Реферат: Симптоматика афазии

Фи

СОДЕРЖАНИЕ

I . Введение.

Речь и ее нарушения изучаются целым рядом дисциплин (общей, детской психологией, лингвистикой, физиологией, дефектологией, акустикой и др.).

Как известно, речь представляет собой очень сложную психическую деятельность, подразделяющуюся на различные виды и формы. Речь - специфически человеческая психическая функция, которую можно определить как процесс общения посредством языка. Согласно общим психологическим представлениям, речь, как и все высшие психические функции человека, является продуктом длительного культурно-исторического развития. Формируясь у ребенка по мере овладения языком, речь проходит несколько этапов развития, превращаясь в развернутую систему средств общения и опосредования различных психических процессов.

Как сложная функциональная система, речь включает много афферентных и эфферентных звеньев. В речевой функциональной системе принимают участие все анализаторы: слуховой, зрительный, кожно-кинестетический, двигательный и др.; каждый из них вносит свой вклад в афферентные и эфферентные основы речи. Поэтому мозговая организация речи очень сложна, а нарушения речи - многообразны и различны по характеру в зависимости от того, какое из звеньев речевой системы пострадало в результате мозгового поражения.

II. Что такое афазии?

1. Определение афазий.

Афазия (aphasia от греч. а - отриц. частица и phsis - высказывание) - 1) у стоиков отказ высказывать что-либо о вещах, о которых мы достоверно ничего не знаем (на пример - Эпоха, Вселенная и т.д.).
2) Афазия в медицине - расстройство речи вследствие поражения определённых зон коры головного мозга, проявляющееся в утрате способности пользоваться словами и фразами как средством выражения мысли (амнестическая афазия) или неспособность понимать смысл услышанных или прочитанных слов (сенсорическая афазия, глухота и слепота на слова или экспрессивная речь).
Экспрессивная речь (т.е. произношение слов и фраз) может нарушаться и при поражениях исполнительного речевого аппарата (языка, губ, голосовых связок). Однако эти нарушения в понятие афазия не входят, т.к. при афазии больной может произнести любые звуки, но не умеет говорить. Нарушение импрессивной речи (т.е. понимание речи по слуху) при афазии отличается от глухоты, т.к. все звуки воспринимаются, но слово звучит как неизвестный сигнал. Афазия возникает при поражении коры левого полушария головного мозга у правшей и правого - у левшей.

2. Формы афазий.

Афазия - распад сложившейся речи (речевой, языковой системы) вследствие локального поражения головного мозга.

Формы афазии:

А. Р. Лурия различает формы афазий:

· акустико-гностическая иакустико-мнестическая афазии, возникающие при поражении височных отделов коры головного мозга,

· семантическая и афферентная моторная афазии, возникающие при поражении нижних теменных отделов коры головного мозга,

· эфферентная моторная идинамическая афазии, возникающие при поражении премоторных и заднелобных отделов коры головного мозга (слева у правшей).

3. Характеристика сенсорной афазии.

На раннем этапе после инсульта или травмы при сенсорной афазии наблюдается полная утрата понимания речи: чужая речь воспринимается как нечленораздельный поток звуков. Непонимание речи окружающих и отсутствие явных двигательных нарушений приводит к тому, что больные не всегда сразу осознают у себя наличие речевого расстройства. Они могут быть возбуждены, подвижны, многоречивы. На более поздних этапах и при менее выраженных расстройствах наблюдается лишь частичное непонимание речи, подмена точного восприятия слов догадками: различные слова звучат для такого человека одинаково. Одно и то же слово может восприниматься по-разному, смешиваются слова. В связи с тем, что звуковой состав флексий, приставок и суффиксов однороден и они являются в потоке речи более частотными, чем звуковой состав разно корневых слов, при сенсорной афазии с трудом улавливается на слух корневая, т. е. лексико-семантическая часть слова, в результате чего обнаруживается потеря его предметной отнесенности. Однако, категориальная отнесенность слова может быть воспринята.

