофия печени или алиментарная
мышечная дистрофия. Недостаточность витамина Е в рационе
птиц (цыплят) вызывал энцефаломаляцию, экссудативный диатез, дистрофии
печени и мышц, гибель эмбрионов, катаракту, двигательные
Расстройства.
Действие витамина Е функционально связано с содержанием в ра-
'°не селена. Ряд симптомов, наблюдающихся при Е-авитаминозе, избивается
селеном. Селен способен предупреждать некрозы печени,
"строфию мышц, но неэффективен в отношении других поражений,
Рванных недостатком витамина Е. Одновременный дефицит витамина
и селена вызывает иногда поражения, нехарактерные только для Е-
авитаминоза. Так, у цыплят при недостатке в рационе витамина Е и се-
На наблюдалась атрофия поджелудочной железы. Молекулярные ме-
низмы такого переплетения действия витамина Е и селена заключают-
8 том, что и селен в составе фермента глутатионпероксидазы, и вита-
н Е обладают антиоксидатным действием.
i Все проявления недостаточности витамина Е, очевидно, представ-
г вторичные явления, обусловленные интенсивным перекисным
окислением полиненасыщенных жирных кислот и образованием яд!
тых продуктов этого окисления. Установлено, что липиды, богатые!
насыщенными жирными кислотами, особенно линоленовой спосоя
вуют возникновению Е-авитаминоза. Жирные кислоты окисляются!
тивными формами кислорода и последовательно образуют перекис!
гидроперекись. Витамин Е тормозит окисление жирных кислот акт!
ными формами кислорода, а также нейтрализует токсическое дейсД
самих перекисей. Роль витамина Е, как антиоксиданта, ингибируюц!
перекисное окисление липидов, тесно связана со стабильностью щ
бран. При Е-авитаминозе наблюдается нарушение структуры и функя
мембран и как результат - гемолиз, нарушение целостности лизосомя
ных мембран и выход в кровь лизосомальных ферментов.
Витамин Е участвует в обмене серосодержащих аминокислот, т
его недостатке тормозится превращение метионина в цистеин. Поэте
при Е-авитаминозе возрастает потребность в цистеине, и он может ся
в этих условиях незаменимой кислотой (по крайней мере, у птиц)!
этим связано, очевидно, установленное уменьшение потребности в I
там пне Е при оптимальном содержании в рационах серы и серосом
жащих аминокислот.
Потребность животных в витамине Е удовлетворяется в основнм
за счёт включения в рацион зеленых кормов, силоса, травяной wM
При использовании недоброкачественных кормов в некоторых случ!
приходится добавлять синтетический Д,Е - альфа - токоферолацеш
Рационы, содержащие большое количество ненасыщенных жирных 1
слот, увеличивают потребность в витамине Е. Высокое содержание ш
ратов в кормах может вызвать Е - авитаминоз (гиповитаминоз) даже л
нормальном содержании токоферола в рационе.
Критерием обеспеченности организма животных витамином ЕЯ
ляется содержание его в плазме. Хорошим показателем при экспраЗ
диагностике Е-витаминной недостаточности является тест резистентн
сти эритроцитов к гемолизу.
Витамин Е, играя важную роль в белково-лигшдном обмене, обе
печивает нормальное функционирование клеточных мембран. Поэтм
при гиповитаминозе Е наблюдается нарушение липопротеиновых об
лочек клеток, в том числе мембран эритроцитов. При недостатке ш
мина Е устойчивость эритроцитов к гемолизу резко снижается. Так, 1
молиз выше 10% оценивается у птицы уже как признак Е-витаминн|
недостаточности. У птицы критерием обеспеченности может быть с
держание витамина Е в яйце. Нормальным содержанием витамина Ь
желтке кур и уток считается: 26-40 мкг/г, гусей - 55-60 мкг/г.
Витамин К
(антигеморрагический, фактор свёртывания крови).
Витамины группы К, так называемые антигемморагические факто-
леобходимы для нормального свертывания крови. Различают не-
олько форм витамина К (К^ К2, К3) с близкой химической структурой.
. природных соединений наиболее распространены витамин К, (фил-
охинон), содержащийся в зеленых растениях и витамин К2 (менахи-
нон) синтезируемый микрофлорой кишечника.