В некоторых случаях при поражении обеих височных долей мозга возникает картина тяжелой акустико-гностической афазии в сочетании с акустической агнозией. Нарушается не только фонематический слух, но не различаются на слух, тембр голоса, интонация речи, не дифференцируются неречевые звуки.

В связи с нарушением фонематического восприятия слышимой речи приакустико-гностической сенсорной афазии расстраивается слуховой контроль над своей речью. В результате этого в речи возникает множество латеральных и вербальных парафазий. На раннем этапе после инсульта или травмы речь больного может быть абсолютно непонятной для окружающих, так как она состоит из случайного набора звуков, слогов и словосочетаний, что получило название "жаргонафазии" или "речевой окрошки".

Из-за нарушения фонематического восприятия вторично страдает повторение слов, причем нередко первоначально слово автоматизировано, глобально повторяется верно, но при вслушивании в него и при очередных попытках его повторить человек теряет не только звуковые компоненты слова, но утрачивает иритмико-мелодическую его основу.

Период жаргонафазии держится не более 1,5-2 месяцев, постепенно уступая место лигорее (многоречивости) с выраженным аграмматизмом. На среднем этапе восстановления речи литеральные парафазии наблюдаются реже, однако отмечаются обильные вербальные парафазии.

В исследовании номинативной функции при сенсорной акустико-гностической афазии наряду с правильным называнием наблюдаются попытки объяснить значение слова или найти его через фразеологический контекст.

На позднем этапе восстановления на первый план выступает специфический для сенсорной афазии аграмматизм, проявляющийся в отсутствии согласования между членами предложения в роде и числе, в незаконченности высказывания, в пропусках слов, в заменах существительных личными местоимениями. Менее расстроено при сенсорной афазии использование предлогов и флексий существительных.

При чтении в речи человека с сенсорной афазией появляется множество литеральных парафазий, возникает затруднение в нахождении места ударения в слове, в связи с чем осложняется и понимание прочитанного. Однако чтение остается наиболее сохранной речевой функцией при сенсорной афазии, та как оно осуществляется путем привлечения оптического и кинестетического контроля.

Письменная речь при акустико-гностической афазии в отличие от чтения нарушается в большей степени и находится в прямой зависимости от состояния фонематического слуха.

На раннем этапе после инсульта при грубой акустико-гностической афазии нарушено не только письмо под диктовку, но и списывание слов. Больные, не осознавая свои речевые дефекты, зрительно схватив образ списываемого слова, бесконтрольно начинают его воспроизводить. При таком бесконтрольном воспроизведении слова при списывании они пишут вместо трех букв, например, восемь - десять, непрестанно произнося неопределенный набор звуков. Привлечение сохранного оптического контроля постепенно приводит к точному копированию буквенного состава слова, однако в слуховых диктантах длительное время наблюдаются литеральные параграфии.

Грубые нарушения счета при сенсорной акустико-гностической афазии наблюдаются лишь на самом раннем этапе, так как счет требует проговаривания слов, входящих в счетные операции. Больные, не понимая инструкции, могут пассивно копировать, списывать примеры, не совершая арифметических операций, могут неправильно записать число.

Для более подробного изучения данного заболевания нужно более подробно рассмотреть клиническую картину заболевания.

III . Клиническая картина афазий.

1 . Этиология афазии .

Афазия вызывается разнообразными органическими нарушениями корковых зон коры головного мозга. К афазии могут вести травматические поражения коры головного мозга, закупорка мозговых сосудов (образование тромбов - тромбоз или эмболия - закупорка оторвавшимся тромбом), нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияния в мозг, опухоли, воспалительные процессы головного мозга, ранения головного мозга, нарушения питания тканей мозга при атеросклерозе, хирургическое вмешательство. К афазии ведет поражение доминантного полушария. Органическое поражение наступает после того, как речь была сформирована. Поражение может охватывать ограниченные участки мозга (очаги) и обширные области (разлитые поражения). При этом поражаться могут как непосредственно речевые зоны мозга, так и смежные (пограничные) неречевые участки коры.

Картина афазии зависит от обширности очага поражения (чем больше очаг, тем более выражена афазия), от локализации поражения (места поражения речевой зоны, речевая или неречевая зона поражена), от сочетания органических и функциональных факторов, от характера поражения головного мозга (этиологический фактор).

При травмах афазия проявляется резко, при опухолях симптоматика афазии нарастает постепенно, при злокачественных опухолях явления афазии нарастают быстрее, а компенсация не выражена. При кровоизлияниях расстройства речи тяжелее, чем при тромбозе, атеросклерозе. Одни и те же внешние причины могут вызвать различные расстройства речи в зависимости от локализации, от индивидуальных различий в строении мозга, от возраста и т. п.

При афазии всегда имеется первичный очаг органического поражения головного мозга, имеются также вторичные системные последствия: наступает рассогласование в деятельности мозговых зон, которые анатомически или функционально связаны с первичным очагом поражения (т. н. явления диашиза - расщепления, прерыва связи).

Наличие первичного очага нарушает проводимость нервных импульсов, вследствие чего наступает перерыв, ослабление или прекращение деятельности областей мозга, связанных с первичным очагом. Вторичные нарушения, временные выключения отдельных участков мозга могут быть и в отдаленных от очагах участках. В процессе обратного развития болезни явления диашиза постепенно исчезают, но системность нарушения речевой функции сохраняется.

При афазии всегда имеет место отклонение от нормы в протекании основных нервных процессов (возбуждение - торможение). При поражении небольших участков мозга может наблюдаться так называемая "дымка на всех полушариях". Вокруг очага поражения образуется торможение, угнетение деятельности мозга. Таким образом, к основному органическому фону будут присоединяться функциональные нарушения.

Бывает трудно определить локализацию очага поражения из-за разнообразности и сложности картины афазии. Ее усложняют: наличие первичного очага, вторичные следствия и явления компенсации. В процессе компенсации сначала восстанавливаются простые, примитивные формы речи, затем - более сложные и тонкие.

2. Характер повреждения головного мозга при афазии.

Клиническая картина афазии зависит от этиологического фактора.

Симптоматика и течение афазии различны при травмах, опухолях, сосудистых заболеваниях.

2.1. Афазия при сосудистых заболеваниях головного мозга.

При сосудистых заболеваниях головного мозга картина афазии может зависеть от характера инсульта ( геморрагический и ишемический), а также от распространенности атеросклеротического процесса.

Инсульт - внезапно или очень быстро наступившее прекращение деятельности головного мозга или отдельных его частей вследствие острого расстройства кровообращения мозга.

Геморрагический инсульт - кровоизлияние в вещество мозга (чаще в больших полушариях). Возникает вследствие разрыва мозгового сосуда, развивающегося обычно внезапно, в момент эмоционального или физического напряжения. Сопровождается потерей сознания. Характерны выраженные общемозговые и вегетативные расстройства. Отмечается грубая очаговая симптоматика, зависящая от локализации кровоизлияния.

Ишемический инсульт - снижение мозгового кровотока, обусловленное атеросклерозом (у больных может отмечаться сахарный диабет, гипертония). Пусковая роль принадлежит психическому и физическому перенапряжению. Чаще характерно постепенное нарастание неврологической симптоматики (от нескольких часов до 2-3 дней). Вегетативные симптомы (повышение артериального давления, покраснение лица, повышение температуры и т. п.) не выражены, но больной ощущает дискомфорт, головную боль. Частный случай ишемического инсульта - эмболия - закупорка кровеносного сосуда, небольшой артерии поступившим в кровь и перенесенным с током крови эмболом. Эмбол - оторвавшийся тромб или его частица, бактериальная масса, частица опухоли, капелька масла, пузырек воздуха и т. п.