Наиболее богаты витамином К зелёные части растений и все виды
травяной муки. Особенно много его содержится в зеленых листьях и
люцерновой муке, из растительных масел - в арахисовом и соевом. Из
продуктов животного происхождения витамина К более всего содержится
в печени, но в целом корма животного происхождения более бедны
этим витамином.
Витамин К - единственный жирорастворимый витамин, который,
синтезируется бактериями рубца и кишечника.
При авитаминозе К у животных развивается геморрагическое состояние,
характеризующееся замедленным свертыванием крови и появлением
подкожных и внутримышечных кровоизлияний (геморрагии),
Единого мнения о потребности животных в витамине К нет. В обычных
условиях при сбалансированных рационах количество витамина К, поступающего
с кормом и .синтезируемого бактериальной микрофлорой
желудочно-кишечного тракта, очевидно, покрывает эти потребности.
Обеспечение животных витамином К происходит также за счет копро-
фагии. Причиной недостаточности его могут быть поражения печени,
заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушение выделения желчи,
что приводит к нарушению процесса всасывания жиров и жирорастворимого
витамина К, а также отсутствие в клетках для содержание
животных фекалий и подстилки. При использовании антибиотиков и
сульфаниламидных препаратов может быть уничтожена нормальная
микрофлора кишечника и подавлен бактериальный синтез витамина К.
Кроме того она может быть вытеснена патогенной микрофлорой. На
фоне этих негативных явлений и может развиваться а- или гиповитаминоз
К. У крупного рогатого скота состояние К-авитаминоза наблюдается
пРи скармливании заплесневелого клеверного сена или силоса. У животных
снижается содержание протромбина в крови, удлиняется время
свертывания крови, наблюдаются кровоизлияния. Заболевание наблюдается
чаще весной в связи с ухудшением качества кормов. В недоброкачественных
кормах содержится вещество дикумарин, аналог витамина
К (антивитамин) которое и является причиной заболевания.
У свиней признаки недостаточности витамина К имеют место при
отсутствии в рационах зеленых кормов и травяной муки, при хронических
желудочно-кишечных заболеваниях, наличии в корме антагонистов
антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, кокцидиостатиков и
к \
др.), а также при дисбалансе жирорастворимых витаминов. Болезнь И
рактеризуется наружными и внутренними кровоизлияниями, наруще^л
ем свертываемости крови, опуханием суставов. У поросят наблюдают
длительные кровотечения после кастрации.
Особенно чувствителен к недостатку витамина К молодняк птиД
кур, гусей, уток, индеек. Признаки авитаминоза проявляются у них сн
жением уровня протромбина в крови, кровоизлияниями. Незначитедь
ные повреждения тканей могут сопровождаться обильными кровоиз,
лияниями. иногда приводящими к гибели. У цыплят состояние Ж
витаминной недостаточности наблюдается обычно на однообразных
рационах, не содержащих люцерновой муки. У кур при дефиците вила
мина К повышается смертность эмбрионов, увеличена смертность вылупившихся
цыплят
В основе биологического действия витамина К лежит его участив
синтезе ряда белков системы свертывания крови и в первую очередь
протромбина, а также факторов свертывания II, VII, IX и X. Из проа
тромбина под действием ряда факторов образуется тромбин, который
вызывает свертывание крови, вследствие превращения фибриногена в,
фибрин. Витамин К ответственен за образование специфических учаЯ
ков связывания Са + у протромбина.
Связывание ионов Са + молекулами белков системы свертывания]
крови осуществляется остатками гамма-карбоксиглутаминовой кислота
В настоящее время показано, что она входит состав всех витамин-И
зависимых белковых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). У К-
авитаминозных животных в этих участках белковой цепи вместо гамма-
карбоксиглутаминовой кислоты находтися глутаминовая кислота. Гам-4
ма-карбоксиглутаминовая кислота образуется в белке посттрансляциоЛ
но, в результате реакции, зависящей от витамина К.
В связи с такой биологической ролью предложен экспресс-метод
определения К-витаминной недостаточности по протромбиновой активности
крови. Тест основан на существовании коррелятивной зависимости
между содержанием протромбина в крови и витамина К в организме.
У птиц, например, увеличение протромбинового времени (время,
необходимое для образования в плазме крови сгустка из фибрина в присутствии
проконвертина, тромбопластина и солей кальция) более 60
секунд указывает на дефицит витамина К в организме__