Ишемический инсульт чаще, чем геморрагический, ведет к развитию афазии. Тяжесть речевого нарушения при ишемическом инсульте также значительно выше.

В целом характер афазии определяется не только видом инсульта, но и величиной очага, его локализацией, общим состоянием мозга и дальнейшим развитием заболевания.

2. Афазия при инсульте.

Особенности афазии при инсульте:

• еще до развития инсульта возможно появление симптомов амнестической афазии (забывание слов), появление персевераций, эхолалий;
• непосредственно после мозгового инсульта нарушения речи выражены особенно резко, так как они обусловлены не только очаговым поражением, но и нарушением деятельности всего мозга;
• у 1/3 больных после инсульта (по исследованиям Бейн, Марковой) наблюдалась тотальная афазия, у остальных - преобладало нарушение импрессивной или экспрессивной речи;
• на первом этапе после инсульта избирательные нарушения речевой функции не стойкие, что затрудняет определение формы афазии.

3. Афазия при травмах головного мозга.

Более всего связана с очаговым поражением головного мозга. В этом случае имеется узко ограниченный очаг. Для травматической афазии характерны на первом этапе проявления тотальной афазии. Тотальное расстройство речи возникает не только при поражении непосредственно речевых зон, но и пограничных с речевыми областей коры. При ранении зон, пограничных с речевыми, речевые расстройства могут исчезать в резидуальном периоде. При ранении речевых зон, хотя и в стертом виде, но, как правило, речевые расстройства остаются. При травматической афазии лишь на поздних этапах после исчезновения общих мозговых симптомов, явлений диашиза, речевое расстройство приобретает черты локального мозгового синдрома, связанного с локализацией поражения. Становится возможным изучение корреляции симптомов афазии с локализацией поражения.

Травматическая афазия - комплексный синдром. Ядро клинической картины составляют расстройства речи. Они сохраняются и в резидуальном периоде. Вторым компонентом клинической картины травматической афазии является торможение речевой функции, связанное с динамическими сдвигами (особенно, в начальном периоде после травмы) в деятельности головного мозга. Тяжесть и обратное развитие синдрома афазии зависят от локализации поражения (разрушение основных речевых или пограничных с ними зон), от характера (проникающее или непроникающее) ранения.

4. Афазия при опухолях головного мозга.

Симптоматика и динамика афазии в этом случае определяется целым рядом факторов. Афазия может возникать на разных этапах заболевания,может быть одним из первых неврологических симптомов, если опухоль расположена близко к коре, может появляться позже, когда уже есть другие очаговые симптомы, как следствие прогрессирующего роста опухоли. Она может появляться на поздних стадиях болезни за счет сдавливания головного мозга при росте опухоли, даже расположенной в другом полушарии (не доминантном по речи).

Клиника и динамика афазии может зависеть от характера опухоли: доброкачественная или злокачественная, от темпов ее роста. Афазия также зависит от этапа болезни: дооперационный, послеоперационный, резидуальный и от возможности рецидива опухоли.

При доброкачественной опухоли обычно имеет место постепенное нарастание симптоматики. По мере роста опухоли стирается диссоциация в нарушении различных речевых функций и в той или иной мере прогрессирует расстройство всех компонентов речи (от дифференцированной симптоматики - к тотальной афазии).

При злокачественных опухолях симптоматика афазии нарастает быстрее. Иногда на ранней стадии болезни возникает тотальная афазия. Могут наблюдаться атипичные формы афазии.

Афазия при опухолях зависит от этапа болезни. После операции речевые расстройства, как правило, усугубляются, особенно после удаления внутримозговых опухолей. В дальнейшем афазия может регрессировать, но в некоторых случаях улучшения в речи больных не отмечаются. Благоприятная динамика (обратная) наблюдается в случае тотального удаления опухоли, расположенной вне речевых зон. Послеоперационная динамика афазии зависит от таких факторов, как характер опухоли (злокачественная - доброкачественная), объема хирургического вмешательства (частичное или тотальное удаление), наличия осложнений во время операции (например, острый отек мозга), локализации опухоли, возраста больного и его компенсаторных возможностей.

IV . Симптоматика афазии.

Комплекс нарушений при афазии охватывает большую группу симптомов как речевых, так и неречевых расстройств. Симптоматика афазии зависит от локализации очага поражения, его массивности, от причины и характера повреждения, от возраста больного, его индивидуальных особенностей. Существуют различные формы афазии, характеризующиеся определенной симптоматикой, но можно выделить и симптомы, характерные для афазии в целом.

1. Неврологическая симптоматика

Расстройства чувствительности (сенсорные нарушения). У больных с афазией часто наблюдаются расстройства кинестетической чувствительности и различного рода агнозии (нарушения узнавания - зрительные, слуховые, тактильные и др.).

При поражении затылочного отдела коры может возникать зрительная агнозия: при сохранении элементарной чувствительности больной не в состоянии узнать предмет при зрительном восприятии, осмыслить картину в целом. Зрительная агнозия может быть предметной, симультанной (больной не способен воспринимать группу предметов, сюжет картины в целом) и др.

При поражении затылочно-нижнетеменной области может нарушаться ориентация в пространстве - пространственная агнозия, которая часто сочетается с пространственной апраксией (больной путает право - лево, вертикально -горизонтально, не может выполнить какие-либо действия (например, придать положение в пространстве) и т. д.). Также может наблюдаться конструктивная апраксия (больной не может сложить фигуру из палочек).

У больных со зрительно-пространственными расстройствами может наблюдаться зеркальное письмо, а также такие тяжелые нарушения, как пальцевая и лицевая агнозия, может наблюдаться буквенная агнозия.

При слуховой агнозии (поражение височных отделов мозга) нарушается понимание речи, а в грубых случаях больной не узнает хорошо знакомые ему звуки (голоса животных и пр.).

При тактильной агнозии больные не могут узнать на ощупь хорошо знакомые предметы (поражение теменных отделов мозга) - астериогноз.

Агностические расстройства в комплексе с другими симптомами имеют важное значение для определения местонахождения очага поражения.

2. Расстройства двигательной сферы.

Наиболее часто у больных с афазией расстройства двигательной сферы проявляются в апраксии (расстройство произвольных целенаправленных движений).

Виды апраксии: моторная апраксия (больной забывает простые действия) – самая грубая, идеоторная апраксия (подражательные действия сохранны, нарушена последовательность действий, входящих в состав сложного действия, двигательной программы, больной не может по представлению показать то или иное действие), конструктивная апраксия (больной не может сложить фигуру из частей, начертить фигуру, нарисовать план знакомого здания), апраксия пространственных соотношений (больной не может найти свою палату, кровать, теряется при передвижении по ранее знакомому пространству), графическая апраксия (часто сочетается с моторной, больному трудно воспроизвести написание тех или иных букв, срисовать буквы), оральная апраксия (нарушение произвольных движений губ, языка), ее частный случай - артикуляторная апраксия, которая может быть:

• кинетическая (трудности переключения от одной артикулеммы к другой, персеверации);
• кинестетическая (нарушение кинестетических ощущений артикуляционных движений, поиск артикуляции, соскальзывание с одной артикуляции на другую, замены звуков).

При сочетании теменно-затылочных нарушений у больных наблюдаются агностико-апраксические расстройства: нарушение схемы тела, распад пространственных представлений, пространственной ориентировки.

У больных с афазией могут наблюдаться патологические рефлексы (хоботковый, сосательный, рефлекс Бабинского) вследствие того, что более низшие структуры мозга могут выходить из под влияния высших структур.

3. Психологические симптомы афазии.

Афазия не относится к числу психических расстройств, в целом, поведение больных адекватно. Однако, у многих больных с афазией отмечают такие симптомы, как: расстройство мыслительной деятельности, нарушения памяти и внимания. Особенности мышления у больных с афазией изучались многими исследователями, врезультате чего был сделан вывод: при афазии нарушены не общие интеллектуальные способности, а речевой механизм, с помощью которого реализуется интеллектуальная деятельность. Речь формулирует и формирует мысли (особое отношение в этом вопросе занимает лобная динамическая афазия).

Характер нарушения интеллектуальных функций при разных формах афазии различен, определяется особенностями речевого дефекта. Часто у больных с афазией наблюдается синдром "эгоцентризма" мышления: больной оценивает все окружающее с точки зрения отношения к самому себе.

Особенности нарушения мышления при сенсорной афазии:

При сенсорной афазии особенности мышления связаны с трудностями восприятия формулировки задачи, с сохранением ее в памяти.

У больных с афазией неустойчивое, быстро истощаемое внимание, часто наблюдаются расстройства памяти, сужение ее объема, нарушение прочности сохранения информации.

4. Речевая симптоматика афазии.

Представлена очень широко. Афазия - системное нарушение речи, т. е. страдают все ее компоненты. Можно выделить специфические афазические симптомы, характерные для данного нарушения в целом:

• речевые эмболы (вставки). Эмбол - осколок, остаток имеющейся у больного речи. На все раздражители он реагирует этим эмболом (или несколькими эмболами). Эмбол - негативный симптом, он мешает восстановлению речи, тормозит его. Причина возникновения эмболов - инертность, застойность нервных процессов;
• персеверации (упорствование) - навязчивое повторение одних и тех же элементов речи: звуков, слогов, фраз (может сопровождаться навязчивыми движениями). Наиболее стабильны и выражены при моторной афазии. При сенсорной афазии персеверации менее выражены и постоянны. Носят характер соскальзывания с одного звука на другой;
• парафазии - употребление одних слов или звуков вместо других. Могут быть литеральные (звуки), вербальные (по звуковому или смысловому сходству);
• параграфии - замены на письме, паралексии - замены на чтении;
• контаминации (смешение) - ошибочное воспроизведение слова, представляющее собой сочетание, смешение элементов двух и более слов.

Речевые симптомы делятся на негативные и позитивные.

Негативные (симптомы распада, патологической деятельности мозга):

• эмболы;
• контаминации;
• невозможность выполнить языком, губами отдельные артикуляционные движения по инструкции, по подражанию;
• невозможность выполнять серии артикуляционных движений;
• не восприятие и непонимание чужой речи;
• распад письма и чтения;
• невозможность запомнить несколько слов и т. д.

Позитивные симптомы (основа восстановительного обучения):

• возможность, пусть с ошибками, выполнить отдельные движения языком, губами по инструкции, по подражанию;
• поиски артикуляции при произнесении слова;
• возможность воспроизводить автоматизированную ранее речь (пение любимых песен и пр.);
• сохранность экспрессивной речи (частичная);
• сохранность импрессивной речи;
• сохранность "угадывающего" чтения;
• стремление записывать слова для их запоминания;
• прислушивание к чужой речи и т. д.

V. Заключение.

VI . Список используемой литературы.

1. Капуши Д., Глозман Ж.М., Цветкова Л.С. Исследование аграмматизма в современной западной афазиологии // Вестник МГУ. - Серия 14. Психология. - 1988. - № 4. С.54-62.

2. Логопедия: Учебник для студентов дефектол. фак. пед. вузов / Под ред. Л.С. Волковой, С.Н. Шаховской. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 1998. - 680 с.

3. Парняков А.В., Власова А.С. Нейропсихологические синдромы. - Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2004. - 114 с.

4. Полонская Н.Н. О некоторых особенностях лексического состава речи у больных с афазией // Вестник МГУ. - Серия 14.Психолоия. - 1984. - № 3. С.13-19.

5. Хомская Е.Д. Нейропсихология. - СПб.: Питер, 2005. - 496 с.